肺动脉高压合并右心衰竭管理

左西孟旦辅助常规西药治疗重症肺动脉高压并右心衰竭患者的疗效及安全性分析林叶涛;刘超远【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2024(19)6【摘要】目的探讨左西孟旦辅助常规西药治疗重症肺动脉高压并右心衰竭患者的疗效及安全性。

方法选取70例重症肺动脉高压并右心衰竭患者,采取随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。

对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予左西孟旦辅助治疗。

比较两组患者治疗效果、心功能指标、脑钠肽水平以及不良反应发生率。

结果对照组治疗总有效率为77.14%,观察组治疗总有效率为97.14%,观察组明显高于对照组(χ^(2)=6.248, P=0.012<0.05);治疗前,两组患者左室射血分数(LVEF)、右室射血分数(RVEF)、B型利钠肽(BNP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者LVEF、RVEF均升高, BNP均降低,且观察组LVEF(56.56±6.35)%、RVEF(52.34±5.42)%明显高于对照组的(44.32±6.25)%、(42.36±5.26)%, BNP(542.61±123.65)pg/ml明显低于对照组(853.62±185.33)pg/ml(P<0.05);对照组不良反应发生率为17.14%,观察组不良反应发生率为20.00%,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.095, P=0.759>0.05)。

结论在重症肺动脉高压并右心衰竭患者的治疗中,应用左西孟旦能够提高患者治疗效果,改善心肌缺血情况,且用药安全,具有临床应用价值。

【总页数】4页(P96-99)【作者】林叶涛;刘超远【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院心血管内科;汕头大学精神卫生中心精神科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.左西孟旦和米力农分别与常规药物联合治疗失代偿性心力衰竭的疗效及安全性2.左西孟旦治疗右心衰竭伴肺高血压的疗效和安全性研究3.左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的有效性和安全性观察4.左西孟旦治疗肺动脉高压老年患者的疗效与安全性研究5.多巴胺联合左西孟旦、硝普钠治疗老年重症心衰患者的疗效及安全性分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肺动脉高压致右心衰竭临床治疗方法发表时间：2018-05-23T11:43:11.697Z 来源：《健康世界》2018年5期作者：谷思洋[导读] 研究分析肺动脉高压致右心衰竭的临床治疗方法。

方法：根据我院的60例肺源性心脏病右心衰患者来进行研究分析谷思洋大庆市人民医院 163311摘要：目的：研究分析肺动脉高压致右心衰竭的临床治疗方法。

方法：根据我院的60例肺源性心脏病右心衰患者来进行研究分析，将患者分组为观察组和对照组，均为30例，提供常规治疗，观察组增加多巴酚丁胺治疗。

结果：观察组患者有14例显效，15例有效，2例无效，临床有效率是96.6％；对照组有8例显效，17例有效，5例无效，有效率是83.3％，观察组住院时间比对照组短（P<0.05）。

结论多巴酚丁胺可以降低肺动脉阻力，提升心脏指数，提高心排量，减少心衰患者死亡几率，临床中应该进行推广使用。

关键词：肺动脉高压；右心衰竭；多巴酚丁胺；泵入[Abstract] Objective：To study the clinical treatment of right heart failure caused by pulmonary hypertension. Methods：according to our hospital of 60 cases of pulmonary heart disease right heart failure patients to analysis and study，patients were divided into observation group and control group，30 cases，conventional treatment，the observation group increased dobutamine treatment. Results：observation group patients had 14 cases were markedly effective，15 cases were effective，2 cases ineffective，the clinical effective rate was 96.6%；control group，8 cases were markedly effective，17 cases were effective，and 5 cases were ineffective，effective rate is 83.3%，the observation group hospitalization time than in the control group（P < 0.05）. Conclusion dobutamine can reduce pulmonary arterial resistance and increasing the cardiac index，increase cardiac output，reduce risk of death in patients with heart failure，clinical in should be carried out to promote the use of.[keyword] pulmonary hypertension；right heart failure；dobutamine；pump右心衰是右心静脉回流血液无法充分排出所导致的经脉系统淤血和动脉供血不足综合征[1]。

