大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中核仁素的表达_严思敏

压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平的改变[摘要] 目的:观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。

方法:采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数(LVMI),采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。

结果:LVMI模型组明显高于假手术组(P＜0.01);血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高(P＜0.01)。

结论:腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。

[关键词] 慢性心力衰竭; 压力负荷; 内皮素; 大鼠[Key words] chronic heart failure; pressure overload; endothelin; rats心室重塑是导致心力衰竭(heart failure,HF)不断进展的病理生理学基础,HF 时心室重塑的病理刺激主要来自两方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常。

研究发现,异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素(ET)等可直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化[1]。

ET是目前已知最强烈持久的血管收缩因子,不但直接刺激或激活多种激素和细胞因子,而且参与心血管疾病的病理生理过程[2]。

作者通过观察压力负荷增加对大鼠血浆ET水平的影响,以探讨血浆ET在HF病理生理过程中的作用。

1 材料和方法1.1 实验材料动物:雄性SD大鼠20只,体重180~200 g;血浆ET放免药盒(解放军总医院科技开发中心放射免疫所提供)。

1.2 方法1.2.1 造模方法参考Doering等[3]的方法,2%戊巴比妥钠40 mg·kg-1腹腔注射麻醉,固定,剃毛,常规消毒,分层打开腹腔,在左肾上缘分开后腹膜等软组织暴露腹主动脉,并在双肾动脉上方分离腹主动脉,用银夹造成腹主动脉狭窄(银夹内径0.7 mm),分层关闭腹腔。

1.2.2 实验分组所有动物随机分为模型组和假手术组2组,均常规喂养。

[文章编号]　100723949(2003)1120620517203・实验研究・压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系苏兴利1,高广道2,张润岐1,王佐贤1,王新凤2,刘进军2,林元喜2(1.陕西医学高等专科学校病理生理学教研室,陕西省西安市710068;2.西安交通大学医学院病理生理学教研室,陕西省西安市710063)[关键词]　病理学;　心肌肥大机制;　酶联免疫吸附法;　心肌肥大;　血管紧张素Ⅱ;　肿瘤坏死因子α;　开搏通[摘　要]　为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型,于术后42天测定心肌肥大指数,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。

结果发现,术后42天左心室心肌明显肥大;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约6倍和1倍(P <0.01);主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降64.14%(P <0.01),但未恢复到假手术组水平(P <0.01);心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降45.73%(P <0.01),与假手术组无显著性差异。

结果提示,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。

[中图分类号]　R36[文献标识码]　AR elation of Expression of Tumor N ecrosis F actor 2αand Angiotensin Ⅱin H ypertrophic Mayocardial on Stress LoadS U X ing 2Li 1,G AO G uang 2Dao 2,ZH ANG Run 2Qi 1,W ANG Zuo 2X ian 1,W ANG X in 2Feng 2,LI U Jin 2Jun 2,and LI N Y uan 2X i2(1.Department o f Pathophysiology ,Shanxi Medical College ,Xi ’an 710068,China ;2.Department o f Pathophysiology ,Medical college o f Xi ’an Jiaotong Univer sity ,Xi ’an 710063,China )[KE Y WOR DS ] Cardiac Hypertrophy ;　Angiotensin Ⅱ;　Tum or Necrosis Factor 2α;　Captopril ;　Enzyme 2Linked Immu 2noads ordent Assay ;　Ratio 2Immunity[ABSTRACT ] Aim T o clarify the relation of expression change of tum or necrosis factor 2α(T NF 2α)and angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ)in hypertrophic may ocardial on stress load. Methods Sampling blood and extirpate heart after 42days in the cardi 2ac hypertrophy m odel of exceed stress load were made by abdomen aorta 2constriction ;determining hypertrophic exponent and theconcentration of Ang Ⅱin the plasma and my ocardium by Ratio 2immunity ;determining T NF 2αin serum and left ventricle by enz 2yme 2linked immunoads ordent assay. R esults Left ventricle showed obvious hypertrophy after operation 42days ;the concen 2tration of T NF 2αand Ang Ⅱin my ocardium heighten 6folds and 1fold than controls (P <0.01);Being treated by Captopril can restrain the progress of left ventricle hypertrophy after operation and descend the content of T NF 2αin my ocardium 64.14%(P <0.01),but can not descend to the level of sham 2operated group (P <0.01).　Being the content of Ang Ⅱdescend 45.73%(P <0.01)and had no marked significance to the level of sham 2operated group. Conclusions The activation of cardiac renin 2angiotensin system (RAS )by excess stress load result to heighten T NF 2αin my ocardium and it is probably one of the major adjust 2ing path of my ocardial hypertrophy.[收稿日期]　2003205228 [修回日期]　2003211205[基金项目]　陕西省卫生厅青年科研基金(200009)项目[作者简介]　苏兴利,男,1971年4月出生,陕西省长安县人,讲师,硕士研究生,研究方向为心肌肥大的发生机制。

压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变蔡辉;张群燕;董晓蕾;商玮;姚茹冰;赵智明【摘要】目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制.方法 20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平.结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P<0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P<0.01).结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2010(014)001【总页数】3页(P20-22)【关键词】左室重构;压力负荷;血管紧张素Ⅱ;组织RAS【作者】蔡辉;张群燕;董晓蕾;商玮;姚茹冰;赵智明【作者单位】南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏,南京,210002【正文语种】中文Ⅱ水平有关。

充血性心力衰竭(CHF)的发生发展是一个有众多神经体液因素参与并共同调节的过程,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被认为是重要的调节机制之一[1]。

