清道夫受体B类Ⅰ型的细胞生物学和功能研究
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清道夫受体与肺部感染疾病的研究进展王东;陈复辉;孙亚娇【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2017(022)008【总页数】3页(P1500-1502)【作者】王东;陈复辉;孙亚娇【作者单位】150086 黑龙江哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科;150086 黑龙江哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科;150086 黑龙江哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科【正文语种】中文最早有研究在巨噬细胞上发现了具有吸收及降解acLDL能力的清道夫受体,随后其他的清道夫受体家族陆续被发现,依据它们的序列和结构特点,清道夫家族有A-J10个亚分类[1]。
已经证实清道夫受体可以识别广谱的配体,包括微生物病原体PAMPs,以及宿主自身分子,如:热休克蛋白、脂蛋白等,基于清道夫受体能与病原微生物及内源性自身结构反应的特异性[2],清道夫受体是固有免疫反应中重要的模式识别受体[3]。
肺部感染性疾病是临床上常见的一类疾病,包括肺炎(例如细菌、病毒、非典型病原体等引起的肺炎)、肺脓肿、肺真菌病以及肺结核病等。
有研究表明清道夫受体家族与肺部感染性疾病有关,但其在肺部感染疾病发展过程中起到的作用未完全阐明,最新的研究证明清道夫受体能与肺感染过程中氧化的磷脂及胆固醇结合,放大肺部炎症反应,进而参与肺部先天性及适应性免疫反应[4]。
而且学者认为清道夫受体可以通过识别磷脂酰丝氨酸进而诱发凋亡细胞的抗炎作用[5]。
本篇文章回顾了近年来有关清道夫受体与肺部感染性疾病相关的研究。
一、清道夫受体A(SR-A),也被称为SCARA1/SR-A1, SR-A是在巨噬细胞和树突状细胞上表达的具有吞噬功能的模式识别受体,SR -A可以识别不同的自体及异体的配体,包括已修饰的低密度脂蛋白(acLDL、oxLDL),革兰阳性及革兰阴性细菌,病原体相关分子模式,(例如:脂多糖、双联RNA、非甲基化的鸟嘌呤二核苷酸、丙型肝炎病毒、热休克蛋白、蛋白多糖和β淀粉样蛋白等)[6]。
清道夫受体BI与动脉粥样硬化杜芬;喻红【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2018(26)11【摘要】清道夫受体B族I型(SR-BI)是细胞膜上首个被定义为高密度脂蛋白(HDL)受体的糖蛋白,其介导细胞选择性摄取高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),影响细胞胆固醇平衡、炎症表型。
肝脏SR-BI在胆固醇逆向转运中扮演重要角色,而与HDL的代谢及其抗动脉粥样硬化(As)作用密切相关,并且已发现人类存在SR-BI基因多态性。
本文重点从SR-BI结构、功能、调节及其对As的作用进行综述。
【总页数】7页(P1177-1183)【关键词】清道夫受体BI;高密度脂蛋白;胆固醇代谢;动脉粥样硬化【作者】杜芬;喻红【作者单位】武汉大学基础医学院湖北省发育源性疾病重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔肝脏过氧化酶体增殖物激活型受体γ、B类Ⅰ型清道夫受体蛋白及基因表达的影响 [J], 邹逸凡;马明珠;赵钊;谭静;阳晶晶;石佳;刘密;刘迈兰;常小荣2.U937细胞向巨噬细胞分化过程中清道夫受体BI(SR-BI)表达的变化 [J], 彭扬;张锦;李莉;孟馨;周一军;甘宇;王涤非;侯率3.ATP合成酶β链高表达通过非清道夫受体BI途径增加原代肝细胞对高密度脂蛋白的摄取 [J], 宋科秀;韩迎春;潘霄羽;柴尚玉;黄玥晔;Navina Priya Jhummon;Bhavna Tohooloo;刘国庆;张林华4.鉴定清道夫受体BI基因敲除突变小鼠的新方法 [J], 冯悦华;张晓膺;魏江;张俊;徐宁;罗光华5.用酵母双杂交系统研究载脂蛋白AI(apoAI)和清道夫受体BI(SR-BI)间的相互作用[J], 信学雷;陈志慧;李维琪;刘云英;麦迪娜;张云峰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
与动脉粥样硬化密切相关的清道夫受体康莉;王家富;商战平【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2007(028)003【摘要】动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的心血管疾病,其发病机制与血脂代谢紊乱密切相关。
流行病学的大量研究证明,血浆低密度脂蛋白胆固醇(10Wdensitylipoproteincholes.terol,LDL—C)浓度与AS的发生呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL—C)浓度与AS的发生呈负相关。
在脂代谢及动脉粥样硬化的发生发展过程中,有一类称为清道夫受体(scavengerreceptor,SR)的细胞表面糖蛋白发挥了极其重要的作用。