fibrillation among patients undergoing coronary artery bypass graft surgery while receiving nitrates and antiplatelet agents[J].The Journal of International Medical Research,2018,46(8):3183-3194.[2]孙勇新,丁文军,夏利民,等.全动脉化冠状动脉旁路移植术在左心室功能低下患者中的应用[J].中华医学杂志,2019,99(14):1058-1062.[3]贺静如,董亚利,戴美玲.手术室护理干预在预防胃肠道手术患者切口感染的临床效果分析[J].贵州医药,2020,44(11):1837-1838.[4]周梅.骨科术后切口感染危险因素分析及手术室干预策略研究[J].蚌埠医学院学报,2020,45(7):991-993.[5]陈晓丽,李翠翠,孙珂,等.手术室系统化护理与常规护理降低脊柱骨折伴脊髓损伤患者术中压力性损伤的效果比较[J].中华创伤杂志,2021,37(2):152-157.[6]潘蓓蓉,许黎.血清Hcy㊁TF水平与冠心病患者QRS波时限㊁NYHA分级的相关性[J].中国医师杂志,2021(6):925-928. [7]学协会.冠心病康复与二级预防中国专家共识[J].中华全科医师杂志,2014,13(5):340-348.[8]王蕾.有氧运动疗法对老年冠心病病人心率波动㊁心功能指标及SF-36评分的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2018,16(1):77-80.[9]KATTA N,LOETHEN T,LAVIE C J,et al.Obesity and coronaryheart disease:epidemiology,pathology,and coronary arteryimaging[J].Current Problems in Cardiology,2021,46(3):100655. 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2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂对比分析3组病人的IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁纤维蛋白(FIB)和D-二聚体水平,肺功能,美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级;分析IL-6㊁TNF-α与COPD致肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平㊁肺功能及心功能的关系㊂结果:与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,第1秒用力呼气容积(FEV1)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)降低(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,FEV1/FVC降低(P<0.05)㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人(P<0.05)㊂Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈相关性不明显,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关性,与BNP水平相关性不明显㊂结论:IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能㊂关键词慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;右心衰竭;白细胞介素6;肿瘤坏死因子αd o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2024.04.023基金项目中国中医科学院科技创新工程项目(No.CI2021A01106)作者单位 1.中国中医科学院西苑医院(北京100019);2.中国人民解放军总医院;3.北京中医药大学通讯作者张琼,E-mail:*****************引用信息马秋晓,李灵生,张新宇,等.慢性阻塞性肺疾病致肺动脉高压右心衰竭病人血清IL-6和TNF-α水平表达及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(4):698-702.合并症可影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病人的急性加重次数,是加重病人死亡风险的独立危险因素[1]㊂肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是COPD发生发展过程中常见的病理改变和严重的合并症,与COPD病人急性加重风险和死亡率密切相关,随着疾病的进展,此类病人预后差,其导致的慢性肺源性心脏病和右心衰竭是病人高病残率的主要原因[2]㊂COPD 是最常见的慢性气道疾病,是全球五大死亡病因之一,以咳嗽㊁咳痰㊁喘息等相应的呼吸道症状和持续存在的气流受限为特征,多与吸烟和(或)暴露于有害颗粒中有关,异常的炎症反应等众多因素参与其发病过程,合并症可影响疾病的发展和病人的病死率㊁病残率[3]㊂慢性缺氧㊁炎症㊁内皮功能障碍等原因共同参与了COPD相关肺动脉高压的发生发展[4]㊂白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等炎性因子参与COPD疾病的进展[5]㊂炎症和凝血之间存在广泛的相互作用,炎症反应会导致组织因子介导的凝血酶产生和正常生理抗凝机制的不平衡或功能障碍,进而影响病人急性加重次数和加大心血管疾病的患病风险[6-9]㊂因此,研究IL-6和TNF-α在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中的作用具有重要的临床意义㊂1资料与方法1.1一般资料本研究采用横断面研究方法,选取2017年7月 2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂单纯COPD组,男153例,女73例;年龄(71.16ʃ9.09)岁;有吸烟史者131例㊂COPD合并肺动脉高压组,男96例,女55例;年龄(71.94ʃ6.47)岁;有吸烟史者77例㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭组,男43例,女22例;年龄(73.35ʃ4.27)岁;有吸烟史者34例㊂65例COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂3例一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂1.2纳入与排除标准纳入标准:COPD诊断符合‘慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)“中COPD稳定期的诊断标准[7]㊂肺动脉高压诊断符合‘肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识“[8]中的相关诊断标准㊂右心衰竭诊断参考中华医学会心血管病学分会制定的‘右心衰竭诊断和治疗中国专家共识“[9]中的相关诊断标准㊂中医辨证分型为气虚血瘀,毒瘀阻肺,其中,主证为胸闷㊁气短㊁喘息,疲倦乏力活动后加重,咳嗽,舌有瘀斑㊁斑点,舌质紫黯,苔薄白,脉细涩或沉弱;次证为咯痰,面色淡白或暗滞,或胸中隐痛,眩晕,面色紫黯,唇甲发绀㊂排除标准:其他病因所导致的肺动脉高压或右心衰竭;合并严重原发性疾病如心脑血管㊁肾㊁肺㊁肝㊁造血系统等及精神性病者;呼吸系统严重感染者;肺栓塞㊁下肢深静脉血栓等血栓类疾病者㊂1.3研究方法1.3.1肺动脉收缩压检测采用超声多普勒估测肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP),根据国际推荐超声心动图拟诊肺动脉高压的标准为肺动脉收缩压ȡ40 