近年来研究发现,心、肝、肺、肾、脑和皮肤等多种组织器官均能合成 RAAS的全部或大部分成分,称为局部 RAAS,其效应与循环 RAAS有所区别[2]。

本研究采用腹主动脉缩窄法致压力负荷增加形成CHF左室肥厚大鼠模型,观察心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达变化及左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构等,以探讨压力负荷增加大鼠左室重构的可能机制。

压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1表达与氧化应激水平的相关性朱凯媛;蔡辉;赵凌杰;赵智明;董晓蕾;沈思钰【摘要】目的:探讨压力超负荷大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)表达水平与心肌氧化应激水平的关系.方法:将40只SD大鼠随机抽取8只作为假手术组(Sham组),其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷模型,将术后存活的22只大鼠随机分为模型组(Model组,n=7)、丹参酮ⅡA组(TanⅡA组,n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂组(TanⅡA+ZnPP组,n=8).术后4周造模成功并开始给药,疗程为4周.8周后检测心脏质量指数、左心室质量指数,观察心肌组织HE染色,比色法检测心肌氧化应激水平,Western blotting法检测心肌HO-1的蛋白表达水平.结果:1)与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高(P<0.01);与Model组比较,TanⅡA组和TanⅡA+ZnPP组心脏质量指数和左心脏质量指数均有不同程度下降,而TanⅡA组下降更为显著(P<0.01).2)HE染色结果显示,与Sham组比较,Model组大鼠心肌纤维化程度加重;与Model组相比,TanⅡA组和TanⅡA+ZnPP组心肌组织形态学均有不同程度的改善,而TanⅡA组改善更为明显.3)TanⅡA组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于Model组和TanⅡA+ZnPP组(P<0.01),MDA水平低于Model组和TanⅡA+ZnPP组(P<0.01).4)TanⅡA组心肌HO-1的蛋白表达水平高于其余3组(P<0.01).结论:丹参酮ⅡA可以提高心肌HO-1表达水平,增强压力负荷大鼠心肌抗氧化能力,减缓心室重构进程.%Objective: To discuss the relationship between the expressions of myocardial haem oxygenase (HO)-1 and oxidative stress level of pressure overloaded rats. Methods: Eight rats were randomly chosen as sham operation group (Sham group) from forty SD rats, theother 32 rats accepted abdominal aortic constriction to prepare pressure overloaded models, 22 rats remaining alive after the surgery were randomized into three groups: the model group (Model group, n=7), tanshinone ⅡA group (Tan ⅡA group, n=7) and tanshinone ⅡA and HO-1 inhibitor group (Tan ⅡA+ZnPP group, n=8). The models were suc cessfully made in four weeks after the surgery and began to dose, and the course was four weeks. In eight weeks, cardiac mass index and left ventricular mass index were detected in eight weeks, myocardial tissue was observed after HE staining, myocardial oxidative stress level detected by colorimetry and the expressions of HO-1 protein by Western blotting method. Results: 1) compared with Sham group, cardiac mass index and left ventricular mass index of the rats in Model group raised obviously (P＜0.01); compared with Model group, cardiac mass index and left ventricular mass index of the rats in Tan ⅡA+ZnPP group decreased to different degrees, while the decrease of Tan ⅡA group was more notable (P＜0.01). 2) HE staining results showed that, compared with Sham group, myocardial fibrosis in the rats of Model group aggravated; compared with Model group, myocardial histomorphologyin Tan ⅡA group and Tan ⅡA+ZnPP group improved to different degrees, while the improvements of Tan ⅡA group were more notable. 3) Tan ⅡA group was higher than Tan IIA+ZnPP group in the levels of SOD and GSH Px (P＜0.01), while lower than Model group and Tan ⅡA+ZnPP group in the level of MDA (P＜0.01). 4) Tan ⅡA group was higher than the other three groups in the expression of myocardial HO-1 protein (all P＜0.01). Conclusion: Tan ⅡA could raise theexpression of myocardial HO-1, enhance myocardial oxidation resistance of pressure overloaded rats and slow down the progression of ventricular remodeling.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2017(030)011【总页数】4页(P24-27)【关键词】丹参酮ⅡA;血红素加氧酶-1;氧化应激;心室重构【作者】朱凯媛;蔡辉;赵凌杰;赵智明;董晓蕾;沈思钰【作者单位】南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002;南京军区南京总医院中西医结合科,江苏南京 210002【正文语种】中文【中图分类】R541.6有研究［1］提出氧化应激参与了心室重构发生、发展的各个环节，正常情况下，机体氧化与抗氧化系统之间维持动态平衡，但压力超负荷导致细胞活性氧(reactive oxygen species，ROS)产量明显升高，抗氧化防御功能代偿不足。

异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达严思敏;吴双;蒋碧梅;涂自智;王慷慨;肖献忠【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2013(041)002【摘要】目的探讨异丙肾上腺素（ISO）所致小鼠心肌肥厚（hypertrophy）中核仁素的表达情况。

方法采用体重18—22g小鼠，随机分为3组（n=10）：生理盐水组、小剂量异丙肾上腺素组（ISO每天100mg／kg）、大剂量异丙肾上腺素组（ISO每天150mg／kg），连续注药l周后，称体重（uw），从心脏取血测定MDA、LDH和CK含量，取全心称重（HW）；光镜下观察心肌病理形态学改变；免疫组织化学法及Western—blot检测核仁素的表达情况。

结果（1）小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌纤维增粗，心肌细胞呈柬状分布，排列较整齐，而大剂量异丙肾上腺素组心肌纤维增粗，排列紊乱，纤维组织增生，染色不均匀。

