急性心力衰竭的治疗原则和措施

急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。

急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。

需要及时抢救。

【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。

患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。

表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。

严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。

最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。

这是一种减轻肺淤血的代偿机制。

（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。

典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。

轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。

急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。

根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。

体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。

X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。

端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。

部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。

急性左心衰竭急诊抢救护理【摘要】急性左心衰竭是一种常见的急性心脏疾病，抢救护理对病人生命至关重要。

本文介绍了急性左心衰竭急诊抢救护理的重要性、临床表现和基本原则。

在抢救过程中，需要进行心电监护、监测血压和心率、提供氧气支持和呼吸机辅助通气，避免过多液体和利尿剂的使用，并应用正性肌力药物和血管活性药物。

抢救护理的成功与否直接关系到病人的生存与康复，因此护理人员需要严格遵循护理原则并密切观察病情变化。

未来的发展方向将更加重视个体化护理和新技术的应用，以提高抢救护理的效果和病人的生存率。

【关键词】急性左心衰竭、急诊抢救护理、心电监护、血压监测、氧气支持、正性肌力药物、利尿剂、血管活性药物、护理重要性、未来发展方向、挑战。

1. 引言1.1 急性左心衰竭急诊抢救护理的重要性急性左心衰竭是一种常见的急性心脏疾病，病情发展迅速，病情危重，常常危及患者的生命。

急性左心衰竭的抢救护理至关重要，可以有效地稳定患者病情，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。

急性左心衰竭的病情变化快，病情严重，需要及时、准确地进行急救和抢救措施。

如果抢救护理不及时或不得当，患者可能会出现严重的心律失常、心源性休克、肺水肿等并发症，甚至危及患者的生命。

急性左心衰竭的急救护理至关重要，可以帮助患者度过危险期，争取更多的治疗机会。

抢救护理的重要性不仅在于挽救患者的生命，更在于减轻患者和家属的心理压力，帮助患者及时调整治疗方案，提高治疗效果。

对于急性左心衰竭的急诊抢救护理，医护人员应该高度重视，做好充分的准备和应对措施，以保障患者的生命安全。

1.2 急性左心衰竭的临床表现急性左心衰竭的临床表现通常包括呼吸困难、胸痛、咳嗽和疲乏等症状。

患者可能出现心前区或心后区疼痛，严重时伴有冠心病发作的表现。

在体检时可发现双肺部啰音、心浊音区扩大和心率加快。

患者的颈静脉可能怒张，肝脏可出现肿胀和压痛。

患者可能出现水肿的表现，包括浮肿、肺水肿和腹水等。

・专题笔谈・急性心力衰竭的治疗原则卢永昕 进入新千年以来，急性心力衰竭（简称心衰）成为一个医学界关注的热点，相继有ＥＨＦ１、ＡＤＨＥＲＥ、ＥＨＦ２三个大规模临床研究的公布及ＥＳＣ急性心衰治疗指南的推出。

急性心衰包括新出现的急性心衰和慢性心衰急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。

急性心衰的治疗分为４个阶段：紧急治疗期，院内稳定治疗期，出院前规划期及长期治疗期。

早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制订不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。

急性心衰的患者接诊后，应迅速明确病因或诱因，并进一步将急性心衰分类：急性失代偿性心衰，急性肺水肿，急性心衰伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心衰及急性右心衰。

尽可能积极去除病因及诱因，如对高血压引起的急性心衰，降压治疗最重要。

急性冠脉综合征引起的急性心衰，血运重建最关键。

急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。

对一时无法明确病因的患者，先减轻症状。

有感染征象者，抗感染治疗。

糖尿病伴有急性心衰时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的胰岛素控制血糖等。

一、一般处理给氧，对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ），维持血氧饱和度在正常范围（９５％～９８％）。

如果经药物及ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心搏停止的患者，采用气管插管机械通气。

利尿剂，对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。

根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。

密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。

一旦出现利尿剂抵抗，应排除干作者单位：４３００２２　武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（呋塞米４０ｍｇ，静滴，继之１０～４０ｍｇ／ｈ，静滴）；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。

