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小鼠膜性肾病肾脏中MMP-2的表达及意义孙兴旺;曹灵;马跃荣;刘俊;王有模【期刊名称】《现代预防医学》【年(卷),期】2006(33)10【摘要】目的:探讨肾脏MMP-2的表达与膜性肾病发病机制间的关系。
方法:把小鼠随机分为膜性肾病模型组和对照组,用免疫组织化学(SABC法)检测肾脏组织中MMP-2的表达,用图像分析系统检测基底膜厚度。
结果:模型组和对照组肾脏中均有MMP-2表达,且主要表达在肾小管上皮细胞胞浆中。
模型组肾组织中MMP-2表达明显强于对照组(P<0·01),且模型组中MMP-2表达与GBM厚度呈正相关(0·01<P<0·05),对照组MMP-2表达与GBM无相关性(P>0·05)。
结论:在MN过程中,肾脏中MMP-2参与了GBM增厚形成的调节机制,提示在MN发病中,细胞外基质(ECM)聚集的同时,可能通过反馈调节机制促使肾脏组织中MMP-2表达上调,从而可能在一定程度上减少ECM的过度堆积。
【总页数】3页(P1758-1760)【关键词】膜性肾病(MN);ECM;MMP-2;小鼠动物模型【作者】孙兴旺;曹灵;马跃荣;刘俊;王有模【作者单位】泸州医学院病理学教研室;泸州医学院附属医院肾脏病内科【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.小鼠膜性肾病肾脏中TIMP-1的表达及意义 [J], 曹灵;孙兴旺;马跃荣;许红梅;刘俊;王有模;侯静;欧三桃2.ROP小鼠视网膜组织中MMP-2、VEGF的表达变化及意义 [J], 姜双;陈晓隆3.MMP-2、TIMP-1在小鼠膜性肾病肾脏中的表达及意义 [J], 曹灵;孙兴旺;马跃荣;刘俊;王有模;陈明4.FKBP52、PR、MMP-2和ER在小鼠腺肌症子宫内膜组织中的表达和意义 [J], 郭凤羽;王宁5.MMP-2、MMP-9在系统性硬化病小鼠模型中的表达及意义 [J], 陶志清; 雷玲; 鲁伊; 郑乐婷; 文静; 李晞; 赵铖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性肾炎实验报告摘要(Abstract)急性肾炎是一种常见的肾脏疾病，其特征是肾小球的炎症和肾小管的损害。
本实验旨在模拟急性肾炎的发生过程，并观察其对肾功能的影响。
通过实验结果，我们可以更好地了解急性肾炎的病理生理过程，并为其治疗提供参考。
引言(Introduction)急性肾炎是一种以急性肾小球肾炎为主要病变的肾炎类型。
其主要特点是发病急、病情重，常由感染或免疫损伤引起。
急性肾炎患者常有全身症状，如发热、头痛、乏力等，并出现尿检异常。
尿蛋白、红细胞和管型等均会增加，而尿比重则会降低。
为了深入了解急性肾炎的发生机制，本实验通过模拟实验，观察急性肾炎对肾功能的影响。
材料与方法(Materials and Methods)实验动物本实验使用15只健康的实验小鼠，雄性，体重为20-25g。
实验设计1. 实验组：将10只小鼠随机分为两组，每组5只。
实验组小鼠注射一定剂量的肾炎诱导剂（如肾小球基底膜抗原），引发急性肾炎模型。
2. 对照组：将剩余的5只小鼠作为对照组，注射等量的生理盐水。
术前准备1. 准备所需药物和实验器材，包括肾炎诱导剂、生理盐水、注射器、动物秤等。
2. 检查小鼠的健康状况，确保符合实验要求。
实验操作1. 实验组小鼠注射肾炎诱导剂，剂量根据体重计算。
2. 对照组小鼠注射生理盐水，剂量与实验组相同。
3. 每天观察小鼠的行为和食物摄入情况，并记录体重变化。
4. 在实验结束后10天（或适当时间），收集小鼠的尿液样本。
实验数据分析1. 比较实验组与对照组小鼠的体重变化情况。
2. 分析尿液样本中尿蛋白、红细胞和管型的数量和比例。
3. 通过统计学方法分析实验数据，比较实验组与对照组之间的差异。
结果(Results)1. 对照组小鼠的体重变化平稳，没有明显异常。
而实验组小鼠在注射肾炎诱导剂后，体重增长速度明显下降。
2. 实验组小鼠的尿液样本中，尿蛋白、红细胞和管型的数量和比例均明显增加，与对照组相比存在显著差异。
