肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药的研究进展

大环内酯类抗生素的发展和研究近况1 发展史第一代大环内酯类抗生素于20世纪50-70年代相继问世，包括红霉素（1952 年）、竹桃霉素（oleandomycin, 1960年）、泰乐霉素（tylosin, 1961年）、马立霉素（maridomycin, 1971 年）和罗沙米星（玫瑰霉素，rosaramicin, 1972 年）等。

红霉素是第一个14 元环大环内酯类抗生素，1952 年由礼莱公司开发上市。

红霉素对革兰阳性菌有较强的抗菌活性，治疗肺炎球菌等所致呼吸道感染以及军团菌肺炎、支原体肺炎等有较好的疗效。

但红霉素对胃酸不稳定，胃肠道不良反应较明显[1]。

20 年后，16 元环大环内酯类抗生素罗沙米星和马立霉素相继上市，它们对革兰阳性菌的抗菌活性与14元环大环内酯类抗生素相似，但抗流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌等革兰阴性菌的活性更强，还可用于治疗由奈瑟菌、衣原体或溶脲脲原体引起的性传播疾病。

国内在同期引进或仿制了麦地霉素、螺旋霉素、乙酰螺旋霉素和交沙霉素等大环内酯类抗生素。

这些抗生素的抗菌活性虽均不如红霉素，但肝毒性和消化道不良反应较轻微，临床上主要用于口服治疗敏感菌所致呼吸道、五官和口腔等轻症感染。

[1] 董毅. 大环内酯类抗生素的研究进展［J］．国外医药合成药生化药制剂分册，2001，22(3): 134-136.[2] 孙路路. 第二代大环内酯类抗生素的临床应用评价［J］．中国医院用药评价与分析，2004，4(2): 79-83.第二代大环内酯类抗生素主要于20世纪80年代上市，主要有克拉霉素（1986 年）、阿奇霉素（1986 年）、罗红霉素（1986 年）、罗他霉素（1988 年）和地红霉素（1988 年）。

与红霉素相比，第二代大环内酯类抗生素不仅对酸稳定，而且抗菌谱扩大、抗菌活性增强，对支原体、衣原体和军团菌等胞内病原体作用强，同时口服吸收好、体内分布广、组织浓度高、半衰期长、不良反应少，临床应用十分广泛[2]。

肺炎链球菌感染及耐药机制的研究1. 引言肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是导致肺炎、中耳炎和流感等呼吸道感染的主要病原体之一。

该菌可以感染各个年龄段的人群，在全球范围内造成了严重的公共卫生问题。

随着抗生素的广泛使用，肺炎链球菌对抗生素的耐药性也越来越严重，这给肺炎链球菌感染的治疗带来了困难。

针对肺炎链球菌感染及耐药机制进行相关研究，可以提高对该病的认识和了解，有助于制定更有效的防治措施，减少该病给公共卫生带来的风险和威胁。

本文将从肺炎链球菌的基本概述、感染机制以及耐药机制等方面进行探讨和研究。

2. 肺炎链球菌基本概述肺炎链球菌属于革兰氏阳性球菌，是一种圆形或卵圆形的细菌，其直径约为0.5-1.25微米。

该菌存在于许多人的呼吸道、口腔、上呼吸道等部位，也可以通过空气飞沫传播。

一些高危群体（如幼儿、老年人、免疫抑制患者等）易受肺炎链球菌感染。

感染者表现为咳嗽、发热、呼吸急促等症状，严重者可出现肺炎、败血症等严重并发症。

3. 肺炎链球菌感染机制肺炎链球菌通过身体的内外界面进入人体内，侵入呼吸道黏膜层，开始进行定植、繁殖和发病。

其感染机制主要包括黏附、入侵、中毒和隐匿等方面。

3.1 黏附肺炎链球菌感染的第一步是与呼吸道上皮细胞的黏附，这是感染过程中的关键步骤。

黏附过程主要依赖于细胞外多糖（polysaccharides）和腺苷酸酰化酶（autolysin）等因子的参与。

多糖可以通过与宿主细胞的受体结合来实现黏附作用，而腺苷酸酰化酶可以降解细胞外基质，从而在肺泡表面造成创伤并对细胞进行粘合。

3.2 入侵一旦肺炎链球菌与上皮细胞发生黏附，其细胞壁的一些蛋白质如双份蛋白（dimeric protein）和九价肺炎球菌结合蛋白（PspA）等也会参与到肺炎链球菌进行粘合和传递时所需的功能中。