与生理盐水组相比，小剂量异丙肾上腺素组、大剂量异丙肾上腺素组小鼠心脏重量参数HW／BW显著增加（P〈0．05）；（2）与生理盐水组相比，大、小剂量异丙肾上腺素组小鼠血清MDA、LDH、CK含量升高（P〈0．05）；（3）与生理盐水组相比，小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素蛋白表达上调（P〈0．05），而大剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素的表达无明显改变。

结论小剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达上调，而犬剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达改变不明显。

【总页数】5页(P113-117)【作者】严思敏;吴双;蒋碧梅;涂自智;王慷慨;肖献忠【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.白藜芦醇对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用 [J], 张静怡;张博男;张春来;韩淑英2.锰-超氧化物歧化酶、过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达 [J], 朱玉林;米立国;郝连军;杜建文;王瑞芬3.PI3K和Akt蛋白在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达 [J], 穆灵敏;王文锋;郭志坤;张光谋;杨廷桐4.异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达 [J], 严思敏;吴双;蒋碧梅;涂自智;王慷慨;肖献忠5.黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用 [J], 许晓乐;季晖;谷舒怡;黄秋菊;陈艳萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

压力超负荷下大鼠左心室活性氧水平及凋亡信号调节激酶蛋白表达邱敏;马康华【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)12【摘要】目的研究凋亡信号调节激酶(apoptosis signal regu lating k inase1,ASK1)在高血压心脏肥大中的作用。

方法复制腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,用比色法测定假手术组和高血压组左心室活性氧(reactive oxygen spec ies,ROS)水平,用免疫印迹法测定ASK1蛋白表达。

结果高血压大鼠左心室质量指数、ROS水平、ASK1蛋白表达均显著高于假手术组(P<0.05)。

结论压力超负荷下随着ROS的升高,激活的ASK1可能在心脏肥大信号传导途径中发挥重要作用。

【总页数】3页(P1314-1316)【关键词】高血压;心脏肥大;活性氧;凋亡信号调节激酶【作者】邱敏;马康华【作者单位】重庆医科大学附属第一医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R322.11;R345【相关文献】1.中药补阳还五汤对大鼠脑出血神经元凋亡及磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶蛋白表达的影响 [J], 孟杰;刘云霞;吴晓光;李蒙蒙;仇志富;孙大永2.凋亡信号调节激酶1在扩张型心肌病大鼠中的表达及其与左心室射血分数的相关性 [J], 刘丽萍;何学华;袁勇华;李双杰;毛定安3.凋亡信号调节激酶1在扩张型心肌病大鼠中的表达及其与左心室射血分数的相关性 [J], 刘丽萍;何学华;袁勇华;李双杰;毛定安;4.川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用 [J], 邓江;吴芹;黄燮南5.基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨针刺对超负荷运动致骨骼肌损伤大鼠氧化应激损伤及骨骼肌细胞凋亡的影响 [J], 刘祥华;罗湘筠;李文倩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

衰老大鼠压力超负荷性心肌中原癌基因表达的研究黄晨;王岩;张阳阳;阎小君【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2002(022)006【摘要】目的通过研究原癌基因(c-myc,c-Ha-ras,c-fos)在衰老及压力超负荷性心肌中的表达,回答以下两个主要问题:(1)增龄和压力超负荷对心肌生长相关的原癌基因表达有何影响和异同?(2)压力超负荷引起的基因表达的变化是否受心肌本身老化过程的影响?方法20月龄及6月龄健康雄性SD大鼠各10只,随机分为对照组和腹主动脉缩窄组.Nonhern杂交分析c-myc,c-Ha-ras,c-fos基因表达.结果c-Ha-ras 和c-fos在6月龄、20月龄正常大鼠心室肌中均表达,老龄鼠c-fos的表达水平明显高于青龄鼠(0.523士0.07 vs 0.185士0.05)(P＜0.05);c-Ha-ras则无显著差异(0.65±0.07 vs 0.63±0.06)(P＞0.05);c-myc在6月龄和20月龄正常大鼠心室肌中均无表达.腹主动脉缩窄后,青龄鼠c-fos表达水平显著升高,为缩窄前的2.2倍(0.407±0.06 vs 0.185±0.05),(P＜0.05);老龄鼠c-fos表达无显著变化(0.540±0.07 vs 0.523±0.07)(P＞0.05).c-Ha-fas缩窄前后青龄鼠和老龄鼠的表达水平均无显著变化.青龄鼠和老龄鼠缩窄后c-myc都有表达,老龄鼠的表达水平是青龄鼠的3倍(0.345±0.06 vs0.115±0.05)(P＜0.05).结论原癌基因(c-myc,c-Ha-ras,c-f08)的重新激活和高表达在心肌老化及心肌肥厚的发生中起重要作用;心肌本身的老化对于压力超负荷刺激下原癌基因表达水平及变化有不同的影响.【总页数】3页(P493-495)【作者】黄晨;王岩;张阳阳;阎小君【作者单位】第四军医大学西京医院老年病科惠宾病房,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院老年病科惠宾病房,陕西,西安,710032;第四军医大学西京医院老年病科惠宾病房,陕西,西安,710032;全军基因诊断技术研究所【正文语种】中文【中图分类】R339.3+8【相关文献】1.大鼠容量超负荷早期心室压力变化和心肌原癌基因c-fos、c-jun、c-myc、egr-1的表达 [J], 胡小萍;李贺;费俭;张国元;吴宗贵2.福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响 [J], 辛雪;薛明明;3.心肌营养素-1mRNA和糖蛋白130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预的影响 [J], 余江恒;宋碧辉;李法琦4.福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响 [J], 辛雪;薛明明5.压力超负荷诱导左心室原癌基因c－fos的表达 [J], 谭定定;钟春宁;陈伟红;潘敬运;胡本荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究秦晓同;贾春文;潘闽;沈爱国;景宏美【期刊名称】《中南大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(33)5【摘要】目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.【总页数】5页(P438-442)【作者】秦晓同;贾春文;潘闽;沈爱国;景宏美【作者单位】南通大学附属医院心内科,江苏,南通,226001;南通大学附属医院心内科,江苏,南通,226001;南通大学附属医院心内科,江苏,南通,226001;南通大学医学院神经生物实验室,江苏,南通,226001;南通大学附属医院心内科,江苏,南通,226001【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.吡格列酮对压力负荷心肌肥厚大鼠ACE2表达的干预研究 [J], 贾春文;秦小同;潘闽;姜朝晖;赖增华2.福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响 [J], 辛雪;薛明明;3.福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响 [J], 辛雪;薛明明4.阿托伐他汀对压力负荷致心肌肥厚大鼠的保护作用及其机制 [J], 谭凯;张雪娟;葛毅萍5.小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制 [J], 刘盛祥;黄宇鹏;杨国康;金红艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