肾小球肾炎动物模型研究概述(一)【摘要】慢性肾小球肾炎（choronicglomerulonephritis）的发病机制有多种，设计模型时都是针对某一发病机制，使动物出现类似人类肾炎的情况而建模。
本文对肾小球肾炎动物模型的造模机制、造模方法等方面进行了归纳和总结，简要阐明其中存在的问题。
【关键词】肾小球肾炎；动物模型；造模机制；造模方法肾小球肾炎是由多种病理类型的原发性肾小球疾病发展而来的，以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的慢性疾病。
目前认为肾小球肾炎是一种自身免疫反应性疾病，通过免疫作用而造成肾脏损害。
1Heymann肾炎模型本模型是通过针对自身抗原的免疫复合物（IC）诱发而成，故称其为自身免疫复合物性肾炎（autologousimmunecomplex，AIC）。
Heymann肾炎模型根据是否由同种动物提供抗体分为主动型和被动型两种模型。
主动型Heymann肾炎模型机制:动物由自体抗肾抗体或自体抗原抗体复合物刺激引起肾小球基膜产生免疫反应形成肾炎。
被动型Heymann肾炎模型机制：用甲种动物的肾皮质匀浆免疫乙种动物,使后者产生抗甲种动物的抗肾血清（抗肾抗体）,然后将这种抗肾血清注射给健康的甲种动物,而使其产生肾炎。
主动型Heymann肾炎，孙永宁〔1〕用大鼠肾皮质匀浆加弗氏完全佐剂制备乳化液,同种大鼠腹腔注射次乳化液，2ml/只，每周注射1次，共注射7次。
现研究常用模型为被动型Heymann肾炎模型。
其具体造模方法〔2〕为大鼠后足垫注射含6.5mg免疫γ球蛋白的完全弗氏佐剂0.25ml后，由大鼠尾静脉注射1.0ml兔抗FXIA抗血清，qd，共2天，造模完成。
这一实验模型与人类原发性膜性肾病非常相似，其特征为弥漫性基膜增厚伴钉突形成。
2原位免疫复合物性肾炎模型该模型的特点是在肾小球基膜上直接形成免疫复合物。
由细菌感染合并异种免疫蛋白联合作用造成模型。
杨宏等〔3〕制作家兔原位免疫复合物肾小球肾炎模型:将大肠杆菌毒素和阳离子化牛血清白蛋白（BSA）溶于0.15mol/L、pH值为7.2的磷酸缓冲液（PBS）溶液中,最终浓度为每1ml溶液中含1μg大肠杆菌毒素和1mg牛血清白蛋白,每只兔经耳缘静脉注射2ml预免疫,7天后开始正式免疫造模:每只免疫兔每天经耳缘静脉给予阳离子化牛血清白蛋白20mg（预先溶于PBS溶液中）,共7周。
IgA肾病小鼠模型的建立与鉴定【摘要】目的建立小鼠IgA肾病模型，为临床研究IgA肾病提供实验依据。
方法昆明种小鼠30只，分为正常对照组(10只)、模型组(20只)。
采用口服牛血清白蛋白(BSA)联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法制作小鼠IgA肾病模型。
第12周末收集新鲜尿液，显微镜下尿红细胞定性检验;摘眼球取血，检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);光镜法观察肾小球系膜细胞及基质变化;电镜法检测系膜区有无电子致密物沉积;免疫荧光法观察系膜区IgA沉积情况。
结果第12周末，模型组小鼠均出现不同程度的血尿;Scr、BUN较正常对照组显著增高(P<0.01);光镜下系膜细胞及基质明显增生;电镜下系膜区电子致密物沉积;免疫荧光示系膜区大量的IgA沉积，而正常对照组则无上述表现。
结论 IgA肾病小鼠模型效果良好，病理、电镜及临床指标与人类IgA肾病临床病理相似。
【关键词】 IgA肾病;模型;血尿;免疫荧光;小鼠Abstract: Objective To establish mouse model of IgA nephropathy in order to provide experiment basis for the clinical research of IgA nephropathy. Methods 30 Kunming mice were randomly assigned into the control group (n=10) and the model group (n=20). Mouse model of IgA nephropathy was established by the method of oral intake of bovine serum albumin (BSA) together with injection of staphylococcus enterotoxin B (SEB) via the caudal vein. At the end of the 12 weeks, fresh urinewas gathered for the quantitative test of hematuria; blood was taken through orbital sinus after eyeball extirpation to determine the serum creatinine (Scr) and blood urea nitrogen (BUN); the changes of mesangial cells and matrix in the kidneys were observed by light microscopy; electron microscopy was employed to detect electron-dense deposits in the mesangial area; the expression of IgA deposition was measured by immunofluorescence staining in the mesangial area. Results By the end of 12 weeks, there were different degrees of hematuria in model group mice. BUN and Scr levels in model group were significantly higher than in the normal control group (P<0.01). Light microscopy showed evident proliferation of mesangial cells and matrix. Electron microscopy demonstrated a high electron dense deposition in the mesangial area, while the above abnormalities were not observed in the normal control group.Conclusion The mouse model of IgA nephropathy proves effective, with pathological electron microscopic and clinical parameters similar to the clinical pathology of human IgA nephropathy.Key words: IgA nephropathy; model; hematuria; immunofluoresence staining; miceIgA肾病世界范围内广发的一种系膜增生型肾小球肾炎，占原发性肾小球疾病的10%～20%，中国、日本、新加坡等发病率较高，其中有20%～30%的患者进展到肾衰[1]。
慢性肾炎实验动物模型研究进展尼日特;杨巧芳【摘要】慢性肾小球肾炎是临床常见的难治性多发性疾病,是导致慢性肾衰竭的重要原因之一,几种常见的慢性肾炎也随着相关研究的深入总结形成了相应的实验用动物模型:微小病变型肾小球肾炎(MCD)和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)常用阿霉素肾炎模型和嘌呤霉素氨基核苷肾炎模型;系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)常选用BSA肾炎模型和Thy-1抗血清肾炎模型;膜性肾病(MN)常用Heymann肾炎模型和C-BSA肾病模型等.根据实验需要造模动物常选用家兔、大鼠、小鼠等.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2014(043)001【总页数】4页(P145-148)【关键词】慢性肾炎;动物模型;综述【作者】尼日特;杨巧芳【作者单位】010050 呼和浩特,内蒙古医科大学;010050 呼和浩特,内蒙古医科大学【正文语种】中文【中图分类】R692慢性肾炎 (chronic nephritic)是指以蛋白尿、血尿、水肿等为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