它们能够抵抗宿主免疫系统的清除机制，并迅速定位和侵入周围组织，引起炎症反应和组织损伤。

3.3 中毒肺炎链球菌在感染过程中可以释放毒素，进一步加剧病情。

大环内酯类抗生素的作用机制、耐药机制与控制措施28HeilongjiangAnimalScienceandV eterinaryMedicineNo1220092.3中药与西药联合应用的情况一些中药方剂在临床试验和生产实践中被证实若与西药配合使用往往可以发挥更好的效果.聂庆轲等用”KL口服液”防治雏鸡白痢病.结果发现:”KL口服液”对雏鸡白痢病的预防保护率达92%;若结合乳酸诺氟沙星共同治疗雏鸡白痢病,治愈率达80%,有效率达88%.郭大伟等用青霉素钾2000IU/羽饮水,连用2d;再用三黄血凝素500羽/瓶饮水,连用5d;再配合海南霉素100L/袋饮水,连用5d,通过采取以上措施后基本控制了病情,减少了病鸡的死亡.刘雁军等研究发现:鸡白痢沙门杆菌与双黄连作用后除诺氟沙星和头孢噻肟无变化外,其余l4种抗菌药物的抑菌环直径都有不同程度的扩大,且部分原来耐药的药物敏感性发生了变化,由耐药变为中敏,庆大霉素的敏感性变为高敏.原来抑菌环直环为6.0mill的头孢曲松钠,泰乐菌素,黏杆菌素都扩大到9.7—12.3mm;而原来敏感药物的抑菌环直径都有了0.6～5.7mm的扩大;相比之下,菌株与双黄连口服液作用48h后泰乐菌素的抑菌环直径扩大了6.3mm.3展望中药方剂本身毒副作用小,符合目前药物无公害,无残留的应用标准.在使用中药方剂治疗鸡白痢沙门杆菌病时,对于那些民间流传的偏方也可以选捅性地使用,往往会收到意想不到的效果.另外,中药方剂本身除了抗菌作用外,还可以消除细菌耐药质粒,增强抗菌药物作用.因此,在治疗和预防鸡白痢沙门杆菌病时也可以采用中西医联合应用的方式.中药属于天然药材,来源广,价格相对低,在实际生产中应用广泛,但大多数中药方剂的治疗机理还需要进一步研究,确认.另外,在使用中药治疗鸡白痢沙门杆菌病时,一定要注意环境的清洁,定期消毒和通风,做到预防为主,争取建立一个无鸡白痢沙门杆菌病鸡群.参考文献:[1]陈虹,刘磊,吴润,等.12种中草药对8种畜禽肠道病原菌的体外抑菌试验[J].甘肃农业大学学报,2009(3):26—30.[2]王向荣,方热军,李四元.四种中草药体外抑菌活性及最优组方研究[J].中国饲料,2008(1):31—33.[3]秦华,卢华伟,梅文华.不同中药制剂对鸡白痢沙门杆菌的抑菌效果[J].养禽与禽病防治,2007(11):6—7.[4]周淑芹,耿明杰,王晓楠.中草药制剂防治鸡白痢的研究进展[J].中国畜牧兽医,2008,35(8):90—92.[5]聂庆珂,程庆芳,王萍.中药制剂”KL口服液”防治雏鸡白痢病的研究[J].河北畜牧兽医,2001,17(10):15—17.[6]刘雁军,牛艺儒.双黄连对鸡白痢沙门杆菌耐药性消除作用的影响[J].当代畜禽,2008(4):11—13.(011)大环内酯类抗生素的作用机制,耐药机制与控制措施王圣思,郑世民,卢斯亮(1.东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;2.黑龙江农垦农业职业技术学院, 黑龙江哈尔滨150431)中图分类号:$859.796文献标识码:B文章编号:1004—7034(2009)12—0028—03作为抗生素家族的重要成员之一,大环内酯类抗生素因其抗菌活性强,抗菌谱广,疗效显着和不易产生耐药性等优点而被广泛应用到临床.