压力超负荷性肥大心肌细胞AT1和AT2 mRNA表达的动态变化(1)】目的：观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法：构建压力超负荷性心肌肥大模型，于不同时间点急性分离心肌细胞. 采用RT PCR法观察肥大心肌细胞中AT1和AT2 mRNA表达的动态变化. 结果：随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重，于术后4 wk起，AT1与AT2 mRNA的表达水平较之假手术组均逐渐升高，8 wk时继续升高. 主动脉缩窄12 wk组AT1的表达水平与8wk组无显著性差异，但AT2的表达水平从0.438±0.088进一步升高至0.580±0.066，且差异有显著性（P<0.05）. 各时段假手术对照组间心肌细胞中AT1与AT2的表达水平均无明显变化. 结论：在压力超负荷性心肌肥大过程中，心肌细胞AT1与AT2 mRNA的表达呈现动态的变化过程. 表达增多的AT2受体可能会在随后心力衰竭的发生中发挥一定作用.【关键词】心肌细胞受体血管紧张素II 1型受体血管紧张素II 2型0引言目前已发现细胞表面主存在着血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的两种受体，即Ⅰ型受体（AT1）及Ⅱ型受体（AT2）. 已知AT1介导了几乎所有AngⅡ的生物学效应［1］，而AT2的功能至今尚不完全清楚. 目前认为，AT2与胚胎发育、细胞分化、凋亡等生物过程有关，且在某些方面具有与AT1相拮抗的作用. AT2可以减轻或逆转心脏纤维化以及血管重塑［2］，从而对抗AT1介导的促纤维化作用；AT2可以引起血管舒张［3］，而这也与AT1引起的血管收缩效应相反. 成年期AT2的表达水平低下，在某些病理条件下, AT2及AT1的表达水平将会发生变化. 由于这两型受体可能存在拮抗作用，因而在不同疾病条件下二者表达水平的变化将会对心脏的功能和结构起重的调节作用. 目前，有关心肌肥大过程中心肌细胞上AngⅡ受体动态变化的报道不多. 我们以压力超负荷性肥大心肌细胞为实验对象，观察在细胞肥大过程中其表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化及与心肌肥大之间的相互关系，以期进一步深入理解两型受体在心肌肥大发生中的作用及其机制.1材料和方法1.1材料雄性SD大鼠36只，体质量220～250 g（西安交通大学实验动物中心). AngⅡ，collagenaseⅠ，protease及BSA（Sigma公司）. Trizol 及Taq酶（Promega公司），dNTPs及100 bp DNA Ladder（华美生物工程公司）. 引物由上海康成生物技术有限公司合成. 其它试剂均为进口或国产分析纯.1.2方法1.2.1压力超负荷性心肌肥大模型的构建将实验动物随机分为2组各18只，腹主动脉缩窄组于左肾动脉上方小心分离长约3 mm的腹主动脉，套以内径为0.8 mm的银夹造成缩窄；假手术组除不以银夹缩窄腹主动脉外，其余操作同腹主动脉缩窄组. 术后分别饲养4 wk（6只）、8 wk（6只）及12 wk（6只）.1.2.2心肌细胞的分离及心肌肥大指数测定采用胶原酶Langendorff 法对心脏进行逆行灌流, 待灌流结束首先测取左心室质量(包括左心室游离壁和室间隔)，计算左心室质量与体质量比值(LV/BW). 而后获取含有左心室游离壁和室间隔的肥大心肌细胞. 由于心肌细胞的体积和质量较成纤维细胞、微血管内皮细胞等大的多，因而经50 g温和离心1 min后，在置换上清液的同时梯度恢复溶液中Ca2 的浓度. 此过程重复3~4次后，基本去除所含非心肌细胞［4］. 提取部分心肌细胞, 使用目镜测微尺测量心肌细胞横径（TDM）. 高倍镜下（10×40）随机选取20个视野, 计算其中杆状心肌细胞横径，取其均值为该例左心室心肌细胞横径（LVTDM）.1.2.3RT PCR一步法提取细胞总RNA，逆转录成cDNA，PCR扩增. 条件为：94℃变性1 min, 退火1 min. 72℃延伸1 min，共30个循环，而后于72℃再延伸5 min. 引物序列、产物长度如下所示. βactin：正义链5′ CCTGTACGCCAACACAGTGC 3′，反义链5′ ATACTCCTGCTTGCTGATCC 3′， 211 bp；AT1 ：正义链5′ CAGCCGTCATCTACCGAAAC 3′，反义链5′ AGGAAAGGGAACACGAAGC 3′, 142 bp；AT2：正义链5′ ATCTGGCTGTGGCTGACTT 3′, 反义链5′ AGCATATTTCTCAGGTGGG 3′，362 bp. 以βactin作为内参照，用二者凝胶成像后的灰度值与βactin相比，代表其相对表达水平.统计学处理：数据以x±s表示，GraphPad Prism统计软件分析，不同时间点的LV/BW，LVTDM，AT1和AT2 mRNA的表达变化分析采用双因素方差分析，各组间相互比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义.2结果2.1左心室质量/体质量及心肌细胞横径大鼠腹主动脉缩窄术后4，8，12 wk时LV/BW， LVTDM与其同时点假手术组相比均显著增高(P<0.05). 且随时间的延长，腹主动脉缩窄术后LV/BW和LVTDM呈明显递增关系(P<0.01，表1).表1左心室质量/体质量及左心室心肌细胞横经2.2RT PCR与假手术组相比，随着大鼠心肌肥厚程度的加重，AT1与AT2 mRNA的表达水平于术后4 wk起逐渐升高，8 wk时继续升高. 12 wk组AT1 mRNA的表达水平(0.505±0.059)与8 wk组(0.468±0.094) 比较虽有升高的趋势，但无统计学意义；而AT2 mRNA的表达水平从0.438±0.088进一步升高至0.580±0.066，差异有显著性. 各时段假手术组心肌细胞中AT1与AT2 mRNA的表达水平均无明显变化（P>0.05，图1, 2).3讨论目前的资料表明，AT2受体的作用较为复杂有时甚至是相互矛盾的.研究结果提示AT2在细胞和组织中的作用与当时的特定环境密切相关［5］. 因此，分离并观察压力超负荷性肥大心肌细胞AT1与 AT2表达的动态变化，对于研究其在压力超负荷性心肌肥大过程中的作用是非常必的.有关资料显示：正常成年大鼠心肌细胞AT2处于较低水平，心肌肥厚时AT2表达增加，AT1表达增加或降低的幅度趋缓［6］；心肌梗死后AT2与AT1(主是AT1α)均明显上调［7］. 我们的结果表明：正常情况下，成年大鼠心肌细胞上AT1与AT2 mRNA均处于较低水平. 随着大鼠心肌肥厚程度的加重，AT1 mRNA的表达水平于术后4 wk起逐渐升高. 术后8 wk明显升高，在12 wk 继续保持较高水平，但8 wk组与12 wk组相比无统计学差异. 但AT2的表达水平从4 wk起升高，8 wk时继续升高，而12 wk时进一步升高. 结合此阶段大鼠心肌细胞的病理改变主以肥大为主，提示此时Ang II可通过细胞膜上表达逐渐上调的AT1促进细胞的重塑. 与表达上调并逐渐达到顶峰的AT1相比，AT2的上调幅度较大并有继续增高的趋势. 但此时AT2受体将发挥何种作用，目前尚无定论. 有研究表明AT2对肥大的心肌细胞具有保护作用. 心肌梗死后，阻断AT1的同时活化的AT2在AT1阻断剂的治疗过程中发挥着重作用，这表明AT1阻断剂的作用部分是由活化的AT2介导的［8］；在成年肥大的大鼠心脏中，抑制AT2将使左室对Ang II的促生长作用更为敏感［9］；而过度表达AT2将有助于保护心肌梗死重塑过程中转基因小鼠的左室功能［10］. 但也有实验证实AT2对心功能也可有不利影响［11-12］,从而引起不断进展的泵功能衰竭、心律失常及心脏重塑. 有关AT2在压力超负荷性肥大心肌细胞中的作用，我们的初步研究结果表明：在肥大心肌细胞中，Ang II通过AT2的介导促进TNFα和β的生成及释放，说明AT2与心肌重构过程中炎症的发生有关，而这可以进一步引起心功能的失常和心衰的发生.【摘】目的：观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法：构建压力超负荷性心本篇论文是由3COME文档频道的网友为您在网络上收集整理饼投稿至本站的，论文版权属原作者，请不用于商业用途或者抄袭，仅供参考学习之用，否者后果自负，如果此文侵犯您的合法权益，请联系我们。