常见的慢性肾小球肾炎可分为微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾病等。
本病病因和发病机制复杂，经过近百年的发展，随着人们对本病的研究的不断深入，学者们更多地认识到机体免疫系统在本病发病过程中的重要作用，研究发现免疫复合物(IC)在肾小球中沉积是肾小球肾炎致病的重要环节，肾小球基膜原位的免疫复合物形成，导致肾小球病变，导致肾病综合征。
围绕对肾小球疾病的不断的研究发现，发展产生了不同的动物实验模型，本文旨在围绕慢性肾炎实验研究中几种常用的动物模型近年来的实验发展进行综述。
一、常见的慢性肾炎及其实验模型1．微小病变型肾炎和局灶性节段性肾小球硬化:微小病变性肾病(minimal change disease，MCD)为常见的肾小球疾病。
慢性肾小球肾炎动物模型制作及其形态学的改变在我国北方是慢性肾小球肾炎疾病发病率较高的地区，近年来，随着人民的物质生活水平的不断提高，慢性肾小球肾炎的发病率占有相当大的比重。
迄今为止，尚无十分有效的治疗，因此，研究其发病机制、防治措施具有重要意义。
本实验建立的动物模型可为临床治疗该疾病提供实验室动物实验模型条件。
为临床研究新药物提供实验室可靠的理论依据。
1 资料与方法1．1 实验材料雄性Wistar大鼠中国医科大学动物室提供；LUZEX-F显微图像分析仪（日本，松下公司）；日立H-600透射电镜；恒冷箱切片机（日本）。
1．2 实验动物分组本实验选用雄性Wistar大鼠60只，体质量260~300 g，随机分成3组。
空白对照组：20只（`10只用于电镜染色，10只用于电镜观察）；慢性肾小球肾炎模型光镜组：60只；慢性肾小球肾炎模型电镜组：20只。
1．3 实验方法1．3．1 经典慢性肾小球肾炎模型制备[1]①L型菌诱发选用家兔，急慢性肾小球肾炎患者3 ml血，除去血浆，生理盐水洗3次，低渗盐水0．25%处理4 h，0．2 μm微孔滤膜负压抽滤，高渗肉汤或牛肉汤培养基与L型菌培养基生长的细菌收集。
健康白兔2~2．5 kg，1000万左右细菌耳缘静脉注入，隔日一次，共8次，30 d后生肾炎;②静脉注射基底膜血清加脂多糖制基底膜抗原：BALB/c小鼠200只，处死取肾皮质，在孔径105 μm的不锈钢筛网上辗成匀浆后，用125 μm，75μm滤膜重叠过滤，留存于75 μm滤膜过滤的生理盐水中漂洗。
收集后超声粉碎低温离心，沉淀于2 ml生理盐水；抗血清制备：2 ml抗原加4 ml福氏完全佐剂，多点注射，3、5、6周同样方法强化，7周测滴度，1∶8时取血清。
血清0．5 ml，（1∶4稀释）小鼠尾静脉注射，24 h后0．04 mg脂多糖注射；③异种血清法雄性大鼠：福氏完全佐剂1 mg和阳离子化牛血清白蛋白3 mg（C-BSA等电点8．6）背部皮下多点注射为予免疫，两周后正式免疫；1、2周给C-BSA3 mg，3~4周给C-BSA5 mg，分别用pH704，0．01 mol/LBSA稀释至1 ml，1次/d，静脉注入。
第34卷第4期吉林医药学院学报V01．34N o．4—298—2013年08月J oum al of Ji l i n M edi cal C ol l e ge A ug．2013文章编号：1673-2995(2013)04-0298-04肾小球肾炎动物模型研究进展Pr ogr es s of gl om er ul onephr i t i s ani m al m odel综述刘承，张筱雨，端梦莹，禹珊珊，陈伟伟，周露露，荆敏琪，蒋金杉综述，雷钧涛‘审校(吉林医药学院，吉林吉林132013)摘要：肾小球肾炎的发病机制复杂多变，且不易治愈。
肾小球肾炎动物模型能对肾小球肾炎的病理变化及疾病进程进行模拟，在新药的研发和应用过程中发挥着重要作用。
本文对肾小球肾炎动物模型的造模机理和造模方法等方面进行了归纳和总结。