随着大环内酯类抗生素临床应用的增多,细菌对其耐药性也逐渐上升,因此对大环内酯类抗生素的作用机制,耐药机制及控制措施的研究已成为热点.文章简要介绍了大环内酯类抗生素的发展近况,并着重对其作用机制,耐药机制及控制措施进行了阐述.收稿日期:2009—09—15作者简介:王圣思(1983一),女,助教,硕士研究生通讯作者:郑世民(1958一),男,教授,博士.1大环内酯类抗生素的发展概况20世纪50年代初,Lilly公司成功地开发了红霉素A并应用于临床.20世纪70年代后期研究发现,红霉素及其衍生物不仅对某些日益流行的致病原有效,而且对一些棘手的新致病原也有活性,但这些药物都不同程度地存在着一些缺点.针对红霉素A酸性失活的化学修饰产生了第二代大环内酯类抗生素——罗红霉素,阿奇霉素,克拉霉素,地红霉素和氟红霉素.第二代大环内酯类抗生素的抗菌谱有所扩大,抗菌活性增强,抗支原体等非典型病原体的活性也明显增强,口服吸收好,体内分布广,组织浓度高,半衰期长,不良反应少,因而临床《黑龙江畜牧兽医》科技版2009年12月(上)29应用广泛.近10年来又对红霉素及其衍生物结构进行了研究,获得了第三代对耐药菌有效的大环内酯类抗生素,如酮内酯类的泰利霉素等,具有突破性意义.2大环内酯类抗生素的作用机制作用机制主要是大环内酯类抗生素与细菌50s核糖体亚单位23SRNA的V结构域结合,促进转录阶段肽的早熟性解离.2000年NissenP等证实,只有23SRNA的V结构域存在肽转移酶结合位点,就可以认为A2451位点与催化有关.SchiinzenF等研究发现,几种大环内酯类抗生素均位于肽转移酶中心肽释放通道的人口处,并且与23SRNA的V结构域相连.Schiinzen与合作者构建了一个较为理想的键合模型,在此模型中德糖胺2一羟基通过3个氢键与A2058,A2059位点结合,内酯环6一羟基或6一甲氧基,11一羟基和12一羟基各自键合A2062,U2609, U2609位点,14元环大环内酯类抗生素依赖此结合位点阻断肽释放通道,16元环大环内酯类抗生素能抑制肽酸基的转移反应.将14元环大环内酯类抗生素结合到核糖体上的试验结果表明,其结合位点位于23SrRNA的2058,2059,2062,2609位点,而不包括任何蛋白质.15,16元环大环内酯类抗生素与14元环大环酯类抗生素的结合位点大致相同,为23SrRNA的2057,2058,2059,2062,2611位点.最近通过一系列研究提出了比较可信的假说,即所有大环内酯类抗生素能与核糖体50S亚单位的L27及L22蛋白质结合,在肽链延长阶段能促使肽酰基一rRNA从核糖体解离,从而抑制蛋白质合成.3大环内酯类抗生素的耐药机制3.1靶位的改变这是细菌对大环内酯类抗生素耐药的主要机制.位于质粒或染色体上的甲基化酶结构基因在药物诱导下被活化合成甲基化酶,使细菌核糖体50s亚单位的23S核糖体RNA的2058位腺嘌呤甲基化为N6,N6一二甲基氨基嘌呤,这样可使5OS亚单位与药物的亲和力下降,产生耐药.因为大环内酯类,林可酰胺类及链阳性菌素类抗生素的作用部位相仿,所以耐药菌对这3类抗生素常可同时发生耐药,称为MLS(macrolide—lincosamide—streptogramins)耐药. 这类耐药菌对链阳性菌素类抗生素中的奎奴普丁耐药,但对达福普汀仍敏感.由靶位改变所致的MLS耐药又分为原发性(cMLS)耐药及诱导性(iMLS)耐药,原发性耐药或诱导性耐药是由甲基化酶结构基因上游的调节区序列所决定的.3.2细菌产生各种灭活酶这类酶包括酯酶,磷酸化酶和糖苷酶.