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响沈祥春;钱之玉【期刊名称】《中草药》【年(卷),期】2003(34)6【摘要】目的研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的 ATPase及胶原含量的影响。

方法采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型 ,大鼠分为早期组和晚期组 ,又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸 10 0 ,5 0 mg/ kg组。

测定心脏重量参数 ,采用试剂盒测定 Na+ ,K+ - ATPase;Ca2 + ,Mg2 + - ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。

结果模型早期组 (术后 2 4 h) ATPase 活性明显降低 ,模型晚期组 (术后 1个月 ) ATPase活性降低更加明显 ,羟脯氨酸的含量明显增加。

西红花酸晚期组 (给药 1个月 )能显著提高心肌组织的 ATPase活力 ,降低胶原的含量。

结论西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。

【总页数】4页(P534-537)【关键词】西红花酸;压力超负荷;心肌肥厚;大鼠;ATFase;胶原【作者】沈祥春;钱之玉【作者单位】中国药科大学药理教研室【正文语种】中文【中图分类】R286.2;R285.5【相关文献】1.压力超负荷致左室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的动态变化与腺嘌呤核苷酸转运体-1的表达 [J], 杭涛;江时森;宫剑滨;汪春晖;谢渡江;任海玲;诸葛海鸿2.小檗碱对压力超负荷致心肌肥厚模型大鼠心脏结构的影响 [J], 洪缨;解欣然;谢俊大;赵海苹;王晶3.雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及III型胶原基因表达的影响 [J], 官功昌;张学军4.小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制 [J], 刘盛祥;黄宇鹏;杨国康;金红艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丹参素对压力超负荷性心肌肥厚大鼠治疗机理的研究潘广杰;王晓磊【期刊名称】《中国分子心脏病学杂志》【年(卷),期】2007(7)1【摘要】目的建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型并探讨丹参素防治左室肥厚的作用机制。

