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中枢神经系统药理

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《药理学》中枢神经系统药理笔记

《药理学》中枢神经系统药理笔记

《药理学》中枢神经系统药理笔记第三部分中枢神经系统药理I（包括12,15,18章中枢类药物）A.中枢神经系统（CNS）药理学概论（了解）一．中枢神经系统（CNS）的细胞学基础1.神经元(neuron)：CNS的基本结构和功能单位。

主要功能是传递信息。

2.神经胶质细胞(neuroglia): 数量占90%以上；填充神经元间空隙，支持营养和绝缘作用，维持神经组织内环境稳定。

3.神经环路(neuronal circuit)：聚合：多处神经元影响同一神经元辐射：一个神经元同时与多个神经元建立突触联系4.突触(synapses)与信息传递二．中枢神经递质及其受体神经递质：在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传递过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于效应细胞上的受体，能直接引起突触后生物学效应。

传递信息快、作用强、选择性高. 如: 氨基酸类、Ach (N-R)和单胺类神经调质：本身不具有递质活性，不能直接引起突触后生物学效应，但可通过与G蛋白耦连的受体结合（M、α、β），从而发挥调节神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。

作用慢而持久，范围广。

如:NE、Ach (M-R)、神经类固醇、NO,AA神经激素：由神经末梢释放的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。

主要是神经肽类。

中枢神经递质或调质相应受体作用乙酰胆碱（Ach）M受体：绝大多数N受体：不到10%维持觉醒（组胺）;促进学习记忆(AD) ;升高体温;运动调节(PD); 抑制摄食和饮水;多巴胺（DA）D1受体：D1，D5D2受体：D2，D3，D4精神活动；锥体外系运动功能认知思想感觉理解和推理能力调控；调控垂体激素分泌抑制性氨基酸：氨基丁酸(GABA) 牛磺酸(Tau)GABA A受体：镇静催眠药靶点GABA B受体GABA C受体抑制大脑兴奋兴奋性氨基酸：谷氨酸(Glu)天冬氨酸(Asp)NMDA受体：Na，K，CaAMPA受体：Na，KmGlu受体：G蛋白偶联促进大脑兴奋去甲肾上腺素NA NE受体NE摄取转运体抑制药为抗抑郁症药的主要靶标脑内NA神经元分布相对集中在脑桥和延脑，以蓝斑核密度最高;参与心血管活动、觉醒-睡眠周期、痛觉、三．中枢神经系统药理作用特点：影响递质的合成，储存，释放和灭活：抗抑郁药激动或拮抗受体：抗精神分裂症药物；镇痛药影响神经细胞能量代谢或膜稳定性：全身麻醉药B. 镇静催眠药抑制CNS功能，镇痛药和催眠药间无明显质的区别。

第8章 中枢神经系统药理学概论

第8章 中枢神经系统药理学概论

突触后电位：突触后膜上的电位变化，是局 部电位。
1. 兴奋性突触后电位
在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极 化改变，使突触后神经元的兴奋性升高，这种电位 变化 称为EPSP。
兴奋性突触后电位产生机制
兴奋性递质作用 于突触后膜上受 体 ，增大后膜对 Na+和K+的通透 性，特别是N中枢神经系统药理学概论
第一节 中枢神经系统的结构与功能
一、神经元 二、神经胶质细胞 三、神经环路 四、突触与信息传递
一、神经元
1. CNS的基本结构和功能单位。最主要的功能是传递 信息。
2. 病理状态如慢性铝中毒脑病、老年性痴呆时,受累神 经元微管可出现异常磷酸化。
二、神经胶质细胞
1. 星状胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞
3.中枢神经元的联系方式
辐散原则：一个神 经元的轴突可以通 过分支与其他许多 神经元建立突触联 系
聚合原则： 同一 个神经元的胞体和 树突可以接受来自 许多神经元的突触 联系
四、突触与信息传递
1.神经元的主要功能是传递信息，通过突触进行。 2.突触结构：由突触前膜、突触后膜、突触间隙。 3.分类：电突触、化学性突触、混合性突触
由神经末梢释放，不具有递质活性，多数 与G蛋白耦联的受体结合后诱发缓慢的突触前电 位或突触后电位，不直接引起突触后生物学效 应。
特点：作用慢而持久，范围广。（一氧化氮，花 生四烯酸）
3.神经激素
神经末梢释放的化学物质，主要是神经肽类。
释放后进入血液循环，到达远隔的靶器官发 挥作用。（下丘脑释放的调节激素）
习题
CNS内主要的兴奋性递质是： A．组胺 B．GABA C．DA D．神经肽 E．Glu
习题