质粒介导的红霉素酯酶和大环内酯2一磷酰转移酶(MPH2) 对l4元环大环内酯类抗生素敏感,对16元环大环内酯类及林可酰胺类抗生素不敏感,嘌呤核苷酸可能是大环内酯类抗生素失活过程的有效辅基.肠杆菌科细胞如大肠埃希菌可产生红霉素酯酶和大环内酯2一磷酰转移酶,这2种酶能破坏14元环大环内酯类抗生素的内酯环,但不能破坏l6元环大环内酯类抗生素的结构.WondrackL等首次发现了2株能分解,灭活l4,16元环大环内酯类抗生素的金黄色葡葡球菌,此金黄色葡萄球菌能产生酯酶,这种酯酶可分解14,16元环大环内酯类抗生素.葡萄球菌属(金黄色葡萄球菌,溶血葡萄球菌)尚可产生达福普汀乙酰转移酶,奎奴普丁水解酶或林可酰胺核苷酸转移酶, 进而破坏链阳性菌素类或林可酰胺类抗生素的结构.3.3主动外排系统在20世纪8O年代末一90年代初,有研究发现含耐药质粒pNE24的MS耐药表皮葡萄球菌的耐药机制与能量依赖的外排系统有关.还有研究发现含耐药基因的表皮葡萄球菌细胞内的药物浓度明显低于敏感菌细胞内的浓度,加入能量抑制剂碳酰氯间氯苯腙(CCCP)后,耐药菌细胞内药物浓度上升至与敏感菌相当的水平.Matsuoka等在质粒介导的MS耐药金黄色葡萄球菌的细胞膜上发现了1个63ku的蛋白质,疑为与主动外排系统相关的膜蛋白.RossJI等从MS耐药表皮葡萄球菌中克隆并测序了耐药基因msrA(macrolidestreptograminsresist. anceA),分析发现耐药基因msrA编码的含488个氨基酸的蛋白质与能量依赖的转运蛋白同源.主动外排系统在酿脓性链球菌及肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制中起着重要作用,可能是由于耐药基因编码了具有能量依赖性主动外排功能的蛋白质,将大环内酯外排,使耐药菌细胞内的药物浓度明显低于敏感菌细胞内的浓度.另外还有研究发现,金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药也与主动外排系统参与有关.4控制细菌耐药性的对策4.1临床控制4.1.1对症治疗,适当用药,保证疗程要求临床工作者仔细诊断,找准病因,筛选最适宜的药物,适当增减剂量,切忌过早停药,同时认真观察病畜的反应,及时修改治疗方案.4.1.2联合用药多种药物合用可以获得协同的抗菌性,但要注意药物间的颉颃作用与配伍禁忌.联合用药治疗特殊的耐药菌株还可以防止由于其他细菌产生的酶而使抗生素失活.4.1.3正确使用以前从未用过的药物选择从未用过的药物或新一代药品是临床治疗必不可少的选药方式之一,由于畜群对以前从未用过的药物产生耐药性的可能性极小,使用效果一般都比较理想.4.1.4正确的用药途径适宜的给药途径可以保证30HeilongjiangAnimalScienceandV eterinaryMedicineNo122009药物及时在感染部位达到适当的治疗浓度,并维持足够长的时间,以减少或抑制耐药菌株的产生.4.1.5加强辅助治疗和饲养管理为取得更好的治疗效果,要采取适当的辅助治疗措施,要加强饲养管理,注意热量和营养物质的摄人,尤其是对蛋白质和维生素的摄入,以增强机体抵抗力,同时还要采取适当的对症治疗手段,调节水,电解质和酸碱平衡,保证药物在治疗过程中达到最佳效果.4.2根本对策4.2.1寻找和研制高效的新抗菌药物面对细菌耐药性的挑战,采用纳米技术等新技术提高药物的靶向作用及缓释性等特性,来加强新型抗生素及其复合制剂的研究.