关键词：肾小球肾炎；动物模型；造模机理；造模方法中图分类号：R-332文献标识码：A肾小球肾炎(gl om er ul onephr i t i s，G N)是一种较为常见的以肾小球损害为主的变态反应性疾病，病临床表现多样，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本特征，可有不同程度的肾功能减退。
肾小球肾炎动物模型的建立是研究开发新型肾炎防治药物不可缺少的前提和基础，本文从动物模型的造模机理、造模方法及其相应改进方法等方面来进行归纳综述。
基金项目：吉林医药学院大学生科研基金资助项目(201210)作者简介：刘承(1990一)，男(汉族)，在读本科．通讯作者：雷钧涛(1971一)，男(汉族)，教授，硕士．1H eym ann’S肾炎模型H eym ann州S肾炎又称为同种免疫复合物性肾炎，是H eynam n等人于1951年首次提出。
本模型基本原理：用自体或同种大鼠的肾皮质匀浆后与完全佐剂予大鼠腹腔注射，可引起肾小球基膜产生免疫反应，激活补体而产生肾炎。
该模型又可分为主动型和被动型两种。
1．1主动型H eym ann’S肾炎模型采用近端肾小球刷状成分免疫大鼠而引起肾炎。
E2a在小鼠抗肾小球基底膜肾炎中的表达及免疫相关性研究目的新月体肾炎(Crescentic glomerulonephritis CGN)是临床上发病迅速,短时间内造成肾脏功能急速恶化的肾小球肾炎。
其中抗肾小球基底膜(GBM)型肾小球肾炎(抗GBM肾炎)最严重,预后最差,其主要是由抗GBM抗体介导的能够引起弥漫性肾小球受损的一种自身免疫性疾病。
在其免疫进程中Th17和Treg细胞相互协调是新月体肾炎病情进展和转归的重要环节。
而在该淋巴细胞成熟、存活、增殖和分化等过程中,一种螺旋-环-螺旋(IILH)蛋白E2a的作用更加明显。
在抗GBM肾炎病情进展中,通过对E蛋白调节Th17和Treg细胞分化机制的研究,有助于探讨免疫反应活化的关键因素,为早期干预免疫反应,减轻病理损害提供理论依据。
方法1.建立小鼠抗GBM肾炎模型,在不同的时间点(建模第7天、14天、21天、28天)将小鼠处死后收集并检测血清中的肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,随机尿中尿蛋白及尿蛋白/肌酐比值(ACR)变化；留取肾脏标本检测病理改变。
2.在对照组和肾炎模型组中,用流式细胞检测术(FACS)检测脾脏中Th17和Treg细胞表达情况；ELISA的方法检测IL-17A和TGF-β1含量;Western blot 检测肾脏组织中E2a/Foxp3/Roryt等的蛋白表达；RT-PCR检测肾脏组织中E2a/ Foxp3/Roryt等的mRNA的表达。
2.体外获得未分化CD4+T细胞,促进其增殖活化后分别诱导其向Th17和Treg细胞进行定向分化,培养6天。
通过FACS、ELISA、Western blot和RT-PCR分别检测Th17和Treg细胞分化比例、分泌细胞因子水平及E2a/Foxp3/Roryt的表达。
3.用E2a siRNA沉默naive CD4+T细胞后诱导向Th17和Treg细胞分化。
RT-PCR和ELISA检测Foxp3/Roryt和IL-17A/TGF-β1/IL-10含量。
FTY720治疗C57BL/6小鼠抗肾小球基底膜肾炎的实验研究的开题报告题目：FTY720治疗C57BL/6小鼠抗肾小球基底膜肾炎的实验研究一、研究背景抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM肾炎）是一种严重的肾脏自身免疫性疾病，主要特征是在肾小球基底膜和肾小管间质区均存在针尖样线状IgG沉积，导致肾小球毛细血管损伤和明显的血尿。
目前治疗方法主要是使用药物控制炎症反应和减轻肾脏损伤，而FTY720作为一种新型的免疫调节药物具有广泛的研究和应用前景，能够通过抑制淋巴细胞迁移和调节自身免疫功能来缓解炎症状态和肾脏损伤。
二、研究目的本研究旨在探究FTY720对C57BL/6小鼠抗肾小球基底膜肾炎的影响及其机制，探讨FTY720作为治疗抗肾小球基底膜肾炎的潜力药物的可行性。
三、研究内容1.建立抗肾小球基底膜肾炎模型：选用C57BL/6小鼠为实验对象，采用抗肾小球基底膜抗体注射的方式建立抗肾小球基底膜肾炎模型并验证模型的可靠性。
