第八章尿的生成和排放

排尿异常： 1、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排 出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或 尿流受阻所致。 3、尿失禁：排尿失去了大脑皮层意识控 制。
喝尿治病，你信吗？
西安尿尿村：雾庄村
辽宁省尿疗协会 童子尿减肥
西安建筑科技大学78岁高龄教授孙若槐和日本 73岁的森田富也先生，1994年从西安钟楼开始 “西安-东京”自费徒步2500公里宣传尿疗法的 “万里长征”。
保持机体内环境稳态
内分泌功能：肾素、促红细胞生成素、 1α-羟化酶、前列腺素等
世界肾脏日(WORLD KIDNEY DAY) 从2006年起 每年3月的第二个星期四
国际肾脏病学会、国际肾脏基金联盟联合提议
“三高”：患病率高、合并心血管疾病率高和 死亡率高 “三低”：知晓率低、防治率低和合并心血管 疾病认知率低
2．有效滤过压 （1）肾小球毛细血管血压↓ （＜80mmHg）→肾小球滤过率↓ （＜40mmHg）→肾小球滤过率几乎为零 （2）肾病、严重营养不良、大量注射生理盐水， 血浆胶体渗透压↓→肾小球滤过率↑ （3）结石、肿瘤，肾小囊内压↑→肾小球滤过率 ↓
3．滤过膜的面积和通透性 急性肾小球肾炎，滤过膜面积↓→肾小球滤 过率↓，少尿或无尿 病理状态下，滤过膜通透性↑→蛋白尿、血 尿
2、体液调节
(1)交感-肾上腺髓质系统活动 (2)血管紧张素和血管升压素
交感神经兴奋 ↓ 肾上腺素和去甲肾 上腺素分泌增多 ↓ 肾血管收缩 ↓ 肾血流量减少 ↓ 肌肉和脑的血流量增多
血管紧张素和血管升压素增多 ↓ 肾血管收缩 ↓ 肾血流量减少 ↓ 心和脑的血流量增多
肾血流量的神经体液调节意义
剧烈运动或应急时 ，肾通过神经和体液调节， 减少肾血流量，并使体内血液重新分配，以保证当 时整体功能活动的正常进行或应急时的需要。
肾糖阈：终尿中开始出现 葡萄糖的最低血糖浓度 （8.88～9.99mol/l）。
3、水的重吸收 （1）量：99%。
（2）部位：主要部位在近端小管（70% ），20%-30% 在远曲小管和集合管。 （3）形式：被动转运，渗透
近端小管—— 必需重吸收 ：随溶质的吸收而吸收，水 的重吸收量不因机体的水状况而发生改变，正常情况 下对尿量没有影响。 远曲小管和集合管—— 调节重吸收：根据机体对水的 需求接受抗利尿激素的调节。是影响终尿的关键。
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（二）排尿反射
排尿反射是一种正反馈过程。
排尿异常： 1、尿频 2、尿潴留 3、尿失禁
排尿反射途径： 尿量充盈（400-500ml）→牵张感受器兴奋 →盆神经→骶髓的排尿反射初级中枢→脑 干和大脑皮层的排尿反射高位中枢→盆神 经→逼尿肌收缩、内括约肌松驰→ 尿液进 入后尿道。 尿液刺激尿道感受器→阴部神经→脊髓排 尿中枢，进一步加强其活动，使外括约肌 开放，于是尿注被强大的膀胱内压 （150cmH2O）驱出。这是一种正反馈。 （图1）（图2）
三、肾小管和集合管的分泌、排泄作用
肾小管和集合管的分泌作用—
肾小
管、集合管上皮细胞将细胞或血浆中 的物质转运至小管液的过程。
主要分泌：H+、NH3、
K+
（一）H+的分泌

1、分泌部位
近端小管（最强）、 远曲小管、集合管

2、分泌形式
Na+-H+交换

3、作用
排酸保碱，调节体内 酸碱平衡
(一)H+的分泌和H+-Na+交换，
剧烈活动 环境温度升高 大出血、休克、缺氧
肾交感神经兴奋
肾血流量减少，肌肉血流量增加、 皮肤血流量增加、保证心脑的血供。
与泌尿机能相适应
自身调节
与全身血液循环的调节相配合 神经-体液调节
（二）肾血流量的神经体液调节 1、神经调节
肾交感神经兴奋 ↓ 末梢释放去甲肾上腺素 ↓ 肾血管收缩 ↓ 肾血流量减少 ↓ 肾小球毛细血管血压下降 ↓ 肾小球滤过率降低
（三）几种物质的重吸收
1．Nacl的重吸收
（1）量：99%以上。 （2）部位：主要部位在近端小管（吸收6570% ），其余在肾小管各段和集合管 。 （3）形式
Na＋— Na＋ 泵主动重吸 收 CI－— 被 动重吸收
2．葡萄糖的重吸收 （1）量：全部。 （2）部位：仅限于近端小管。 （3）形式：继发性主动同向转运。

肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成 的原尿量。正常成人安静时约为125ml/min。
（一）滤过膜的结构基础

机械屏障 毛细血管内皮细胞（内层）、基膜（中间层）、肾小囊脏层上皮细胞（外 层）

带负电荷的物质-主要是糖蛋白，阻止带负电 的蛋白质通过
电学屏障：
（二）滤过膜的通透性
滤过能力决定于 : 滤过物的分子量与 所携带的电荷 。
第八章
肾的功能

尿的生成和排放
排泄 保持机体内环境稳态 内分泌功能
一、排泄(excretion)
（一）概念：机体将物质代谢终产物及过 剩的或有害的物质经血液循环由某些器 官清除于体外的过程。
（二）途径： 1.皮肤 3.消化器官 2.呼吸器官 4.肾脏：尿液

调节水、渗透压、电解质和酸碱平衡等
有效滤过压=肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）
肾小球毛细血管血压
有效虑过压的唯一动力 较其他组织的脉细血管血压高 入球端和出球端几乎相等

血浆胶体渗透压：阻力，从入球端到 出球端逐渐升高 囊内压：肾小囊内原尿对囊壁的压力，阻力
肾小球有效滤过压
= 肾小球毛细血管血压 —（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）


释放部位：神经垂体。
生理作用；1.提高远曲小管和集合管上皮细胞 对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液
浓缩，尿量减少。2.促进血管收缩，升压
调节抗利尿激素释放的主要因素
1．血浆晶体渗透压
大量出汗
↓
血浆晶体渗透压↑
↓
抗利尿激素释放 ↑
↓
远曲小管和集合 管对水的通透性↑
↓
重吸收水↑
↓
尿量↓
水利尿 ：大量饮用清水后引起尿量增多的现象。
为球-管平衡。 特点：定比重吸收 意义：尿中排出的溶质和水不致因肾小管滤过率的增减 而出现大幅度的变动。 球-管平衡紊乱：如渗透性利尿时，近球小管重吸收率减 少，肾小球滤过率不受影响，重吸收百分率小于65%-70%， 尿量和尿中NaCl排出量明显增多。
第三节
尿液及其排放
学习目标

说出正常尿量及尿液的理化性质。 描述排尿反射过程，解释排尿异常的原因。
1. 肾血流量 2. 有效滤过压 ①肾小球毛细血管血压 ②血浆胶体渗透压 ③囊内压 3. 滤过膜(面积、通透性)
二、肾小管和集合管的重吸收作用
小管液流经肾小管和集合管时，其中水和溶质被上皮 细胞重新吸收进入血液的过程，称为肾小管和集合管的重 吸收。 肾小管和集合管重吸收的方式
1、被动转动
2、主动转运
小管细胞中：
CO2 ＋ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 →HCO3- ＋ H+
分泌
（二）NH3的分泌

1、分泌部位
远曲小管、集合管

2、分泌形式
单纯扩散

3、作用 协助排酸保碱
（三）K+的分泌
1、分泌部位
远曲小管、集合管

2、分泌形式 Na+-K+交换
（被动过程）

3、分泌特点
多进多排、少进
少排、不进也排
2．循环血量
循环血量 ↑→刺激容量感受器（左心房和
胸腔大静脉壁上）→冲动经迷走神经传入
→抑制抗利尿激素的合成和释放→尿量增多
血浆晶体渗透压↑
循环血量、血容量↓
血浆晶体渗透压感受器（+）
容量感受器（-）
抗利尿激素（ADH）↑
远曲小管、集合管 对水的通透性↑ ，重吸收↑ 尿量↓
（三）醛固酮


合成部位：肾上腺皮质球状带细胞 。
一、尿液
（一）尿量
正常尿量：1.0～2.0 L /日 ，平均约1.5 L/日
多尿 ：＞2.5 L /日
少尿：0.1～0.5 L /日
无尿：＜0.1 L /日
（二）尿的理化性质 1、尿的成分
水 95～97% 尿液
电解质 非蛋白含氮化合物
固体物质
2、尿的理化性质
3～5%
酸碱度、颜色、比重等
1.颜色： 正常：新鲜尿液呈透明、淡黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、 乳糜尿(呈乳白色)。 2.渗透压： 一般为不同程度的高渗尿（与血浆渗透压相 比） 3. pH： 正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),• 大变动范围为 最 4.5～8.0。 尿的pH主要取决于食物的成分： 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。
二、肾小管和集合管功能的调节
（二）小管液溶质浓度
渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升 高，使水的重吸收减少所发生的尿量增多现象。 小管液溶质浓度↑ ↓ 小管液渗透压↑ ↓ 水的重吸收↓ ↓ 尿量↑
糖尿病患者、使用某些药物（如甘露醇和山梨醇等） 可出现渗透性利尿。
（二）抗利尿激素

合成部位：下丘脑视上核和室旁核神经元。
生理作用；促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同
时促进Cl-和水的重吸收，促进K+的排泄。即保Na+排K+，
增加细胞外液量的作用。