抗菌肽有望开发成为新一代抗细菌,抗病毒,抗癌的药物,而且如能将其基因转入动植物体内则可提高动植物的抗病能力.4.2.2加强中药抗炎药物的研发随着抗生素治疗所带来的耐药性日益严重和毒副作用日益彰显,抗炎药物的巨大市场需求给毒副作用均较小的中药抗炎药物——天然抗生素带来了快速发展的机会.进一步阐明中药抗炎机理,加强中药抗炎药物的研发以替代抗生素将成为研究的热点.(011)中药对鸡免疫功能影响的研究进展及展望刘文丽,张馨心,陈维多(东北农业大学生命科学学院,黑龙江哈尔滨150030)中图分类号:$853.75文献标识码:A文章编号:1004—7034(2009)12—0030—02 中药具有安全,低毒,低残留,不易产生抗药性等优点,并且还能调节机体免疫功能.近年来关于中药对鸡免疫功能影响的报道较多,文章从中药对鸡免疫器官,非特异性免疫功能,特异性免疫功能,细胞因子的影响等方面进行了论述.1中药对鸡免疫器官的影响胸腺,法氏囊和脾脏是禽类最重要的免疫器官,其中胸腺和法氏囊是鸡的中枢免疫器官,脾脏是禽类最大的外周免疫器官,参与全身细胞免疫和体液免疫.中枢和外周免疫器官的发育状态及机能强弱直接决定着禽类全身的免疫水平.程相朝等在肉仔鸡饲料中添加中药(由人参,黄芪,党参等组成)免疫增强剂后,对免疫器官的生长发育情况及免疫器官中免疫活性细胞数量的变化进行观察,结果发现中草药免疫增强剂组雏鸡胸腺,法氏囊和脾脏等免疫器官的重量和指数明显高于空白对照组,各免疫器官不同区域的T淋巴细胞和浆细胞数也明显增多,说明中药免疫增强剂对肉仔鸡免疫器官的生长发育和免疫活性细胞的增殖都有明显促进作用.李亮等观察了复方中草药(由黄芪,淫羊藿,麦芽,山楂,神曲,厚朴等组成)饲料添加剂对黄羽肉鸡免疫性能的影响,以1日龄商品代苏禽黄鸡为试验素材,随机分成3个组.1组为添加抗生素组,2组为添加自配复方中草药组,3组为对照组.结果表明,复方中草药有提高收稿日期:2008—11—10作者简介:刘文丽(1979一),女,实验师,硕土研究生.通讯作者:陈维多(1947一),男,教授,本科,硕士生导师胸腺,脾脏,法氏囊重量及其指数的趋势,其中第3周末2组的脾脏重量及其指数显着高于1组和3组.2中药对非特异性免疫功能的影响2.1对吞噬细胞的影响吞噬细胞具有对异物吞噬和消化的功能,在机体固有免疫中发挥着重要作用,一些中药也具有提高吞噬细胞吞噬功能的作用.李正本等将12日龄健康小公鸡随机分成3组,第1组和第2组分别按1.0%, 0.5%每天饮疫佳灵(由黄芪,党参,茯苓,白术及白花蛇草等组成)1次;第3组为对照组,分别于饮药后10,20,30,40,50天测血液中白细胞的变化,试验期限为60d.试验结果表明,该中草药制剂能增加白细胞中嗜中性粒细胞和淋巴细胞数量,可提高鸡的免疫力.2.2对红细胞的影响红细胞具有清除免疫复合物,促进吞噬,识别抗原,递呈抗原,免疫调节和参与体内抗肿瘤免疫的作用,多数中药都能加强红细胞的免疫功能.效梅等应用红细胞C受体花环试验及淋巴细胞转化试验研究了中药(由生石膏,柴胡,延胡索,黄芪,仙灵脾,补骨脂,茯苓,山药等组成)添加剂对热应激蛋鸡红细胞和淋巴细胞免疫功能的影响.结果表明,中药添加剂能显着提高红细胞C3b受体花环的促进率, 显着降低红细胞C受体花环的抑制率,显着或极显着提高红细胞C,受体花环率,极显着提高淋巴细胞转化率,可增强热应激蛋鸡的免疫能力.陈会良等研究了中药(由杜仲叶,紫苏叶,黄芪,淫羊藿组成)添加剂对肉鸡抗氧化和红细胞免疫功能的影响,选用。