C12中枢神经系统药理学概论

C12中枢神经系统药理学概论
重要性
中枢神经系统药理学在医学和药学领 域中具有至关重要的地位，对于开发 新药、治疗神经系统疾病以及理解神 经生理机制具有重要意义。
研究历史与现状
研究历史
中枢神经系统药理学的研究历史可以追溯到古代，如中药的发现和应用。然而，真正的科学研究起步较晚，自20 世纪以来，随着科学技术的进步，该领域的研究得到了迅速发展。
药物作用机制
激动剂
与受体结合，激活受体并触发与天然递质相同的 生物化学反应。
拮抗剂
与受体结合，但不触发任何反应，阻止其他物质 与受体结合。
抑制剂
抑制递质、受体或酶的合成、释放或活性，从而 降低神经元的兴奋性。
03 C12中枢神经系统药物的 分类与作用
镇静催眠药
总结词
具有镇静和催眠作用的药物，主要用于治疗失眠和焦虑等症状。
06 C12中枢神经系统药物的 未来展望
新药研发趋势
针对特定靶点的创新药物
随着对中枢神经系统功能和疾病机制 的深入了解，针对特定靶点的创新药 物将不断涌现，以提高治疗效果并减 少副作用。
精准医疗药物
细胞和基因治疗
细胞和基因治疗在中枢神经系统疾病 治疗中具有巨大潜力，未来将有更多 研究致力于开发安全、有效的细胞和 基因疗法。
详细描述
镇静催眠药是一类能够抑制中枢神经系统兴奋性的药物，主要用于治疗失眠、焦虑、 抑郁等情绪障碍。常见的镇静催眠药包括巴比妥类、苯二氮䓬类等。
抗癫痫药
总结词
用于预防和治疗癫痫发作的药物。
详细描述
抗癫痫药是一类用于预防和治疗癫痫发作的药物，通过抑制神经元的过度兴奋来达到控制癫痫发作的 目的。常见的抗癫痫药包括苯妥英钠、卡马西平等。
脑干
控制基本生命功能，如呼吸、 心跳和体温。

中枢神经系统药理概论-V1

中枢神经系统药理概论-V1

中枢神经系统药理概论-V1正文：一、中枢神经系统药理概论中枢神经系统药理学是研究影响中枢神经系统（CNS）功能的药物的学科。

CNS药物包括了各种精神药物、麻醉药物、镇痛药物以及治疗中枢神经系统疾病的药物。

了解中枢神经系统药理学对于临床医学工作者至关重要，因为这些药物可能会对患者的健康产生不良影响，而适当使用则可以大大改善患者的病情。

二、中枢神经系统药物分类中枢神经系统药物可以根据不同的作用机制和临床用途进行分类：1. 麻醉药物：主要用于手术和其他不适宜进行的医疗操作。

常用的麻醉药物有芬太尼、丙泊酚等。

2. 镇静催眠药物：用于治疗失眠、焦虑等症状。

常见的镇静催眠药物有地西泮、劳拉西泮等。

3. 抗抑郁药物：用于治疗抑郁症。

常用的抗抑郁药物有氯丙嗪、丙米嗪、阿米替林、帕罗西汀等。

4. 抗精神病药物：用于治疗精神分裂症等精神疾病。

常见的抗精神病药物有氯丙嗪、舒必利、奥氮平、利培酮等。

5. 神经保护药物：用于治疗中风、脑外伤等中枢神经系统疾病。

常见的神经保护药物有麦角新碱、脑复康等。

三、中枢神经系统药物作用机制中枢神经系统药物作用机制可以分为以下几类：1. 作用于神经传递介质：中枢神经系统药物可以通过调节神经传递介质的分泌、转运、降解以及受体的激活等方式影响神经传递过程。