mmHg[10-11]㊂静息状态下超声心动图测量的三尖瓣反流峰值流速(VTR)估测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),在右心室流出道梗阻且无心内分流时,右心室收缩压近似于PASP, RVSP=PASP=4VTR2+右心房压力(RAP)㊂1.3.2肺功能检测所有病人行常规肺功能检查,包括第1秒用力呼气容积(FEV1,实际值/预测值)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)㊂1.3.3心功能评估根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级分别对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人进行心功能评价,其中,Ⅰ级为病人体力活动不限制,平时一般的体力活动不引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难等症状;Ⅱ级为体力活动轻度受限制,休息时无症状,一般体力活动会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息后很快缓解;Ⅲ级为体力活动明显受限,休息时尚无症状,但一般的轻体力活动就会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息较长时间方可缓解;Ⅳ级为体力活动能力完全丧失,休息时仍可存在心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动都会使症状加重㊂1.3.4血液指标检测采用酶联免疫吸附法检测病人血清IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁D-二聚体水平;全自动凝血分析仪检测纤维蛋白(fibrinogen,FIB)水平㊂1.4统计学处理采用SPSS23.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Wilcoxon-Mann-Whitney检验㊂定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验㊂采用Spearman相关性分析COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标与血清IL-6㊁TNF-α水平的关系㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.13组IL-6㊁TNF-α水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表1㊂表13组IL-6㊁TNF-α水平比较(xʃs)单位:pg/mL 组别例数IL-6TNF-α单纯COPD组22617.46ʃ8.299.17ʃ1.68 COPD合并肺动脉高压组15126.92ʃ2.7917.25ʃ3.08①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6543.65ʃ8.51①②35.47ʃ5.37①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较(xʃs)组别例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)单纯COPD组2260.66ʃ0.14 2.97ʃ1.0742.82ʃ12.72 COPD合并肺动脉高压组151 1.28ʃ0.35① 4.21ʃ1.92①59.06ʃ15.51①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组65 6.95ʃ1.34①② 5.45ʃ1.72①②966.82ʃ80.02①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.33组病人肺功能指标比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FEV1㊁FEV1/FVC 降低,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FEV1/FVC降低,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表3㊂表33组病人肺功能指标比较(xʃs)单位:%组别例数FEV1FEV1/FVC单纯COPD组22659.06ʃ15.5164.68ʃ3.37 COPD合并肺动脉高压组15142.59ʃ18.53①48.98ʃ5.48①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6541.59ʃ14.72①33.95ʃ4.64①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人,差异有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表4㊂2.5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表5㊂表4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较(xʃs)单位:pg/mL 心功能分级例数IL-6TNF-αⅠ级1127.78ʃ3.1329.06ʃ5.75Ⅱ级1736.94ʃ3.1634.18ʃ2.63Ⅲ级2146.26ʃ1.48①36.38ʃ7.42Ⅳ级1665.63ʃ3.16①②48.03ʃ5.37①②注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂表5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较(xʃs)心功能分级例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)Ⅰ级11 5.83ʃ1.11 3.83ʃ1.17270.21ʃ19.26Ⅱ级17 6.10ʃ1.47 5.10ʃ1.08391.92ʃ34.93Ⅲ级217.36ʃ1.40 5.96ʃ1.40664.92ʃ29.57Ⅳ级168.17ʃ1.01① 