肺炎链球菌耐药机制的研究进展摘要：肺炎链球菌是临床上常见的致病菌，其会引起多种感染性疾病，目前，临床上对于肺炎链球菌引发的感染性疾病依旧主要以抗生素治疗为主。

近几年来，我国肺炎链球菌感染性疾病患者逐年增高，可能与耐药或者多重耐药菌株的日趋流行等因素有关。

本次研究深入的分析了肺炎链球菌那药机制的进展情况。

关键词：肺炎链球菌；耐药机制；感染性疾病；抗生素肺炎链球菌属于革兰氏阳性双球菌，人类鼻咽部位是其寄生的主要场所，有研究数据显示，尤其是学龄前儿童，其受到肺炎链球菌感染的几率高达50%左右，并且，成年人携带肺炎链球菌的几率也在5%~20%之间[1]。

在儿科，肺炎、中耳炎以及鼻窦炎等标本中，肺炎链球菌的检出率均比较高，所以认为肺炎链球菌也是儿童社区获得性肺炎的主要致病菌。

肺炎链球菌感染后会导致机体免疫功能降低，对一些老年人群如果受到肺炎链球菌感染后，其发生致死性细菌性脑膜炎以及脓毒血症的几率增加。

有统计数据显示，我国每年死于肺炎链球菌感染的患者仅次于结核病[2]。

所以，肺炎链球菌那耐药性也就成了人们迫切需要解决的重大医学问题之一。

1对β-内酰胺类抗生素的耐药β-内酰胺类抗生素是临床上治疗肺炎链球菌感染性疾病的首选药物之一，比如头孢菌素类、青霉素类。

这是因为肺炎链球菌不产生β-内酰胺酶。

PBPs突变是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要机制之一，发生突变后的PBPs与β-内酰胺类抗生素之间的亲和力减弱，导致产生了耐药性。

murM基因也是导致肺炎链球菌产生耐药的主要因素，肺炎链球菌murM基因的主要产物为氨基酰连接酶，这种成分会对Ala-tRNA或者 Ser-tRNA进行催化，促使其与肽聚糖合成的一种中间产物Ⅱ进行连接，而最后生成的连接物则会对头孢噻肟、头孢曲松以及青霉素等进行耐药。

细菌感受态指的是细菌细胞膜通透性增强后从环境中摄取来的一种大分子物质其所具备的独特形态，在经过人工化学试剂检验后发现，其能够使很多细菌处于感受态，但是如果不采用人工化学试剂，在自然状态下能够产生感受态的细菌则很少[3]。

