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黄疸病例讨论PPT课件

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黄疸病症演示课件

黄疸病症演示课件


发病原因及机制
发病原因
溶血性黄疸可由先天性或获得性溶血性疾病引起；肝细胞性黄疸可由各种原因导致的肝细胞损伤引起；胆汁淤积 性黄疸可由肝内或肝外胆管梗阻引起。
发病机制
溶血时大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血 性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中 潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
02
生理性黄疸
新生儿生理性黄疸
发生原因
影响因素
新生儿生理性黄疸主要是由于胆红素 生成过多、肝脏处理胆红素能力不足 以及肠肝循环增加等因素导致。
早产、低出生体重、母乳喂养不足、 家族遗传等因素可能增加新生儿生理 性黄疸的风险。
症状表现
新生儿出生后2-3天出现黄疸，4-5天 达到高峰，5-7天消退，最迟不超过2 周。黄疸症状较轻，通常局限于面部 和颈部，也可能波及躯干和巩膜。
CT或MRI检查
对于复杂病例，CT或MRI检查可提供 更为详细的腹部脏器影像信息，有助 于准确诊断。
鉴别诊断
溶血性黄疸
需与遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等疾病相鉴 别。
肝细胞性黄疸
需与病毒性肝炎、肝硬化等疾病相鉴别。
阻塞性黄疸
需与胆石症、胆道蛔虫症等疾病相鉴别。
05
治疗原则及措施
一般治疗
治疗及时性和有效性
黄疸的治疗及时性和有效性也是影响预后的重要因素。如果能够及时发 现并采取有效的治疗措施，可以降低并发症的发生率，改善预后。
03
患儿体质和合并症情况
患儿的体质和合并症情况也会对预后产生影响。例如，早产儿、低出生
体重儿以及合并其他疾病的患儿，预后可能相对较差。
《生儿黄疸病例讨论》课件

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黄疸的病因与病理生理
病因
新生儿溶血、先天性胆道闭锁、 肝炎综合征、先天性代谢性疾病 等。
病理生理
新生儿肝脏功能不健全，胆红素 代谢能力较弱；同时，新生儿肠 道菌群尚未完全建立，影响胆红 素的排泄。
黄疸的症状与诊断
症状
皮肤、巩膜黄染，严重时可累及全身组织；可能出现喂养困难、嗜睡、尖叫等 症状。
诊断
疗方案，提高治疗效果。
研究方法
临床研究
实验研究
通过观察和比较新生儿黄疸患者的临床表 现、实验室检查结果和治疗反应，评估现 有诊断和治疗方法的有效性和安全性。
利用动物模型和细胞培养技术，研究新生 儿黄疸的发病机制和病理生理过程，探索 新的治疗靶点和药物。
流行病学调查
遗传学研究
通过大规模的调查和数据分析，了解新生 儿黄疸的分布和影响因素，评估其社会经 济负担和预防策略效果。
研究新生儿黄疸的遗传因素和基因变异情 况，为遗传咨询和产前诊断提供依据。
研究成果与展望
目前已经取得了一些关于新生儿黄疸病因、发病机制、诊断和治疗方法的研究成果 ，提高了临床医生的诊断和治疗水平。
随着研究的深入和新技术的应用，未来有望发现更多关于新生儿黄疸的新知识和治 疗新方法，进一步提高治疗效果和降低发病率。
生儿黄疸病例讨论
目录
• 黄疸概述 • 生儿黄疸病例分析 • 生儿黄疸预防与控制 • 黄疸治疗新技术与新进展 • 黄疸研究展望
01
黄疸概述
血液 中胆红素水平升高，表现为皮肤、巩 膜等组织黄染的症状。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄 疸通常在出生后2-3天出现，一周内自 行消退；病理性黄疸出现时间早、持 续时间长，可能伴随其他症状。
观察皮肤黄染程度，检测血清胆红素水平，必要时进行相关实验室检查和影像 学检查。
《生儿黄疸病例讨论》课件