例如，抗抑郁药物可以增加5-羟色胺和去甲肾上腺素的浓度，抗精神病药物可以阻断多巴胺等神经传递介质的作用。

2. 作用于离子通道：中枢神经系统药物可以通过调节离子通道的开闭状态来影响神经元的兴奋或抑制状态。

例如，麻醉药物可以阻滞钠离子通道，从而抑制神经元兴奋。

3. 作用于神经调节系统：中枢神经系统药物可以通过作用于各种神经调节系统来影响中枢神经系统的功能。

例如，镇静催眠药物可以作用于GABA受体、苯二氮䓬受体，从而抑制中枢神经系统的兴奋。

四、中枢神经系统药物不良反应与运用提示中枢神经系统药物的不良反应包括了神经系统、胃肠道、呼吸道、心血管系统等系统的不良反应。

中枢神经系统药理学

中枢神经系统药理学

二、神经胶质细胞
——填充神经元之间的空隙。
（1）纤维性星形胶质细胞 （2）原浆性星形胶质细胞 （3）少突胶质细胞
(许旺氏细胞，髓鞘） （4）小胶质细胞
帕金森病、 中风、精神 分裂症、药 物成瘾……..
支持、绝缘、 维持内环镜稳定、 递质再摄取、修复
(1)
(2)
(3)
(4)
三、神经环路——神经元之间的联系
5-羟色胺
9个核团：以中脑核群含量最高，其次为黑质、红核、 丘脑及丘脑下部、杏仁核、壳核、尾核和海马含量较 低。 受体： 5 -HT 1- 5 -HT 7 功能：心血管、睡眠、痛觉、精神情感、神经内分泌。 5 -HT 的突触前膜摄取转运体:抗抑郁症药的主要作 用靶标 5 –HT受体:非经典抗精神病药的靶点
选择性作用：如镇痛、抗精神病、解热等。作用方 式是影响突触化学传递的某一环节， 如递质的生成、 贮存、释放和灭活过程，激动或阻断受体等。
非特异性作用：只一般地影响神经细胞的能量代谢 或膜稳定性。随剂量增加药物的作用加强并且作用范 围扩大。如全身麻醉药等。这类药物无竞争性拮抗药 或特效解毒药。
组胺
通路：主要位于下丘脑结节乳头核和中脑的网状结 构，发出上、下行纤维。上行纤维经内侧前脑束弥 散投射到端脑，下行纤维可投射到低位脑干及脊髓。 受体：H 1-H3 受体 功能：参与饮水、摄食、体温调节、觉醒和激素分 泌的调节。
网状结构上行投射纤维H 1受体可能与觉醒有关,脂 溶性好的Hl 受体阻断药镇静作用 。
黑质-纹状体多巴胺系统和5-羟色胺功能相互作用的模式图。 Ach=乙酰胆碱；DA=多巴胺；5-HT=5-羟色胺
调节皮层锥体细胞活动 的皮层下传入部分相互作用的模式图。 5-HT1A受体是抑制作用而5-HT2A受体是刺激作用。 DR=背侧缝核；Glu=谷氨酸；5-HT=5-羟色胺；KA=红藻 氨酸盐；mGLUR=代谢性谷氨酸能受体；mPFC=内侧前 额叶。

中枢神经系统药物

中枢神经系统药物

谷氨酸(gl uta ma te)：兴奋性神经递质（50%）
4. 无呼吸抑制。
-氨基丁酸（ -butylamino acid, GABA）：抑制性神经递 5. 不引起药物依赖。
质（30%）、黑质含量最高、镇静催眠药、部分抗癫痫 6. 和其他药物没有相互作用。
药作用靶点
去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)：抗抑郁药物
间。后遗效应、耐受性、依赖性少。
癫痫发病机理
•谷氨酸受体激活导致 Na+和 Ca2+内流→去极化
褪 黑 素 （ melatonin， MT）
•GABAA 受体激活导致 Cl-内流→超极化
松果体分泌的主要激素。睡眠节律障碍：时差反常、 •GABAB 受体激活导致 K+外流→超极化
倒班作业、脑损伤者的睡眠障碍。
维， 使得 突触 传递 易化 ，再 以单 个刺 激 作用 于突 触前 神经元，则突触后神经元的反应较强 制刺激 前强。 • 局限性发作
神经细 胞兴 奋 性递 质 谷氨 酸 和抑 制 性递 质 γ- 氨基
相关的睡眠障碍，你觉得应采用什么治疗（ ）
丁酸失衡。
A 地西泮 B 氟西泮 C 司可巴比妥
• 全身性发作 大量神经 网络 异常 同步 化， 特 别是 皮层 和皮 层下 ，
PDS 产生原因：网络样突触输入巨大的兴奋性突触后
其他类
电位，导致反复去极化。棘波便是很多个 PDS 的总和
水合氯醛（chloral hydrate）
表现。
15 分钟起效，维持 6-8h，醒后无后遗作用。
大剂量可抗惊厥，如用于小儿高烧惊 厥。
癫痫临床分类：
对胃有刺激性，冰水保留灌肠。
局限性发作 Partial seizures