方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,18只8周龄的Wistar大鼠随机分成对照组,模型组和丹参素(radix salviae miltiorrhizae,RAM)治疗组,测量大鼠尾动脉收缩压及心脏指数并检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrc oxide,NO)和血管紧张素-Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)的含量。

结果同对照组相比,模型组大鼠SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ含量明显增高,而NO水平和SOD活性显著降低;同模型组相比,丹参素可以降低SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ的含量并增强心肌组织SOD的活性和NO的生成。

结论丹参能有效防治压力超负荷性大鼠心肌肥厚的发生,它的作用机制与丹参调整和改善心脏局部氧自由基代谢,增加NO的生成并抑制Ang-Ⅱ的生成有关。

【总页数】3页(P34-36)【关键词】压力超负荷;心肌肥厚;丹参【作者】潘广杰;王晓磊【作者单位】河南洛阳市中心医院心血管内科;内蒙古医学院第一附属医院超声诊断科【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究 [J], 李永胜;付萍;严丽;梁黔生;杨光田2.丹参酮IIA对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血液SOD、NO及Hyp含量的影响 [J], 马春桃;屠恩远;周亚光3.辛伐他汀对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌内源性抗氧化酶及血管紧张素转化酶活性的影响 [J], 罗健东;张维文;张贵平;钟蓓华;区慧坚4.Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚形成及心肌细胞内游离钙的影响 [J], 季勇;饶曼人;王金唏;杨思军5.丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素受体的影响 [J], 李永胜;王照华;王进;严丽;雍永权;梁黔生;郑智;杨光田因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究金丰;李隆贵;耿召华;郑宏庭【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)20【摘要】目的研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响。

方法用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1mg.kg-1.d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照。

干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。

结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量(P<0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。

贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P<0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P<0.01)与GP130蛋白表达水平(P<0.05)。

结论GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用。

【总页数】3页(P2027-2029)【关键词】心肌肥大;糖蛋白130;心肌营养素-1;贝那普利【作者】金丰;李隆贵;耿召华;郑宏庭【作者单位】第三军医大学新桥医院全军心血管内科中心【正文语种】中文【中图分类】R341;R542.2【相关文献】1.GP130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预影响 [J], 余江恒;李法琦;胡咏梅2.血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究 [J], 王立军;胡雪松;邹红梅;周秋玲;马虹;廖新学;何建桂;张文武;田方;蔡乙明;顾海波;郝艳华3.心肌营养素-1mRNA和糖蛋白130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预的影响 [J], 余江恒;宋碧辉;李法琦4.小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制 [J], 刘盛祥;黄宇鹏;杨国康;金红艳5.压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应 [J], 金丰;李隆贵;张钰倩;耿召华;郑宏庭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达王晓虹;刘进军;苏兴利;高广道【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(28)1【摘要】目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响.方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化.结果 AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降.结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响.ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应.【总页数】5页(P34-38)【作者】王晓虹;刘进军;苏兴利;高广道【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院干2病区,陕西西安,710061;西安交通大学医学院生理学与病理生理学系,陕西西安,710061;西安医学院病理学教研室,陕西西安,710068;西安交通大学医学院生理学与病理生理学系,陕西西安,710061【正文语种】中文【中图分类】R544【相关文献】1.化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ，Trx的影响 [J], 覃裕旺;王庆高;朱智德;卢健棋;王振常;凌芸;2.化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ,Trx的影响 [J], 覃裕旺;王庆高;朱智德;卢健棋;王振常;凌芸3.压力负荷及容量负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达的变化[J], 李永勤;高广道;楚雍烈;巩晓宏4.压力负荷性大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(MCPT-I)mRNA的表达变化 [J], 胡琴;李隆贵;耿昭华5.卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达 [J], 王晓虹;刘进军;于玮;苏兴利;高广道因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

心舒康对压力负荷增加大鼠心肌蛋白激酶表达的实验研究李敬孝;郭磊【期刊名称】《天津中医药》【年(卷),期】2006(23)5【摘要】[目的]观察心舒康对压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶表达的影响,以探讨其防治高血压左心室肥厚的作用机制。

[方法]肾动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型,观察左心室质量指数及心肌组织蛋白激酶表达的改变。

[结果]模型组左室质量指数(LVMI%)明显高于空白组(P<0.01),心舒康组较模型组明显下降(P<0.01),心舒康组较开博通组明显下降(P<0.01);模型组心肌组织蛋白激酶C(PKC)呈高表达,心舒康组心肌蛋白激酶表达较模型组明显降低(P<0.05),心舒康组较开博通组也有显著下降(P<0.01)。