《生儿黄疸病例讨论》课件

《生儿黄疸病例讨论》ppt课件
目录
• 黄疸概述 • 新生儿黄疸 • 病例介绍 • 病例讨论 • 总结与展望
01
黄疸概述
黄疸的定义与分类
总结词
黄疸是指由于胆红素代谢异常导致皮肤、巩膜和黏膜发黄的症状。黄疸可根据病因分为生理性黄疸和病理性黄疸 。
详细描述
黄疸是由于胆红素代谢异常导致血液中胆红素水平升高，进而引起皮肤、巩膜和黏膜发黄。根据病因，黄疸可分 为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸通常在新生儿出生后2-3天出现，一周左右消退，而病理性黄疸持续时 间长，可能伴随其他症状。
黄疸的症状与体征
总结词
黄疸的症状主要包括皮肤、巩膜和黏膜发黄，可伴有 发热、呕吐、腹痛等症状。体征主要包括皮肤黄染、 肝肿大、大便颜色改变等。
详细描述
黄疸的主要症状是皮肤、巩膜和黏膜发黄，有时可伴 有发热、呕吐、腹痛等症状。体征方面，皮肤黄染是 最明显的表现，根据黄疸程度可分为浅黄至深黄色。 肝脏肿大可能出现在肝炎性黄疸中，大便颜色改变也 是黄疸的重要体征之一，如变浅或变白。此外，不同 病因引起的黄疸可能伴有其他相关症状和体征，如溶 血性黄疸可能伴有贫血、肝脾肿大等症状。
新生儿黄疸的治疗与预防
治疗
针对病理性黄疸，需要积极治疗原发病，如停止母乳、蓝光 照射、药物治疗等。对于严重的高胆红素血症，需要进行换 血治疗。
预防
对于生理性黄疸，可以采取适当的护理措施，如多吃多排、 晒太阳等。对于病理性黄疸，需要早期发现、早期治疗，预 防并发症的发生。
03
病例介绍
病例一：新生儿溶血性黄疸
总结词
由母子血型不合导致的新生儿溶血，引发黄疸。
诊断依据
根据新生儿出生后出现的黄疸症状，结合实验室 检查发现血清胆红素水平升高，且存在母子血型 不合的情况。
黄疸PPT演示课件

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黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
黄疸PPT课件

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辅助诊断技术进展
分子生物学技术
如基因检测、蛋白质组学 等，有助于从分子水平揭 示黄疸发病机制。
免疫学技术
如抗体检测、免疫组化等 ，有助于判断黄疸与免疫 因素的关系。
人工智能辅助诊断
利用大数据和人工智能技 术，提高黄疸诊断的准确 性和效率。
04
治疗方案及药物选择策略
Chapter
光照治疗原理及操作注意事项
粪便常规检查
观察粪便颜色、性状等， 判断是否存在胆道梗阻等 情况。
影像学检查在诊断中应用
超声检查
安全、无创、可重复性好，可观察肝脏、胆囊、胆管等结构，判 断是否存在结石、肿瘤等病变。
计算机断层扫描（CT）
可清晰显示肝脏、胆道等结构，对黄疸病因诊断具有重要价值。
磁共振成像（MRI）
对软组织分辨率高，可观察胆道系统细微结构，有助于黄疸的鉴别 诊断。
肝细胞保护剂
阐述了针对肝细胞损伤的创新药物，如抗氧化剂、抗炎剂 等，可保护肝细胞免受进一步损伤。
胆道梗阻解除药物
介绍了针对胆道梗阻的创新药物，如利胆剂、胆道扩张剂 等，可改善胆道梗阻症状。
未来发展趋势预测
个体化治疗策略推广
随着精准医疗的发展，未来黄疸治疗将更加注重个体化治疗策略的制 定和实施。
新型诊疗技术不断涌现
影像学检查进展
阐述了影像学检查在黄疸诊断中的应用，如超声造影、MRI等新技 术，提高了胆道系统疾病的诊断准确率。
基因检测技术应用
介绍了基因检测技术在遗传性黄疸诊断中的应用，为精准治疗提供 了有力支持。
创新药物研发进展
胆红素代谢调节剂
介绍了针对胆红素代谢障碍的创新药物，如促进胆红素排 泄的药物，可有效降低血清胆红素水平。
新生儿黄疸病例讨论幻灯片课件