药理学第三章中枢神经系统药理

药理学第三章中枢神经系统药理

镇静、催眠抗惊厥（麻醉）、麻痹死亡。随着苯二氮卓类在临床应 用（其优点：速效、高效、安全）在镇静催眠药中取而代之。
【常用制剂】
苯巴比妥（phenobarbital, Luminal鲁米那） 长、慢效类
异戊巴比妥（amobarbital，Amytal阿米妥） 中效类 司可巴比妥（secobarbital，Seconal速可眠） 短效、快效类
氧化亚氮
注射麻醉药：巴比妥类、氯胺酮、
异丙酚
一、吸入性全麻药
【麻醉分期】诱导期——外科麻醉
期——麻痹期 1.镇痛期: 麻醉开始至意识消失。 大脑皮层和网状结构上行激活系 统受到抑制, 感觉消失, 反射存在, 肌 张力正常。 2. 兴奋期 : 意识消失至眼睑反射消失 和呼吸恢复规则为止。 主皮层下中枢脱抑制。
（2）复合麻醉
（3）马的内脏绞痛
牛的保定
【注意】
（1）马静脉给药宜缓慢，并预先给予阿托品，防
止心脏传导阻滞。
（2）牛、羊、鹿等应至少提前2h禁食。
（3）怀孕动物禁用。
（4）注射疫苗期间禁用。
（5）犬、猫呕吐可用阿托品对抗。
（6）猪不敏感，不使用。
赛拉唑（Xylazole,静松灵） 【作用特点】
（1）镇痛、镇静、肌松。 （2）刺激唾液腺、汗腺分泌 （3）呼吸减慢。 【临床应用】同二甲苯胺噻嗪。
3、抗惊厥
破伤风、癫痫、高烧惊厥、药物中毒惊厥。
4、中枢性骨骼肌松驰
较强的肌肉松驰作用，可缓解动物去大脑僵直，临床可用于 脑血管意外，脊髓损伤，劳损所致肌僵直。
【作用机制】
作用于大脑的边缘系统和脑干的网状结构上行激活系
统，主要是通过加强中枢抑制性神经递质 γ- 氨基丁酸（ GABA ）的抑 Cl制性作用来实现的。

药理学CNS概论

药理学CNS概论

7、内阿片肽
• 已确定的阿片受体包括μ、δ、 κ三种受体。每种受体又有不同 的亚型。
中枢神经系统药理
全麻药 镇静催眠药 抗癫痫药和抗惊厥药 治疗中枢神经系统退行性疾病药 抗精神失常药 镇痛药 解热镇痛抗炎药 中枢兴奋药
中枢兴奋：失眠、不安、幻觉、妄想、躁狂、惊厥 中枢抑制：镇静、抑郁、催眠、昏迷等
神经递质
（neurotransmitter）由突触前神经 元合成，经突触间隙扩散到突触后 神经元并特异性的作用于突触后神 经元上的受体而传递信息。
神经调质
（neuromodulator）神经系统中还有 一类化学物质由神经元产生，作用 于特定受体，但并非在神经元之间 直接起到传递信息的作用，而是调 节信息传递效率，增强或减弱递质 的效应。
3、多巴胺DA
已知的DA通道包括黑质-纹状体通路、中脑边缘系统通路、中脑-皮质通路和结节-漏 斗通路。现已克隆到5种多巴胺受体，都是 G-蛋白偶联受体。D1、D5称为D1样受体， 激活后升高细胞内cAMP水平；而D2、D3、 D4称为D2样受体，激活后降低细胞内cAMP 水平。氯丙嗪可阻断D2样受体而产生抗精 神病作用。
??ab2?其受体有两种类型32?全麻药镇静催眠药抗癫痫药和抗惊厥药治疗中枢神经系统退行性疾病药抗精神失常药镇痛药解热镇痛抗炎药中枢兴奋药
第系统（CNS）在机体的生理 活动中起主导、协调作用，功能 复杂。其基本功能单位是神经元。 作用于CNS的药物主要是通过影响 中枢不同部位的递质和受体发挥 作用。
1、乙酰胆碱Ach：
CNS中M受体主要是M1型，Ach兴奋M1受 体，造成神经元的慢兴奋现象。少 数部位有M2型受体分布。N受体在CNS 的主要功能是在突触前易化其他神 经递质的释放。

第十二章 中枢神经系统药理学概论

第十二章 中枢神经系统药理学概论

第十二章中枢神经系统药理学概论第一节中枢神经系统的细胞学基础◆神经元神经元是CNS的基本结构和功能单位，最主要的功能是传递信息，包括生物电和化学信息◆神经胶质细胞按形态分为星形胶质细胞、少突状胶质细胞、小胶质细胞。

主要功能是：1.填充神经元间的间隙。

2.支持和绝缘。

3.维持神经组织的内环境稳定。

5.在CNS的发育过程中引导神经元走向。

6.参与修复和神经再生的调节。

7.参与递质的灭活。

◆神经环路CNS中各种不同的神经环路均包含着多次的辐射、聚合形式，功能为对大量复杂的信息进行处理和整合。

◆突触与信息传递神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递通过突触进行。

突触由突触前组分、突触后组分和突触间隙等基本结构，分为电突触、化学突触和混合性突触。

突触传递的过程主要包括神经递质的合成和贮存、突触前膜去极化和胞外钙内流触发神经递质的释放、神经递质与突触后受体结合引起突触后生物学效应、突触后的递质消除及囊泡的再循环。

第二节中枢神经递质及其受体神经递质：神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快，作用强，选择性高。

神经调质：也是由神经元释放，但其本身不具递质活性，并不直接引起突触后生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。

