第七章言语思维PPT课件

引起脑内多巴胺水平升高的药物，可引起 正常人出现幻觉、妄想。可已缓解的精分 病人疾病复发。
引起脑内多巴胺功能下降的药物，能解除 精分的阳性症状。
多巴胺递质功能和升降与精分阳性症状的 出现、加重和缓解具有一定相关性。
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2、精神分裂症的多巴胺受体理论
精神分裂症源于脑内D1受体功能亢进 脑内多巴胺神经通路有两条： 中脑－边缘多巴胺通路（D1受体，与抗精
目前的研究说明人类语言机制的复杂性， 对其脑机制的研究，应不但包括大脑皮层 的广泛区域，还包括皮层与皮层下结构的 功能联系。
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第二节 脑与思维
正常人的思维活动是以下三者相统一的综 合体，而精神分裂症病人的思维活动中这 三者间的统一受到了破坏。 思维过程：包括概念形成、判断推理、问 题解决 思维内容：思维过程的结果（概念、观念、 思想等） 思维形式：思维内容用书面或口头形式表 现出来。
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2、感觉性失语
感觉性失语症：病人主动性语言产出功能 基本正常，但听不懂别人的口头言语，称 为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。
看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失 语症，顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所 致。
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3、传导性失语
能听懂别人的话，也能正常讲话和叫出物 体的名字，但却不能重复别人的话，也不 能按别人的命令作出相应反应。
缩 精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失。其丧失
程度与症状严重程度平行。（颞中回、旁海马回 和苍白球丧失最严重） 精分病人脑区域性代谢率显著低于正常人，脑区 域性血流量也显著降低。
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三、两类精分症思维障碍脑机制的 关系
Hale Waihona Puke 多巴胺受体亢进和脑代谢率下降、脑萎缩存 在密切关系。
两类精分症病人病程发展的特点：
韦达试验——言语运动功能的不对称
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的 早期方法是韦达试验。
韦达首先应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射 法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，以 考查人类言语功能的变化。
这类病人意识清晰、智能正常，与语言有 关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。
所以，失语症不同于智能障碍、意识障碍 和外周神经系统的感觉或运动障碍。它是 语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
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失语症
语言理解障碍又可分别口头语言理解和书 面语言理解障碍；
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法 和书写功能障碍，以及口头语言的流畅性 和韵律异常，
刺激该两个语言区有时引起数数的障碍 刺激经典语言区引起的语言障碍，不同于几种经
典失语症。同时除了语言功能的变化，还有记忆、 计算和面部肌肉的随意运动等
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二、皮层下中枢也参与语言功能的调节：
➢ 刺激丘脑外侧核和枧核，也会引起语言障 碍，及降低语速。同时也有相反的报道。
➢ 丘脑外侧核和枧核损伤会引起语言障碍等。
基础 语言功能区（概念形成区）——名词概念区、构
词与句子执行区、动词调节区（额颞叶皮层、基 底神经节和间脑的复杂网络） 言语思维调节高级中枢——在言语思维功能间起 调节作用，在言语思维和情感意志间起调节作用 （旁海马回附近的颞叶和额叶皮层）
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第三节 言语思维和 大脑两半球功能一侧化
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一、正常人类被试的实验分析
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6、完全型失语症
大面积皮层受伤所致，即有语言理解障碍， 又有语言运动障碍，还有传导性失语的症 状。
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二、清醒病人脑刺激的效应
一、 加拿大蒙特利尔学派，对经典语言运动区 和感觉区以及面部感觉运动区和辅助运动区的电 刺激，所得到的短暂语言功能障碍，与几种经典 失语症 并不完全相同：
刺激从布罗卡区到到维尔尼克区的大片脑区，均 可引起命名性失语现象。
阳性症状→阴性症状（多巴胺功能的亢进， 引起兴奋性氨基酸功能低下，兴奋性氨基 酸神经元大量衰退→脑代谢率下降、脑萎 缩）
阴性症状进行性加重（胚胎期或个体早期 神经元间关系修饰阶段或重组阶段出现病 变，以旁海马回为主要部位）
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四、言语、思维的脑机制
大脑存在3个相互作用的机能结构单元： 一些非言语活动区——产生知觉，是形成概念的
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1、运动性失语
传统分类把语言产出障碍，统称为运动性 失语症。
除书写困难称为的失写症是左额中回受损 伤所致，其他类型语言产出障碍均被看成 是左额下回语言运动区受损伤所致。
特点：这类病人说话很慢，似乎像初用外 语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构 错乱或用词不当，常常用一些零散的名词 作为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
是维尔尼克区和布罗卡区之间联络纤维— —弓形束受损所至。
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4、皮层间失语症
皮层间失语症的病人与传导性失语症症状 相反，可以复述别人的话，但却不理解其 含义，也不能自发地用正确语言表达自己 的意思。次级感觉皮层受损所致。
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5、命名性失语症：
命名性失语症：病人可以正常理解语言， 并能产出有意义的语言；但往往不能正确 叫出物体的名称，只能用语言描述该物体 的属性或功能。颞叶皮层受损所致，颞叶 前、中部皮层功能与具体物体的名词表征 有关；左颞叶后部与普通概念及名词表征 功能有关。
神病药物治疗效应有关，药物阻断其作用） 黑质－纹状体多巴胺通路（D2受体，与类
巴金森氏症的药物副作用有关，药物阻断 其作用引起乙酰胆碱功能亢进）
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二、阴性精神分裂症的脑形态学改 变
慢性精神分裂症病人脑萎缩，侧脑室增大。 脑萎缩的精分病人童年学习成绩显著低劣，与同
学接触欠佳。 ——阴性症状为主的精分病人脑缓慢地进行性萎
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精神分裂症患者的思维
阳性症状
思维过程：病理性象征思维，强制性思维、 思维贫乏、思维中断
思维内容：妄想
思维形式：破裂性思维、语词新作、刻板 性语言
阴性症状 ➢ 孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等
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一、阳性精神分裂症及其脑机制
1、精神分裂症的多巴胺假说：多巴胺的生成 及其功能亢进是精分产生的脑机制
第七章 言语、思维的 脑机制
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言语：运用语言表达思想进行交流的过程。
思维：利用语言表达的概念进行判断、推 理和解决问题的过程（内部语言运用的过 程）。
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第一节 脑和言语障碍
早期发现： 布罗卡区（额叶、运动性失语） 维尔尼克区（颞横回、感觉性失语）
一、失语症研究
失语症：一类由于脑局部损伤而出现的语 言理解和产出障碍。