新生儿黄疸病例讨论幻灯片课件

新生儿黄疸病例讨论
1
例1 早期黄疸
第1胎足月儿，顺产无窒息，体重3200g， 生后母乳喂养。第2d出现黄疸，第3d加 重，测皮肤胆红素14mg/dl。患儿精神好 吸吮有力，大便黄，尿不黄。 查体：除黄疸外无其他阳性体征。
思考：1. 诊断及鉴别诊断 2. 需作哪些实验室检查 3. 怎样治疗 4. 何时转院
血常规： 正常：1～3d：Hb 184178 g/L，
HCT 0.58 0.56 多血：RBC破坏多，胆红素产量增加 贫血：<14.5 g/dl，溶血病？ 本例：Hb 170 g/L，HCT 0.54 母子血型：母O型，子B型 母/子血送血站查：抗人球蛋白试验（Coombs T.）
本例：ABO溶血病?
9
血型抗体
* 天然抗体 IgM
RBC 抗原：A型 B型 O型 AB型 血清抗体： 抗B 抗A 抗A、B （–） B型 + O型（抗A、B）→ 凝集（溶血）
给血者 受血者
本例：胎儿B 母(胎盘)O Ig免疫抗体 IgG
（分子量小，可通过胎盘）
母O型← 胎盘← 胎儿B型（RBC） IgG抗A抗B↗↘IgG抗B被血型物质中和
（菌、疫苗、胎儿） 致敏RBC 经多次刺激发生溶血
]
[
]
[
11
Coombs test 红细胞凝集反应示意图
1
＋
→
凝
2
＋
→
不凝
凝
↑
1 天然抗体（完全抗体） IgM 2 免疫抗体（不完全抗体）IgG
抗人球蛋白抗体 （完全）
12
ABO溶血病的诊断
直接Coombs 试验 阳性 子RBC + 抗人球蛋白血清 凝 间接Coombs 试验 阳性 母血清+ORhD RBC +抗人球蛋白血清 凝
黄疸(共39张PPT)

黄疸(共39张PPT)

粪胆素
约10％过～门2静0脉％血经尿回肠胆到道原肝吸内收，通
（小部分） 经体循环
尿胆素
由肾排出
胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）
肝
血红素
肝血红素蛋白
胆红素
白蛋白
网状内皮系统
肾
UDP UDPGA
衰老红细胞破坏 占80%~85%
胆红素
葡萄糖醛酸
胆绿素
血红素
加氧酶
胆红素
|
白蛋白
胆绿素 血红素 还原酶
血红蛋白
升高++
UCB CB
升高+ 基本正常
升高+ 升高+
基本正常 升高+
尿胆红素
（—）
（+）
（++）
尿胆原
增加
轻度增加
减少∕消失
粪胆素
增加
正常∕减少
减少∕消失
粪色
加深
正常∕变浅 变浅∕白陶土色
伴随症状 贫血、血红蛋 乏力、纳差、出 腹痛、皮肤瘙痒
白尿
血倾向
黄疸的诊断和鉴别诊断
• 黄疸的识别
部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。
6．磁共振成像(MRI)
每天
单核-巨噬细胞
——骨髓幼稚红细胞 此外肝内胆汁淤积由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导系致统胆分道内解胆破盐坏沉淀与胆栓形成。
（2）该患者现存的护理问题有哪些？
粪胆素
尿胆素
血红素 + 珠蛋白
尿尿胆胆原 原增—高。—肝内含尿有胆原亚铁血红素的蛋白质(
假性黄疸：进食含有过多胡萝卜素（胡萝卜素、南瓜、西红柿、 柑桔等）也可使皮肤黄染，但无胆红素升高。老年人球结膜下有 脂肪堆积，呈黄色，但分布不均匀。
黄疸的鉴别诊断PPT课件

黄疸的鉴别诊断PPT课件

黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
黄疸ppt课件免费

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黄疸是由于胆色素代谢障碍引起的，当血液中胆红素水平升高时，这些胆红素会沉积在 皮肤、巩膜和粘膜上，呈现出黄色。胆红素是胆汁中的主要色素，由肝脏制造并排泄至
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
THANKS
感谢您的观看
其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
黄疸ppt课件

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避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
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二、病象
主症:目黄、身黄、小便黄。 阳黄 :黄色鲜明,伴有发热、口渴、苔黄腻等湿热之象。 阴黄 :黄色晦暗或如烟熏,伴有神疲畏寒,苔白腻,脉濡缓等寒湿之象。 急黄 :黄色如金,伴有高热烦渴,神昏谵语等湿热挟毒,内陷心营之候。 虚黄 :黄色淡,伴心悸乏力,头晕目眩。
三、病位
十二、转归预后 (一)·转归 1、阳黄──预后良好 2、急黄──内陷心营,动血闭窍,预后不良 3、阴黄──积聚、鼓胀,预后不良。 黄疸渐退,预后好。
十三、预防与调护
1、精神调摄 2、饮食有节 3、起居有常
肝 胆
脾
胃
四、病类
共分为四类: 阳黄 阴黄 急黄 虚黄
五、病性 一部分为传染性(消化系统)。 阳黄---多为热证,实证 阴黄---多为寒证,虚证 急黄---传染性 虚黄---虚证
急黄
虚黄
病因病机
热毒炽盛，营血耗伤
血败不能华色
病性
实证，热证
虚证
病情
起病急骤
起病缓
发热
壮热
不发热
色泽
色黄如金
色黄而淡
伴症
神昏谵语，烦渴-热象
心悸乏力，头晕目眩
舌脉
舌质红绛，脉弦细数或洪大
舌质淡，脉细弱
治法
清热解毒，凉血开窍
补气养血，健脾柔肝
预后
凶险
病程缠绵，难求速效
2.阳黄宜辨湿热轻重 热重于湿─身目俱黄,黄色鲜明,发热口 渴,恶心呕吐,小便短赤,便秘,苔黄腻 脉弦数。 湿重于热─身目俱黄,其色不如热重者鲜明,头重身困,胸脘痞满,恶心呕吐,便溏,苔厚腻微黄,脉弦滑。
急黄 主证:黄疸的特点(深黄而迅速)+疫毒 内陷营血(闭窍动血)证 治法:清热解毒,凉血开窍 主方:犀角散