[结论]心舒康可降低压力负荷增加大鼠心肌组织蛋白激酶的高表达,从而逆转其左心室肥厚。

【总页数】3页(P400-402)【关键词】心舒康;蛋白激酶;高血压左心室肥厚;压力负荷增加大鼠【作者】李敬孝;郭磊【作者单位】黑龙江中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.心舒康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响 [J], 李敬孝;袁立霞;刘刚2.保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响 [J], 李敬孝;袁立霞;王加志3.保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究 [J], 李敬孝; 袁立霞; 刘刚4.心复康丸对压力超负荷大鼠心肌组织microRNA-1影响的实验研究 [J], 梁勇;郭鹏;陈作;李艳灵;刘永宇;孙玲;曹书华;高克俭5.保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究 [J], 李敬孝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚形成及心肌细胞内游离钙的影响季勇;饶曼人;王金唏;杨思军【期刊名称】《南通大学学报（医学版）》【年(卷),期】1998(018)004【摘要】采用压力超负荷心肌肥厚模型,以Fura-2/AM作为荧光指示剂,观察Amiloride(Ami)和Enalapril(Ena)预防性给药对压力超负荷左室肥厚(IVH)大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞[Ca2+]i的影响.结果表明,压力超负荷时,左心室重与体重之比(LVWW/BW)明显增加(P<0.01),左室心肌细胞内确有钙超载现象;Ami和Ena 组的LVWW/BW较IVH组明显降低(P<0.01),左室心肌细胞[Ca2+]i亦明显降低(P<0.01).给予KCl 40 mmol·L-1、NE 20μmo1*L-1,预防给药组左室心肌细胞[Ca2+]i的增加值明显低于LVH组.【总页数】4页(P419-421,418)【作者】季勇;饶曼人;王金唏;杨思军【作者单位】南京医科大学心血管药理研究室,南京,210029;南京医科大学心血管药理研究室,南京,210029;南京大学配位化学国家重点实验室;南京大学配位化学国家重点实验室【正文语种】中文【相关文献】1.压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌细胞内钙激活蛋白酶活性分布的研究 [J], 刘健;何作云;王培勇2.丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响 [J], 李永胜;王照华;王进;严丽;雍永权;梁黔生;郑智;杨光田3.压力超负荷大鼠左室肥厚中解耦连蛋白-2的表达与心肌细胞凋亡的动态变化 [J], 杭涛;江时森;宫剑滨;张启高;汪春晖;谢渡江4.小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制 [J], 刘盛祥;黄宇鹏;杨国康;金红艳5.压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达 [J], 王玉兵;陈明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠压力超负荷性心肌肥大与三七总皂甙的干预效果药物剂量依赖效应周燕;田磊;莫宁【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)035【摘要】BACKGROUND: The increase in cardiomyocyte size, and the enhancement of protein synthesis function are the main two defining features of cardiomyocyte hypertrophy. Calcium antagonists synthesized by chemical methods have already showed good effect in clinical treatment of cardiac hypertrophy. Total saponins of panax notoginseng (PNS) can also antagonize calcium channel on cell membrane.OBJECTIVE: To study the effect of PNS on cardiac hypertrophy of abdominal aorta-constricted rats.DESIGN: A completely randomized controlledstudy.SETTING: Pharmacological Lab of the Experimental Center of Guangxi Medical University.MATERIALS: The experiment was carried out at the Pharmacological Lab of the Experimental Center of Guangxi Medical University from November 2001 to February 2003. Twenty-five adult male SD rats were selected, and divided into five groups: including control group, aorta-constricted group, low, middle and high dose groups with five in each group.METHODS: Rats in abdominal-aorta coarctation group, low dose group,middle dose group and high dose group, were operated by constricting of abdominal aorta. The method was as followed: afteranesthesia, 2 cm incision from ribs of left lumbar region was made, bluntly dissected subcutaneous fascia and muscle, exposed left kidney, separated a little part of abdominal aorta at the crossed area of left renal artery and abdominal aorta, threaded a line, deligated 0.6 mm parallel bullet and abdominal aorta, pulled out the bullet, formed abdominal arterial coarctation, dribbled ampulen into operative site to avoid infection, and sewed up muscle and skin by gradation. The rats in sham operation group were treated with the same ways except abdominal arterial coarctation. The rats in sham-operation control group and abdominal-aorta coarctation group were given 1 mL/kg saline (ip), and the rats in low, middle and high dose groups were given 1 mL/kg saline with PNS sured the body weight (BW), heart weight (HW), left ventricular weight (LVW), the ratio of HW/BW and LVW/BW (LVI). 3.0-4.0 mm tissue sheet was taken at the center of long axis in left ventricle. After fixed with neutral formaldehyde, slices were made into 3 μm and, dyed by HE color, the n enlarged into 400 times. Slices were observed with light microscope and DMR-Q550 pathological image analyzer with 5 fields in each slice. Totally 30 cardiac myocyte diameters (MD) were measured to obtain the average value. The results were analyzed with one way analysis of variance (ANOVA) and q test.MAIN OUTCOME MEASURES: Heart-weight (HW), left ventricular weight (LVW), the ratio of HW/BW and LVW/BW (LVI), the cardiomyocyte diameters (MD).cal microscope, we found that left ventricular myocytes of hypertrophy group (group B) became larger than group A. On the transverse section of group B, the cardiac myocytes had elliptic or roundshapes, and their karyons was a little bigger, their color was more saturate, their mean diameter (MD) became longer than control group (group A). On the slitting section of different groups, we also found that left ventricular myocytes of group B were the thickest ones amid the five groups. Cells of group C are similar to the ones of group B, hypertrophic reactions of these cells are obvious, but the middle and high dose groups (group D and group E) all and LVI in abdominal-aorta eoarctation group were significantly higher than that in sham-operation control group and high dose group (P ＜ 0.01).HW/BW and LVI in low and middle dose groups were close to that in abdomwas lower than that in abdominal-aorta coarctation group (P ＜ 0.05, 0.01).CONCLUTION: PNS can prevent cardiac hypertrophy by pressure overdosage is, the greater the inhibitory effect is.%背景:心肌肥大是以心肌细胞体积增加和蛋白质含量增多为主要特征的生长异常,防治心肌肥大的药物中,一些化学合成钙拮抗剂疗效较好,而中药二七的活性成分中也具有钙离子拮抗作用.目的:观察三七总皂甙对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的影响.设计:完全随机分组设计,对照实验.单位:广西医科大学药理学教研室.材料:实验于2001-11/2003-02在广西医科大学实验中心药理实验室完成.选用25只健康雄性清洁级SD大鼠.将大鼠随机分为5组:假手术对照组,腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组,每组5只.方法:腹主动脉缩窄组,三七总皂甙低、中、高剂量组均做腹主动脉缩窄手术(麻醉大鼠,在左肾动脉与腹主动脉汇合处上方分离一小段腹主动脉,穿过一条丝线,将直径0.6 mm针头平行于腹主动脉一并结扎,抽出针头,造成腹主动脉的缩窄)以建立压力超负荷性心肌肥大模型.假手术组除不作缩窄外,其余操作相同.假手术对照组和腹主动脉缩窄组在手术当天及术后每日腹腔注射生理盐水1 mL/kg,三七总皂甙低、中、高剂量组在手术当天及术后每日腹腔注射1mL/kg三七总皂甙的生理盐水溶液,剂量分别为50,100和150 mg/(kg·d),持续3周.给大鼠做腹主动脉缩窄术3周后,称其体质量,左心质量,计算全心质量/体质量、左心室质量/体质量即左室质量指数.用光学显微镜和DMR+Q550病理图像分析仪观察切片,每张切片随机选取5个视野,测30个心肌细胞的直径,取平均值.组间差异比较采用单因素方差分析和q检验.主要观察指标:行腹主动脉缩窄术3周后,各组大鼠全心质量、左心室质量、全心质量/体质量、左心室质量指数,心肌细胞直径比较.结果:大鼠25只均进入结果分析.①光学显微镜下观察三七总皂甙对大鼠心肌细胞直径的影响:与假手术对照组相比,腹主动脉缩窄组大鼠的心肌细胞发生肥大变化,心肌细胞直径变大;三七总皂甙低剂量组细胞与腹主动脉缩窄组相似;三七总皂甙中剂量组的细胞肥大在一定程度上逆转,但仍比假手术对照组细胞直径大、染色略深;三七总皂甙高剂量组细胞大小、颜色均接近假手术对照组,胞浆染色较三七总皂甙中剂量组更浅,细胞无明显肥大反应.②全心质量/体质量、左室质量指数:腹主动脉缩窄组明显大于假手术对照组和三七总皂甙高剂量组(P＜0.01).全心质量/体质量、左室质量指数:三七总皂甙低、中剂量组与腹主动脉缩窄组接近(P＞0.05).③心肌细胞直径:二七总皂甙中剂量和高剂量组明显小于腹主动脉缩窄组(P＜0.05,0.01).结论:剂量为100～150 mg/(kg·d)的三七总皂甙能抑制腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大的形成,且剂量越大,抑制作用越明显.【总页数】3页(P182-184)【作者】周燕;田磊;莫宁【作者单位】广西医科大学药理学教研室,广西壮族自治区南宁市530021;广西医科大学第一附属医院胃肠外科,广西壮族自治区南宁市530027【正文语种】中文【中图分类】R289.5【相关文献】1.压力超负荷心肌肥大晚期和心衰大鼠心肌力学及Ca2+反应性的改变 [J], 黄焰;张世勤;李云霞2.药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究 [J], 王国平;曹荣辉;杜永刚;张子彦;吕吉元;陈树兰;乔中东3.甜荞麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆及肾组织糖基化终产物的影响剂量依赖性效应 [J], 熊建新;王志路;韩淑英;辛念4.三联降压药物对压力超负荷性大鼠心肌肥厚的影响 [J], 张娜;张淑华;葛郁芝;冯莉莉;王云霞5.三七总皂甙对大鼠压力超负荷性心肌肥大的影响 [J], 周燕;莫宁;田磊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