神经调质的作用开始慢而持久，但范围较广。

神经激素：神经激素是由神经末梢释放的化学物质，主要是神经肽类。

神经激素释放后，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。

●Ach脑内Ach的合成，贮存，释放，与受体相互作用及其灭活与外周胆碱能神经元相同。

中枢Ach主要涉及觉醒，学习，记忆和运动调节。

绝大多数是M受体，N受体占不到10%。

●GABAGABA是脑内最重要的抑制性神经递质，分为GABAa、GABAb、GABAc三型GABAA型受体与烟碱受体相同，是化学门控离子通道受体家族的成员，是镇静催眠药和一些抗癫痫药的作用靶点。

中枢神经系统药理学教案

中枢神经系统药理学教案

中枢神经系统药理学教案中枢神经系统药物是指针对中枢神经系统进行调节和干预的药物。

中枢神经系统药理学是研究这类药物对中枢神经系统的作用机制以及其临床应用的学科。

以下是一份中枢神经系统药理学的教案，内容详实，共计1200字以上。

教学目标：了解中枢神经系统药物的分类、作用机制和临床应用，掌握基本的药理学概念和实验方法。

教学内容：一、中枢神经系统药物的分类1.作用机制分类：兴奋剂、抑制剂、受体拮抗剂等。

2.化学结构分类：苯丙胺类、吗啡类、苯二氮䓬类等。

3.作用部位分类：神经元内部、突触前跨膜运输、突触间隙等。

二、中枢神经系统药物的作用机制1.神经递质释放的调节：调节神经递质合成、储存、释放和转运等。

2.受体激活的调节：仿效或拮抗神经递质受体的作用。

3.神经元膜通道的调控：改变离子通道的传导功能。

4.第二信使的调节：影响细胞内脂质信使的合成和降解。

三、中枢神经系统药物的临床应用1.镇静催眠药物：巴比妥类、苯二氮䓬类等。

2.抗焦虑药物：苯二氮䓬类、丙吡胺等。

3.抗抑郁药物：三环类、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。

4.抗精神病药物：多巴胺阻断剂、5-羟色胺阻断剂等。

5.麻醉药物：巴比妥类、吗啡类等。

四、中枢神经系统药理学实验方法1.动物行为观察：包括学习记忆、镇静催眠、应激等行为。

2.离体脑切片实验：观察药物对神经元活动的影响。

3.分子生物学实验：验证药物对信号通路的调节作用。

教学方法：1.讲授法：通过课堂讲授介绍中枢神经系统药理学的基本知识和实验方法。

2.实验演示法：通过实验演示，展示不同药物对动物行为和神经元活动的影响。

3.讨论交流法：安排讨论环节，让学生发表自己的观点和思考，促进思维碰撞。

教学评价与考核：1.课堂互动评价：根据学生在课堂上的回答问题、参与讨论和提问等表现进行评价。

2.实验报告评价：对学生进行实验报告的评阅，评估其对实验结果的理解和分析能力。

3.综合考核方式：采用闭卷考试或开卷考试的方式，考察学生对中枢神经系统药理学知识的掌握程度。

药理学课件中枢神经系统药理概论

药理学课件中枢神经系统药理概论
与帕金森病、精神分裂症等疾病有关
作用于CNS药物按其作用机制可分为：
一、中枢特异性药物 影响化学传递某-环节：受体、递质、特殊
部位(边缘系统,黑质-纹状体等).有竞争性拮抗 药或特效解毒药. 二、中枢非特异性药物
作用只一般影响神经细胞能量代谢或膜稳定 性。这类药没有竞争性拮抗药或特效解毒药，如 全麻药。 绝大多数中枢药属特异性药。
学习是获得经验，记忆是经验的储存和再现－ 胆碱能系统障碍与老年痴呆有密切关系;ACh与 多巴胺系统间平衡失调，可出现帕金森病的症 状
γ-氨基丁酸 (γ-butylamino acid, GABA)
脑内最重要的抑制性神经递质，分布广泛均匀， 30％中枢突触部位以GABA为递质。
GABA受体分为GABAA、GABAB、GABAC三型。脑内 主要为GABAA受体，最为重要。
神经系统由脑、脊髓和它们所发出的神经组成。 脑和脊髓是神经系统的中枢部分，为中枢神经系统。
中枢神经系统药理概论
中枢神经系统的细胞学基础 中枢神经递质及其受体 中枢神经系统药理学特点
中枢神经递质及其受体
神经递质 指神经末梢释放的活学物质，作用于突 触后膜受体，从而完成信息传递。作用特点：信息 传递快、作用强、选择性高 。 神经调质 指神经元产生的另一类化学物质，本身 不具有递质活性，它能调节信息传递的效率，增强 或削弱递质的效应。作用特点：其作用慢而持久， 但范围广。 神经激素 神经末梢释放的化学物质(神经肽类),释 放后进入血液循环，到达远隔的靶器官起作用。
GABAA 受体功能障碍与神经和精神紊乱症如抑 郁症、失眠、焦虑、癫痫等也密切相关，是镇 静催眠药和部分抗癫痫药的作用靶点
多巴胺 (dopamine，DA)
多巴胺系统是与神经活动关系最为密切的 神经递质系统，参与运动、情感和神经内 分泌的调节