黄疸课件.ppt

肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官
胆红素在肠道的代谢
胆红素－白蛋白
结合胆红素
尿胆原
肠 肝 循
胆素原
环
粪胆原
Байду номын сангаас
黄疸的分类
按部位
黄疸的分类
按性质
衰老红细胞破坏血红蛋白 200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
与血浆白 蛋白结合
“旁路性〞胆红素
非衰老红细胞来源15-30 mg
肝窦与白蛋白别离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
实验室检查
血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的指标异常 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性
胆汁淤积性黄疸
病因：分肝内和肝外阻塞 1 肝内阻塞
病毒性肝炎 药物性肝内胆汁淤积 原发性胆汁性肝硬化等
2 肝外阻塞
肝外胆管、胆总管的结石、狭窄、炎性水肿，蛔虫，肿瘤等 亦 可见于胆管外肿块的压迫，如胰头癌、肝癌等
2 后天性获得性溶贫血
自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血 输错血型后的溶血等
溶血性黄疸
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶血性贫血 获得性溶血性贫血
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
胆素原
尿胆原 粪胆原
机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过正常肝细胞 的摄取、结合与排泄能力，非结合胆红素储留在血液中形成黄疸
- 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
衰老红细胞 网状内皮系统分解
血红蛋白
胆绿素
胆红素
胆红素在血液中的转运
• 与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
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进一步检查
梗阻性 （有胆管扩张）
遗传性
（Dubin- johnson 综合症、Rotor综合 症
非梗阻性
（无胆管扩张）
肝外梗阻性： 肝内梗阻性：
病毒性肝炎、 肝内胆管泥沙样
药物性肝病
结石、原发性肝
癌、华支睾吸虫
等
.
获得性肝内胆 汁淤积：病毒 性肝炎、药物 性肝病
遗传性肝内胆 汁淤积：良性 复发性肝内胆 汁淤积
07.29 81.90 11.60 7.1 18 33
.
6
• 血生化：
辅助检查
肾功能心肌酶电解质、免疫五项正常；
抗O、RF（-）；溶血全套（-）；
铜蓝蛋白测定205.4mg/L；
• 病原学：
肝炎全套（-）；乙肝两对半：乙肝病毒表面抗体 (+)，余阴性；
巨细胞病毒-DNA（-）、TORCH均正常。
.
原发全病套的（表-现），、如C病MV（起-）胆，汁影淤积像原学发检病查因未见合器症质，性有家改族变史）
毒性肝炎、药物性肝 的相关症状、大便多
炎、肝硬化、肝癌等) 呈陶土样）
.
18
分类--非结合胆红素增高为主
非结合胆红素血症（非结合胆红素占80-85%）
血液学检查
溶血性
（有贫血、脾大、HGB↓、RET%↑，骨 髓增生像）
.
8
影像学检查
• 肝胆脾胰腹腔彩超示肝肋下12mm，脾肋下 15mm，肠腔积气。
• MRI肝胆平扫+增强+水成像示脾大。 • 头部MRI平扫未见异常。
.
9
病例总结
• 大龄女性儿童，慢性病程；
• 临床表现：黄疸、腹痛（不明显）、肝脾肿大
• 辅助检查：轻度贫血、网织红比例升高、总胆 红素（++）、间接胆红素（++）、直接胆红素 （+/-）
07.22 5.49 59.0 31.9 3.44 101 181
8.32
07.26 8.72 50.2 41.6 3.81 110 214
8.10
07.29 7.50 58.2 32.9 3.57 105 207
8.19