2.分组实验：将实验对象随机分成正常组、模型组和FTY720治疗组，对比不同组别的肾功能指标、血清炎性因子的水平、肾组织病理学改变等指标的差异。
3.分析治疗机制：通过检测FTY720对免疫细胞和炎症反应相关分子的影响来探讨FTY720治疗抗肾小球基底膜肾炎的机制。
四、预期结果1.探索FTY720的治疗效果：通过实验结果评估FTY720的治疗效果。
2.探究治疗机制：通过检测FTY720对免疫细胞、炎症反应相关分子的影响，解析FTY720治疗抗肾小球基底膜肾炎的机制。
3.提供实验基础：提供基于小鼠模型的抗肾小球基底膜肾炎治疗实验的基础，为进一步的治疗研究提供可靠的实验依据。
五、结论和意义本研究将探讨FTY720治疗C57BL/6小鼠抗肾小球基底膜肾炎的可行性和治疗机制，为抗肾小球基底膜肾炎的治疗提供一定的理论和实验基础，并且进一步拓展了FTY720的应用范围，具有重要的临床应用和推广价值。
I-A β1基因表达与小鼠膜性肾小球肾炎张旭，高岑，余绍兰，马跃荣（泸州医学院病理教研室，四川泸州646000）摘要目的：探讨I-A β1基因与实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病之间的相关性。
方法:复制并鉴定小鼠膜性肾小球肾炎动物模型，提取实验组和对照组总RNA ，实时荧光定量PCR 检测I-A β1基因mRNA 表达量。
结果：模型组I-A β1基因mR -NA 表达量明显高于N-BSA 组、NS 组和空白对照组(P<0.01)差异有统计学意义；N-BSA 组、NS 组和空白对照组彼此之间的差异无统计学意义。
结论：I-A β1基因过量表达参与了实验性小鼠膜性肾小球肾炎发病过程，可能是通过I-A β1基因转录、翻译活性上调使小鼠对外源性抗原反应性增强，促进了小鼠膜性肾小球肾炎发生。
关键词I-A β1；实时荧光定量PCR ；膜性肾小球肾炎中图分类号R363.21文献标识码A文章编号1000-2669（2009）3-0218-04I-A β1GENE EXPRESSION AND MOUSE MEMBRANOUSGLOMERULONEPHRITISZhang Xu,et alDepartment of Pathology,Luzhou Medical CollegeAbstract Objective:To study the relationship between I -A β1gene and the pathogenesis of membranous glomerulonephritis in experimental mouse.Methods:The animal model of MGN was reproduced and identified in mouse,then the total RNA of experimental group and control group was extracted.After I-A β1gene was extract -ed,spleen I -A β1mRNA expression was detected by real time fluorescent quantitation PCR.Results:I -A β1gene mRNA expression in model group was remarkably higher than that in group N-BSA,group NS and blank group (P<0.01),but there wasn ’t statistic significance among group N-BSA,group NS and blank group.Conclu -sion:I-A β1gene overexpression may participate in the pathogenetic process of MGN in experimental mice;its potential nosogenesis is the up-regulation of I-A β1genetic transcription and translation to promote antigen-reac -tive ability and morbility of MGN.Key wordsI-A β1;Real time fluorescent quantitative PCR;MGN作者简介：张旭（1977-），男，讲师，硕士膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonephri -tis,MGN)是引起成人肾病综合征最常见的原因，多数患者预后差。