链球菌感染的研究进展（完整版）前言链球菌感染作为一种常见且具传染性的疾病，其进展不容忽视。

这类细菌广泛存在于自然界及人体中，一旦侵入机体，可迅速引发多种症状，从轻微的上呼吸道感染到严重的化脓性炎症乃至变态反应性疾病。

因此，对于链球菌感染的及时识别与有效治疗至关重要。

链球菌链球菌为革兰阳性球菌，成对或链状排列，兼性厌氧，营养要求高，部分嗜CO2。

生长依赖特殊培养基，如含血培养基，通过同型乳酸发酵分解葡萄糖。

无触酶，种类繁多，多数为人体正常菌群，少数可致病或条件致病。

根据溶血现象，链球菌分为α-、β-、γ-三种类型。

01链球菌分类链球菌是一类多样化的细菌，根据遗传关系和特性，可以细分为多个类别。

链球菌及其相关菌株的遗传关系，包括草绿色链球菌（Mitis Streptococcus）、肺炎链球菌（S.pneumoniae）、血链球菌（Sanguinis）以及牛链球菌（S.bovis，分为有荚膜和无荚膜两种）。

链球菌的分类不仅有助于理解其生物学特性，还对于疾病诊断和治疗具有重要意义。

例如，肺炎链球菌是引起肺炎等严重感染的主要病原体，而草绿色链球菌则常在口腔中发现，与牙齿健康密切相关。

此外，其他链球菌相关菌株，如肠球菌（Enterococci）等，这些菌株在医学和微生物学领域也具有重要意义。

02人体常见链球菌常见的从人类分离的链球菌分类多样，主要包括以下几种类型：甲型（α）溶血性链球菌：也称为草绿色链球菌，是人类呼吸道及肠道的正常寄居菌，致病力相对较低，但在特定条件下可引起感染。

乙型（β）溶血性链球菌：致病力强，能引起人类多种疾病，如化脓性感染、肺炎等。

其中，A群链球菌（化脓性链球菌）是对人类致病性最高的链球菌之一。

丙型（γ）链球菌：非溶血性链球菌，一般不致病，但在某些情况下也可能引起感染。

此外，根据链球菌的抗原结构和DNA同源性等特征，还可以进一步细分为不同的菌族和血清型，如变形链球菌族、唾液链球菌族、咽峡炎链球菌族等。

国内耐药肺炎链球菌研究进展摘要】肺炎链球菌可引起细菌性肺炎、中耳炎和脑膜炎等多种侵袭性疾病，是当今发达国家和发展中国家共有的一个重要病原，WHO估计每年约有160万人因感染此菌而死亡，其中70万～100万为5岁以下儿童。

且多数生活在发展中国家。

由于抗生素长期的过度使用，许多肺炎链球菌菌株能够同时耐受多种常用抗生素，耐药肺炎链球菌正在朝着“超级细菌”方向发展。

面对这一严峻形势，科学家致力于肺炎链球菌耐药性研究及耐药基因的检测以及疫苗的开发，以期寻求理想的解决方法。

本文对国内肺炎链球菌的流行现状及其耐药基因相关检测方法和防治策略进行综述。

【关键词】肺炎链球菌药物耐受性基因实验室技术和方法疫苗【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）16-0308-03Progress of drug resistance of Streptococcus pneumoniae in China WEI Qiu-ling,Department of Clinical Laboratory, Binyang Women and Children Health Hospital, Guangxi 530400, China【Abstract】 Streptococcus pneumoniae is an important pathogen that causes devastating infectious diseases,such as bacterial pneumonia,otitis media and meningitis in both developed and developing countries. WHO estimates that eachyear about 1.6 million people have been infected with the bacteria anddeath ,Including 700000 ～ 1 million for children under the age of five. And most people in developing countries.Due to the excessive use of antibiotics, the resistanceof pneumococcal isolates to many of many of the commonly used antibiotics results in fewer effective antibiotics available for treatment. As the resistant S.pneumoniae is gradually approaching what the “superbug”is, t Facing the ser ious situation ,Scientists streptococcus pneumoniae resistance to research and drug resistance gene detection and vaccine development, so as to seek the ideal solution. This article provides an overview of the current status of drug resistance of S.pneumoniae and Resistance genes related detection methods and control strategy is summarized in this paper. in China.【Key words】 Streptococcus pneumonie drug tolerance gene laboratory technology and methods vaccinne肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae,SP）可从呼吸道或血流入侵，引起中耳炎、鼻窦炎和肺炎，严重时导致败血症和脑膜炎。