.
5
肝功能
辅助检查
日期
TBIL DBIL （umol （umo TBA
/L） l/L）
ALT (U/L)
AST (U/L)
AKP (U/L)
GGT (U/L)
06.07 157.5 18.1
10 29
07.05 140.20 28.60
17 37
07.19 145.40 15.50 1.10 23 32 313.4 15.4
07.22 67.60 17.70 4.9 14 29
07.26 96.60 14.20 4.7 14 35
• 地贫基因、骨髓检测（-）
• 腹部影响检测未见外科改变
.
10
诊断思路
.
11
是不是 黄疸
.
12
黄疸：(血清) 总胆红素( TB ) > 34.2 mol/L (2.0mg/dl）
隐性黄疸 总胆红素( TB ) 17.1-34.2 mol/L（1.0-2.0mg/dl）
假性黄疸 总胆红素( TB ) 正常
非溶血性
（无贫血）
遗传性溶血性贫血 红细胞膜缺陷、红 细胞酶缺乏、珠蛋 白结构异常和合成 障碍
获得性溶血性 贫血免疫、微 血管病变、感 染、物理、化 学等
UGT基因变异 （Gilbert 综合症， Crigler-Najjar综 合症
其它（药物、 禁食状态、心 脏外科手术等）
.
19
分类--非结合胆红素增高为主
17
分类--结合胆红素增高为主
结合胆红素血症
血清酶学检测
肝细胞性
胆汁淤积性
遗传性
（以该A患LT/A儿ST无增发高为热主、，皮肤（瘙有A痒KP、/G呕GT吐增高等，症状，（D家ub族in史- jo无hn异son
多由常引，起实肝验细胞室损检害查ALT多、有A皮ST肤、瘙A痒K、P、有引GGT均综正合常症、，R肝1.90 mol/L
.
13
是哪种 黄疸
.
14
胆红素代谢途径
.
15
分类
非结合胆红素（肝前 性） 结合胆红素（肝后性）
结合胆红素（主）+非结合胆红素 （肝细胞性）
.
16
分类--结合胆红素增高为主
结合胆红素血症
血清酶学检测
肝细胞性
胆汁淤积性
（以ALT/AST增高为主) （以ALP/GGT增高为主）
.
3
• 体查：T 36.7℃，HR 106次/分，R 20次/分，WT
21.5kg，营养发育可，神情，精神可，全身无皮
疹及出血点，全身皮肤及巩膜轻度黄染，颈部淋
巴结未扪及肿大，口唇无发绀，鼻翼无煽动，咽
不充血，呼吸不促，未见三凹征，双肺呼吸音清，
未闻及明显啰音，心率106次/分，心律齐，未闻
及明显杂音，腹平软，肝肋下2cm，质软，脾肋
7
辅助检查
• 血沉、PCT、甲状腺功能、G-6-PD酶、大便常规+隐血、 尿常规正常；尿筛查（-）；
• 血型A、Rh（+）；Coombs’（-）； • 地贫血清蛋白电泳无异常；地中海基因检测α基因未见
异常； • 骨髓细胞学检查提示骨髓增生明显活跃，粒系活跃，红
系增生相，内、外铁不少，巨核细胞及血小板分布不少， 未见明显异常形态红细胞。
下5.5cm，质韧。肠鸣音正常，四肢尚温。神经系
统病理征未引出。
.
4
血常规
辅助检查
日期
WBC (109/L)
N%
L%
RBC (1012/L
)
HB (g/L)
PLT (109/L)
CRP （mg/ L）
RET %
06.07 11.13 73.40 19.80
102 223
07.19 8.75 65.0 26.6 3.78 112 206 0.8 7.48
非结合胆红素血症（非结合胆红素占80-85%）
血液学检查
溶血性
（有贫血、脾大、HGB↓、RET%↑、骨 髓增生像）
非溶血性
（无贫血）
按病程： 急性溶血 慢性溶血
按病因： 先天性溶血性黄疸 后天获得性溶血性黄疸
UGT基因变异 （Gilbert 综合症， Crigler-Najjar综 合症
病例讨论
PICU
.
1
• 患儿，女，9岁 • 主诉：发现皮肤黄染1月余 • 既往有蚕豆病病史（出生1月时浙江某医院
诊断，未发病）。
.
2
• 现病史：患儿1月余前因腹痛于2016-06-07在津市市人 民医院住院治疗，无发热、呕吐、腹泻等其他不适， 诊断为肠系膜淋巴结炎，住院期间医生发现患儿皮肤 巩膜明显黄染，予小苏打治疗后，黄疸有所消退，于 2016-06-10出院，出院后仍可见皮肤巩膜黄染，无明 显加重，为求进一步诊治，遂来我院，门诊以“黄疸 查因”收住我科，患儿起病以来精神食欲睡眠一般， 大小便正常，体重无明显变化。