已经发现的清道夫受体分为A、B、C、D、E、F、G七大类型,其中清道夫受体A和清道夫受体B(包括SR—BⅠ,CD36两类)研究的较多,并且与动脉粥样硬化密切相关。
SR—A和CD36是吞噬变性低密度脂蛋白,形成泡沫细胞,导致动脉粥样硬化的主要受体,SR—BⅠ作为高密度脂蛋白受体参与胆固醇酯的逆转运过程,是重要的抗动脉粥样硬化的受体。
本文主要对这几种清道夫受体的表达调控以及与动脉粥样硬化的关系作一综违。
【总页数】4页(P232-235)【作者】康莉;王家富;商战平【作者单位】泰山医学院,山东,泰安,271000;泰山医学院,山东,泰安,271000;泰山医学院,山东,泰安,271000【正文语种】中文【中图分类】R5435【相关文献】1.A类清道夫受体参与动脉粥样硬化形成的机制 [J], 刘静;高森2.心房颤动SD大鼠清道夫受体-B1表达及其与动脉粥样硬化病变的相关性 [J], 高明强;申捷;顾彩锋3.清道夫受体CD36在动脉粥样硬化中的研究进展 [J], 刘庆艳;白静;王禹4.清道夫受体A启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用[J], 张靖; 张自新; 姜怡邓5.清道夫受体BI与动脉粥样硬化 [J], 杜芬;喻红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
清道夫受体(scarenger receptor)——遗传性的LDL受体缺陷的杂合子是不能摄取LDL的,但动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞有从LDL来的胆固醇酯大量蓄积并泡沫化,其原因用LDL受体途径无法解释,因为从这条途径不能摄取过多的脂质。
同时经LDL受体摄入脂类的量是受细胞内胆固醇水平的调节。
Brown与Goldstein等使LDL乙酰化,从而导致不受细胞内胆固醇调节的过剩脂质也摄入并出现异常蓄积,进而推测存在一种LDL受体途径以外的脂质摄取途径,使巨噬细胞摄取乙酰化LDL。
Brown等人提出这种设想并定名为清道夫受体(scarenger receptor)。
以后许多实验证明了这种推测。
1984年Heinecke等人在细胞培养液中添加氧化剂使LDL氧化修饰,其结果使巨噬细胞摄取了这种变性LDL。
现在认为,人体内脂质过氧化反应导致的变性LDL,可被巨噬细胞无限制地摄人细胞内,这是因为变性LDL上带有各种分子的负电荷而与清道夫受体结合。
二、清道夫受体配体清道夫受体配体广泛,有:①乙酰化或氧化LDL等修饰的LDL;②多聚次黄嘌呤核苷酸和多聚鸟嘌呤核苷;③多糖如硫酸右旋糖酐;④某些磷脂,如丝氨酸磷脂,但卵磷脂不是配体;⑤细菌脂多糖,如内毒素等。
这样广泛的配体谱的共同特点是多阴离子化合物。
Ⅱ型清道夫受体没有srcR域,但仍具有Ⅰ型相同的功能,显然配体结合域不在srcR域,推测其结构域在胶原蛋白样域C末端的22个氨基酸残基作为配体识别位点。
是结合多阴离子配体所必需的位点。
三、清道夫受体功能目前对于清道夫受体的功能还不十分清楚,是人们在研究巨噬细胞转变成泡沫细胞的机制时发现的。
近年来大量实验证明LDL可被巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化成氧化LDL,可通过清道夫受体被巨噬细胞摄取,形成泡沫细胞。
氧化LDL还能吸引血单核细胞粘附于血管壁,对内皮细胞有毒性作用等,从而促进粥样斑块形成。
这些研究无疑阐明了巨噬细胞的清道夫受体在粥样斑块形成机制中起有重要的作用,另一方面,也推测巨噬细胞通过清道夫受体清除细胞外液中的修饰LDL,尤其是氧化的LDL,是机体的一种防御功能。
HCV感染的分子机制研究
刘秋平;贾战生
【期刊名称】《国际流行病学传染病学杂志》
【年(卷),期】2003(030)004
【摘要】由于缺乏丙型肝炎病毒(HCV)体外感染传代细胞和小动物感染模型,对HCV感染细胞的分子机制还不清楚.目前人们发现HCV感染靶细胞涉及CD81、LDLr(低密度脂蛋白受体)和SR-BI(清道夫受体B类Ⅰ型分子)三个受体分子,本文对参与HCV感染的这三个受体分子的研究进展作了综述.
【总页数】3页(P218-220)
【作者】刘秋平;贾战生
【作者单位】第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心,710038;第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心,710038
【正文语种】中文
【中图分类】R512.62
【相关文献】
1.上海地区HIV/HCV重叠感染者HCV准种的分子流行病学研究 [J], 胡越凯;卢洪洲;齐唐凯;张云智;张仁芳;刘莉;郑毓芳;蒋卫民;张继明;潘孝彰
2.HCV感染与母婴传播机制研究进展 [J], 孙超颖
3.HIV/HCV共感染者T淋巴细胞亚群CD28、CD38分子表达特征的分析 [J], 杨国强
4.血清内皮细胞特异性分子-1和血管内皮生长因子与HCV感染相关肝细胞癌相关
性研究 [J], 唐先梅; 张庆; 刘杰; 刘彦斌; 曹平虎; 宋雪玲
5.MHC抗原加工递呈HLA-DO基因多态性与HCV感染易感性的分子流行病学研究 [J], 路滟;林凌云;周铮;谭京广;曹彬;许曦;谢旭;梅树江
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