循环和局部内皮素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化
彭亚飞;王一波
【期刊名称】《福建医科大学学报》
【年(卷),期】1998(032)002
【摘要】目的了解心肌肥厚时局部和循环内皮素（ＥＴ）的变化。

方法采用腹主动脉缩窄法，造成大鼠压力负荷性心肌肥厚模型，用放免疫法测定血浆和心肌组织ＥＴ含量，并观察了它们与左室重量（ＬＶＷ），左室重量／体重比值（ＬＶＷ／ＢＷ），心肌细胞直径（ＤＣ）的相关性，结果手术组心肌ＥＴ（１９．９８±４．１２ｐｇ／ｍｇ）及血浆（７０８．３±８３．６０ｐｇ／ｍｌ）均较对照组（分别为７．９１±２．２５ｐｇ／ｍｇ及５１４．
【总页数】4页(P132-135)
【作者】彭亚飞;王一波
【作者单位】湖南医科大学附属湘雅医院心内科;湖南医科大学附属湘雅医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM、ET、ANP变化的实验研究 [J], 李勤学;李超美;李春跃
2.运动超负荷和压力超负荷大鼠心肌间质胶原重构与心肌局部RAS-ALD系统变化
关系的研究 [J], 田振军;熊正英
3.Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚形成及心肌细胞内游离钙的影响 [J], 季勇;饶曼人;王金唏;杨思军
4.压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌ADM与ET变化的实验研究 [J], 李勤学;李春跃;斯琴高娃
5.压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ, Ⅲ型胶原mRNA表达的变化 [J], 王长谦;谢秀兰;丁弘毅;徐依敏;陈润芬;黄定九
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