第十二章中枢神经系统药理学概论

第十二章中枢神经系统药理学概论
泌 例如：帕金森病和精神分裂症与DA系统
的功能障碍有关。
5. 5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NA）
功能不完全清楚，可能与觉醒，情感， 精神活动有关。
二、中枢神经系统药物的基本作用
CNS功能主要表现为两个方面即兴奋和抑制 凡能使兴奋性递质增多或激动兴奋性受体的药
物可产生兴奋效应。（称中枢兴奋药） 凡能使抑制性递质增多或激动抑制性受体的药
物可产生抑制效应。（称中枢抑制药）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
三、中枢神经系统药物的基本作用
1.影响递质的合成、储存、释放和灭活。 （突触前机制）
2.激活和拮抗受体 （突触后机制）
谢谢！
导致帕金森病。
2.γ-氨基丁酸（GABA）
是脑内最重要的抑制性神经递质 对应的受体为GABA受体，其亚型为
GABAA.B.C. 脑内以GABAA为主。
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
一、中枢神经递质主要生理功能
1.乙酰胆碱（Ach）
是第一个被证实的脑内神经递质 对应的受体为M受体，其能
功能：涉及觉醒，学习，记忆和运动调节 例如：学习，记忆能能障碍是阿多茨海默病的
主要症状 多巴胺系统功能底下而Ach系统功能增强，可
γ-氨基丁酸（GABA）
功能：能产生突触前或突触后抑制效应 即能降低神经细胞的兴奋性。
例如：BZ和巴比妥类药物通过加强中枢 GABA系统的功能。产生镇静，抗焦虑， 抗惊厥的作用。
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中枢神经系统药理填空题1.苯巴比妥类药物随剂量加大可分别产生____、_____、______和____作用。