小鼠膜性肾小球肾炎脾脏淋巴细胞表面Fas的表达黄卡特;吴秀玲;张虎祥;陈霖;王安;余霞【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2008(24)23【摘要】目的: 研究小鼠膜性肾小球肾炎(MGN)脾脏淋巴细胞表面Fas(CD95)的表达及其与MGN发病机制的关系.方法: 利用Border改良法建立20只MGN小鼠模型(实验组),以10只正常小鼠作对照(对照组),对其脾脏标本进行Fas抗体免疫组织化学染色分析(Envision法),并对两组小鼠外周血涂片进行淋巴细胞百分率计数.结果: 光镜下小鼠肾小球毛细血管壁弥漫增厚,电镜下基底膜弥漫增厚伴有钉突形成及足突融合.实验组小鼠脾脏淋巴细胞表面Fas表达明显低于对照组(P<0.05),而外周血淋巴细胞百分率明显高于对照组(P<0.01).结论: 外周淋巴细胞表面Fas功能障碍或缺陷是MGN发生发展的重要因素之一.【总页数】3页(P4023-4025)【作者】黄卡特;吴秀玲;张虎祥;陈霖;王安;余霞【作者单位】325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科;325000,温州医学院附属第一医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.扶正抑瘤颗粒对荷瘤(H22)小鼠T淋巴细胞Fas/FasL蛋白表达的影响 [J], 赵健雄;朱玉真;沈世林;王学习;徐静汶;王敏2.CTLA－4 Ig对B6．MRL－Faslpr／J狼疮小鼠脾脏Th17和Treg细胞表达的影响与其对小鼠狼疮样病征干预作用的相关性研究 [J], 王芳;黄翠丽;林有坤;罗彦彦;温斯健;刘慧;黄小耿3.肾小球肾炎患者外周血淋巴细胞Bcl-2和Fas的表达 [J], 李宏向;张纪芸;许波;杨建辉;李秋环4.角膜内皮细胞稳定表达转化生长因子-β1对小鼠脾脏淋巴细胞细胞因子表达的调控 [J], 马慧香;徐锦堂;姜振友;张穗梅;陈建苏;赵松滨5.己酮可可碱对NOD小鼠胰腺及脾脏Fas/FasL表达的影响 [J], 顾丽萍;吴艺捷;王煜非;施念玮;董维平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
实验性小鼠肾小球微血栓形成和新月体性肾小球肾炎
邹万忠;周可祥
【期刊名称】《北京医科大学学报》
【年(卷),期】1990(022)005
【摘要】本文报道一种小鼠的新月体肾小球肾炎模型。
首先给小鼠尾静脉注射0.5ml兔抗小鼠GBM的抗肾血清,24小时后再注射0.02mg的脂多糖。
之后,小鼠的抗基膜性肾小球肾炎的第一和第二时相病变相继出现,第二周肾小球内微血栓形成,第五周有50％以上的肾小球出现了新月体,即典型的新月体性肾小球肾炎形成。
这种小鼠新月体性肾小球肾炎模型的制作方法简单,成功率高,可应用于肾小球血栓和新月体的研究。
【总页数】3页(P343-345)
【作者】邹万忠;周可祥
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R692.310.2
【相关文献】
1.亚急性感染性心内膜炎合并新月体性肾小球肾炎1例报告 [J], 张航;林雷;刘军;张振;沈锋;袁忠祥;虞敏
2.新月体性肾小球肾炎Ⅰ+Ⅲ型一例 [J], 金翠萍;王颖
3.新月体性肾小球肾炎的病变发生机制 [J], 邹万忠;程惠芳
4.实验性家兔新月体性肾小球肾炎的免疫组化,光镜及电镜研究 [J], 黄寿珍;彭杰青
5.新月体性肾小球肾炎十例临床病理分析 [J], 张丽; 王文丰; 杨光; 宣瑞红
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