⼼⼒衰竭抢救预案及流程急性⼼⼒衰竭抢救预案及流程⼀、诊断要点及检查项⽬1.症状：发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达3040次/分，频繁咳嗽，严重时咳⽩⾊泡沫状痰或粉红⾊泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。

2.体征：患者⾯⾊灰⽩、发给、⼤汗、⽪肤湿冷。

⼼率增快、⼼尖部第⼀⼼⾳减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。

开始肺部可⽆哆⾳，继之双肺满布湿啰⾳和哮鸣⾳。

或有基础⼼脏病的相关体征。

⼼源性休克时⾎压下降(收缩压<90mmHg，或平均压下降>30mmHg)、少尿(尿量<17ml/h)、神志模糊。

急性右⼼衰主要表现为低⼼⾎量综合征，右⼼循环负荷增加，颈静脉怒张、肝⼤、低⾎压。

3.⼼电图：主要了解有⽆急性⼼肌缺⾎、⼼肌梗死和⼼律失常，可提供急性⼼衰病因诊断依据。

4. X线胸⽚：⼼衰患者可显⽰肺门⾎管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内⼤⽚阴影等肺淤⾎征。

5．超声⼼动图：边超声⼼动图有助于评价急性⼼肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、⼼脏的结构与功能、⼼脏收缩/舒张功能的相关数据，了解⼼包填塞。

6.脑钠肽检测：检查⾎浆BNP和NT proBNP，有助于急性⼼衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性⼼衰的参考值:NT-proBNP>300pg/ml , BNP>100pg/ml。

7，⼼肌标志物检测：肌肌钙蛋⽩(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。

8.有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进⾏⾎流动⼒学监测，有助于指导急性⼼衰的治疗(见Forrester分级)。

急性冠状动脉综合征的患者酌情可⾏冠状动脉造影及⾎管重建治疗。

9.其他实验室检查：动脉⾎⽓分析：急性⼼衰时常有低氧⾎症;酸中毒与组织灌注不⾜可有⼆氧化碳储留。

常规检查:⾎常规、电解质、肝肾功能、⾎糖、⾼敏C-反应蛋⽩(hs-CRP)。

⼆、抢救原则及措施1、原则急性⼼衰发作是基础病因或诱因引发的⾎流动⼒学异常，治疗⽬的应当包括⽴即纠正⾎流动⼒学异常、去除诱发急性⼼衰的诱因、尽早针对引发急性⼼衰的病因治疗，最⼤限度的挽救⽣命，降低病死率。

心衰的治疗原则（一)治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则）去除或限制基本病因、诱因。

纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。

（二）一般治疗（三）心力衰竭的基本用药利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板）治疗。

1。

利尿剂缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。

（1）制剂选择和应用方法1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。

代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次,1次/日或l次/隔日。

主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高.2)中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支），强效,肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用.代表制剂为呋塞米（速尿)，20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射,效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。

低血钾为主要副作用，必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。

3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20~40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。

（2）利尿剂使用原则与注意事项1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。

2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。

应每日测体重以检出隐性水肿.3）需与ACEI合用有协同作用。

4)宜用能缓解症状的最小剂量.5）可无期限使用。

6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾.7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用.8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。

急性心力衰竭的治疗原则和措施AHF的基础病因●冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血●AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）急性心力衰竭（AHF）的定义根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类：●急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）●心源性休克（Cardiogenic Shock）●急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）AHF的临床特点●临床急症。

需准确诊断和立即处理；●病情危重。

多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。

●病因多样。

包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。

●病情复杂，治疗困难。

多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。

●●瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）●先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）●心包积液（大量），心包填塞●重症高血压●急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）●快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因●心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）●血压升高●快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）●容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）●抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）●感染（肺炎、发烧等）●饮酒●内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）病理解剖●左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，LVEF<40%心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass↑↑●左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，LVEF>50%心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。

RCO，心包压塞临床表现（动脉供血不足+肺水肿）●端坐位、面色苍白、大汗淋漓●呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R ↑> 30次/分）●咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰●生命体征：R ↑、HR ↑，BP ↑●两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）●心音低、心杂音（±）、脉细弱●皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安●血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or ↑（呼衰）辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。