•但____类剂量加大也不产生____作用。

(答案):①镇静②催眠③抗惊厥④麻醉⑤苯二氮卓类⑥麻醉2.地西泮有中枢性____作用，可用于缓解多种原因引起的______痉挛。

(答案):①肌松②骨骼肌3.水合氯醛口服吸收___,___后遗效应；但______患者禁用。

(答案):①快②无③消化性溃疡7.氯丙嗪可阻断____受体、____受体和___受体。

(答案):①DA ②α③M8.氯丙嗪阻断____和____通路中的___受体而呈现抗精神病作用。

(答案):①中脑边缘系统②中脑皮质③多巴胺9.抑郁症常选用____治疗,而燥狂症则多选用____治疗。

(答案):①丙咪嗪②碳酸锂10._____为最常用的阿片受体激动药；____是阿片受体部分激动药；____•是阿片受体拮抗药。

(答案):①哌替啶②喷他佐辛（烯丙吗啡) ③纳络酮（纳屈酮)11.吗啡可用于_______哮喘,而禁用于_______哮喘。

(答案):①心源性②支气管12.哌替啶在CNS方面与吗啡不同的是_______和________。

(答案):①无镇咳作用②不引起缩瞳13.阿司匹林的主要不良反应有_____、_____、_____以及______。

(答案):①胃肠道反应②凝血障碍③水杨酸反应④过敏反应14.各种解热镇痛药,虽然____不同,但作用机制均和_______有关。

(答案):①化学结构②抑制PG合成15.小剂量阿司匹林可抑制血小板中的_____合成, •较大剂量则可抑制血管内皮中的_____合成。

(答案):①TXA2 ②PGI2A型题3.关于地西泮（安定)的叙述，错误的是:A.有镇静.催眠和抗焦虑作用B.明显缩短快动眼睡眠时间C.有中枢性肌肉松弛作用D.是控制癫痫持续状态的首选药E.用于控制破伤风等原因引起的惊厥4.关于苯巴比妥的用途，错误的是:A.镇静B.催眠C.抗惊厥D.静脉麻醉E.抗癫痫5.下列巴比妥类药物中，显效最快的是：A.苯巴比妥B.戊巴比妥C.司可巴比妥D.巴比妥E.硫喷妥6.有中枢性肌松作用的药物是:A. 苯巴比妥B. 水合氯醛C. 丙咪嗪D. 地西泮E.无机溴化物7.胃溃疡伴有发热的病人宜选用哪一种解热镇痛药：A.阿司匹林B.吲哚美辛(消炎痛)C.保泰松D.吡罗昔康(炎痛喜康)E.对乙酰氨基酚(扑热息痛)9.氯丙嗪不具有下列哪一作用:A.抗精神病作用B.催吐作用C.降低体温D.降压作用E.Ｍ受体阻断作用10.关于氯丙嗪的用途，错误的是:A.人工冬眠B.精神分裂症C.顽固性呃逆D.高血压E.尿毒症.放射病引起的呕吐11.氯丙嗪不宜用于：A.精神分裂症B.人工冬眠C.低温麻醉D.抗惊厥E.巨人症12.慢性钝痛不宜用吗啡的主要理由是:A.对钝痛效果差B.治疗量即抑制呼吸C.可致便秘D.易产生依赖性E.易引起体位性低血压13.吗啡可用于:A.分娩止痛B.哺乳期妇女的止痛C.诊断未明的急腹症疼痛D.颅脑外伤的疼痛E.其它镇痛药无效的急性锐痛14.关于哌替啶（度冷丁)的叙述，错误的是:A.可参与组成冬眠合剂B.无依赖性（成瘾性)C.能缓解剧痛D.可缓解心源性哮喘E.可用于麻醉前给药15.阿司匹林引起的水杨酸反应不包括:A.头痛、眩晕B.恶心、呕吐C.耳呜、听力减退D.视力减退E.呼吸抑制、哮喘16.阿司匹林的不良反应不包括:A.胃肠道反应B.凝血障碍C.过敏反应D.肾脏损伤E.水杨酸反应17.小剂量阿司匹林可防治血栓性疾病，是因为:A.减少血小板数量B. 增加PGI2形成C. 减少PGI2形成D.抑制凝血酶原形成E.抑制环加氧酶，减少TXA2形成18.阿司匹林的不具有以下哪项作用:A.解热镇痛B.抗风湿C.直接抑制体温调节中枢D.小剂量抗血栓形成E.高剂量促进血栓形成19.无明显抗风湿作用的药物是:A.阿斯匹林B.布洛芬C.消炎痛D.萘普生E.扑热息痛23.氯丙嗪降温的机理是：A.抑制内热原释放B.抑制PG合成C.仅增加散热过程D.抑制体温调节中枢E.以上都不是24.地西泮(安定)不具有下列哪项优点:A.对快动眼睡眠时间无明显缩短B.对肝药酶无明显诱导作用C.后遗反应轻, 成瘾性小D.催眠作用较巴比妥类强E.治疗指数较大, 中毒致死的可能性较小25.下列哪个药物不属于苯二氮卓类A.地西泮B.硝西泮C.利眠宁D.甲喹酮E.舒宁26.氯丙嗪不能阻断下列哪种受体:A.M胆碱受体B.N胆碱受体C.多巴胺受体D.α受体E.组胺H1受体27.防治晕车晕船所引起的呕吐，选用下列哪个药物无效：A.氯丙嗪B.茶苯海明C.东莨菪碱D.异丙嗪E.安其敏28.吗啡不具有以下哪项作用:A.镇痛B.镇静C.镇咳D.止吐E.止泻29 治疗胆绞痛吗啡需合用阿托品的原因是因为后者可:A.减弱吗啡的成瘾性B.对抗吗啡的呼吸抑制作用C.解除吗啡所致的胆道括约肌痉挛D.对抗吗啡引起的瞳孔缩小E.对抗吗啡引起嗜睡的副作用30.氯丙嗪通过对下列何种受体的作用而使肾上腺素的升压作用翻转:A.α受体B.M受体C.β受体D.DA受体E.N受体34.氯丙嗪过量引起的低血压应选用:A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.麻黄碱E.多巴胺35.治疗氯丙嗪引起的帕金森氏症应选用:A.左旋多巴B. 地西泮C.安坦D.麻黄碱E.多巴胺36．阿司匹林通过抑制下列哪种酶而发挥解热镇痛作用：A．脂蛋白酶B．单胺氧化酶C．磷酯酶D．环加氧酶 E．磷酸二酯酶38．吗啡的镇痛作用原理是：A. 激动中枢阿片受体使P物质释放增多B.激动中枢阿片受体使P物质释放减少C. 阻断中枢阿片受体使P物质释放增多D. 阻断中枢阿片受体使P物质释放减少E. 以上均不是39．地西泮的作用机制是：A．不通过受体，直接抑制中枢B. 诱导生成一种新蛋白质而起作用C. 作用于GABA受体，增强体内抑制性递质的作用D. 作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力E. 以上均不是A型题答案３.（ B ) ４.（ D ) ５.（ E ) ６.（ D )７.（ E ) ９.（ B ) 10.（ D ) 11.（ D ) 12.（ D )13.（ E ) 14.（ B ) 15.（ E ) 16.（ D ) 17.（ E ) 18.（ C )19.（ E )&会计资格nbsp; 23.（ D ) 24.（ D )25.（ D ) 26.（ B ) 27.（ A ) 28.（ D ) 29.（ C ) 30.（ A )34.（ B ) 35.（ C )36.D38.B39.D中枢问答题及答案1.误服巴比妥类药物中毒时，应如何解救？（题解1)：巴比妥类药物急性中毒的解救原则是排出毒物，对症治疗和预防并发症。

注射碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，可促进药物排出，必要时进行血液透析；对症治疗应注意维持呼吸和循环功能，进行人工呼吸吸氧、给予中枢兴奋药，血压偏低者应输液；静注高渗葡萄糖以保护肝脏，预防脑水肿，并用抗生素预防感染。

2.苯二氮草类药物在命名上有何特点？常用药物有哪些？试述其药理作用特点。

（题解2)：按INN命名原则，苯二氮草类药物常以-zepam和-zolam为词尾,译为西泮和唑仑，临床常用的有20余种。

如：地西泮（diazepam,安定)、硝西泮（nitrazepam，硝基安定)、氯硝西泮（氯硝基安定)、氟西泮（flurazepam,氟安定)、奥沙西泮（oxazep执业护士网am,去甲羟安定)、氯氮草（chlordiazepoxide,利眠宁)、三唑仑（triazolam，海乐神)、艾司唑仑（estazolam,优虑定，舒乐安定)、阿普唑仑（alprazolam)、氯恶唑仑（cloxazolam)等。

本类药物的药理作用特点为：（1)镇静作用快而确实，且可产生暂时性记忆缺失。

用于麻醉前给药可缓和患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量而增加其安全性，使患者对术中的不良刺激在术后不复记忆。

这些作用优于吗啡和氯丙嗪。

（2)不缩短REM-S,停药后代偿性反跳较轻，由此引起的停药困难亦较小。

但连续用药亦可产生明显的依赖性。

与巴比妥类相比，本类药物的戒断症状发生较迟也较轻。

（3)有明显的抗焦虑作用，在小于镇静剂量时即可产生，能显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。

（4)对肝药酶无明显和诱导作用，对其它药物无干扰。

（5)治疗指数高、安全范围大。

即使很大剂量也不引起麻醉，过量急性中毒虽可引起昏迷和呼吸抑制，但发生严重后果者少。

（6)有中枢性肌肉松驰作用，通过抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递而产生肌松作用。

大剂量对神经肌肉接头也有阻断作用。

3.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

（题解3)：氯丙嗪的药理作用为：（1)抗精神病作用：可治疗各型精神分裂症(2) 镇吐作用: 可抑制多种疾病和药物引起的呕吐和呃逆。

(3) 对体温调节的影响：氯丙嗪能抑制下丘脑后部的体温调节中枢,•使其调节机能失灵。

故在低温环境中使体温显著降低，而在高温环境中使体温升高，可用以低温麻醉和人工冬眠。

(4) 加强中枢抑制药的作用: 氯丙嗪有镇静作用，还可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药的作用，利用其镇静作用也可小剂量治疗神经官能症的焦虑、紧张等。

(5) α受体阻断作用：氯丙嗪具有明显的α受体阻断作用，使肾上腺素的升压作用翻转。

再加上它尚能直接舒张血管平滑肌及抑制血管运动中枢，因而使血管扩张，外周阻力降低而产生降压作用。

(6) 阿托品样作用: 氯丙嗪在治疗剂量时即有较弱的M受体阻断作用，无治疗意义, 临床上常引起口干、视物模糊、尿潴留及便秘等副作用。

（7)影响内分泌系统：小结如下氯丙嗪可阻断下丘脑催乳素抑制因子↓→催乳素分泌↑→乳房肿大及溢乳↓垂体促性腺激素↓→FSH、LH分泌↓→排卵延迟结节──漏斗DA通路垂体生长激素↓→试用于治疗巨人症促肾上腺皮质激素↓→肾上腺皮质激素分泌↓4.氯丙嗪有哪些重要的不良反应？有何治疗对策？（题解4：)其不良反应有：（1)一般不良反应因中枢镇静及阿托品样作用，可见嗜睡、困倦、视物模糊、口干、鼻塞、心悸、便秘及尿潴留等副作用。

（2)注射给药时,少数患者可出现体位性低血压。

•应嘱患者卧床１～２小时后方可起立。

若过量引起血压过低时不能用肾上腺素治疗，应选用主要激动α受体的去甲肾上腺素治疗。

（3) 锥体外系反应是长期大量使用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用。

主要表现为：①帕金森氏症•②急性肌张力障碍和③静坐不能等症状。

以上反应用中枢抗胆碱药如苯海索等对锥体外系反应有良好的拮抗作用，但氯丙嗪引起的锥体外系反应不宜用左旋多巴治疗。

（4)迟发性运动障碍指一些长期使用氯丙嗪患者出现的一种不自主的呆板运动，停药后不消失甚至加重，抗胆碱药不仅无效反而使之加重。