6.13ʃ0.51①2302.43ʃ24.75①②③注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05;与心功能Ⅲ级比较,③P<0.05㊂2.6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表6㊂表6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较(xʃs)单位:%心功能分级例数FEV1FEV1/FVCⅠ级1152.61ʃ7.0137.21ʃ5.90Ⅱ级1742.87ʃ8.36①33.53ʃ3.50Ⅲ级2135.81ʃ4.47①32.94ʃ3.67①Ⅳ级1630.90ʃ9.46①②30.84ʃ6.63①注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂2.7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂详见表7㊂表7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性指标IL-6r值PTNF-αr值P心功能分级0.3470.0400.2400.048 D-二聚体0.3250.0370.4210.039 FIB0.6500.0120.3910.002 BNP0.1340.8090.1790.240 FEV1%-0.6510.012-0.4890.007 FEV1/FVC-0.8230.0060.3460.0243讨论合并症可影响COPD病人的病死率㊁病残率,在COPD病人病情评估中应引起足够重视㊂气道炎症与COPD的发病机制和进展密切相关,炎症可促进COPD病人的肺血管重塑和内皮功能障碍[12-13]㊂缺氧会引起肺小动脉缺氧性收缩,进而增加肺血管阻力,慢性缺氧会导致肺小动脉内膜增厚和肌肉化,内皮功能障碍可引起肺血管结构的改变,进而导致肺动脉高压风险增加,其导致的右心衰竭是COPD病人死亡的主要原因[14]㊂炎性因子水平与心力衰竭具有相关性,凝血活性增加会影响心脏应激[15-16]㊂因此,了解炎性因子水平对COPD肺动脉高压右心衰竭病人的影响,有助于明确炎症在COPD致肺动脉高压右心衰竭的发病机制,从而更有针对性地治疗疾病,提高COPD病人的生活质量和生存期㊂IL-6和TNF-α为炎症反应中重要的促炎因子,参与COPD病人的炎症反应,且与肺动脉高压的发生呈正相关,而肺动脉高压是COPD致肺动脉高压右心衰竭重要的病理过程[17-18]㊂本研究结果显示,COPD病人随着疾病进展,血清IL-6㊁TNF-α㊁D-二聚体㊁FIB水平逐渐升高,FEV1%㊁FEV1/FVC水平逐渐下降,在COPD慢性炎症情况下,多种细胞介导的IL-6和TNF-α释放,可能与氧化应激信号通路的激活相关,炎症反应增加可加重病人的气流受限和疾病进展[19-20]㊂在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中, COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人的IL-6㊁TNF-α与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂炎症会导致凝血激活,促炎细胞因子能够激活凝血系统并下调重要的生理抗凝途径,炎性细胞因子,如TNF-α或白细胞介素可强烈诱导组织因子在内皮细胞和血细胞中的表达,并通过蛋白酶激活的受体与其他凝血因子促进炎症反应[21-22]㊂研究显示,D-二聚体等凝血标志物是晚期COPD病人病情加重和死亡潜在的预测因子,而COPD病人缺氧会导致凝血系统激活,同时增加炎症反应[7,23]㊂由此可见,炎症反应对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人具有重要的影响,可导致病人处于高凝状态,且会影响病人的肺功能和心功能㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭在中医认识中属于喘证㊁肺胀范畴,随着疾病的进展,多本虚标实,辨证以虚㊁痰㊁瘀为主,本研究主要针对气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂目前,中医药治疗COPD相关肺动脉高压右心衰竭多从益气活血㊁解毒祛瘀入手,可改善病人的气道黏液高分泌状态㊁炎症水平㊁凝血功能等[24-27]㊂本研究主要纳入辨证分型为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证,胸闷气短,喘息憋气是本病主要的临床症状,在COPD合并肺动脉高压发生发展的过程中, 毒-瘀 贯穿疾病始终,毒瘀犯肺,煎熬津液,内生瘀血,内瘀生毒,互为因果,炎症与毒瘀阻肺密切相关[28-29]㊂痰㊁毒㊁瘀相互交结瘀滞于心肺,病人处于高凝状态,加重炎症反应,因此治疗应注重益气活血,解毒祛瘀类中药可祛邪扶正㊂综上所述,本研究结果显示,IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,可影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能,其中IL-6和TNF-α对病人病情评估和管理具有重要的临床价值,在此基础上针对性抗感染治疗是防治COPD合并肺动脉高压右心衰竭的重要靶点,可减轻合并症对COPD病人病情的影响,提高病人的生活和生存质量㊂参考文献:[1]Global initiative for chronic obstructive lung disease.Globalstrategy for the diagnosis,management,and 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China Pharmacy 2022V ol.33No.14中国药房2022年第33卷第14期·药物与临床·间断重复应用左西孟旦治疗肺动脉高压右心衰竭的临床观察Δ韦斌1＊，张朝勇1，邓燕2，钟诗颖1，韦哲1，黄凯1#（1.广西医科大学第一附属医院心脏重症监护室，南宁530021；2.广西医科大学第一附属医院超声科，南宁530021）中图分类号R 972+.1；R 543.2文献标志码A 文章编号1001-0408（2022）14-1754-05DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2022.14.16摘要目的观察间断重复应用左西孟旦治疗肺动脉高压右心衰竭的疗效和安全性。

方法选择2019年1月－2021年5月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的70例肺动脉高压右心衰竭患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组各35例。

对照组中肺动脉高压危险分层为中危的患者给予他达拉非片和安立生坦片，高危患者给予他达拉非片、安立生坦片和曲前列尼尔注射液，同时均给予抗右心衰竭药物；观察组患者在对照组治疗的基础上静脉泵入左西孟旦注射液12.5mg ，每月1次，泵入速度为0.05～0.1μg/（kg ·min ），共3个月。

观察两组患者治疗有效率，治疗后肺动脉高压危险分层改善情况，治疗前后肺动脉平均压、6min 步行距离（6MWD ）、血清NT-proBNP 水平、右心房压（RAP ）、混合静脉血氧饱和度（SvO 2）、心指数（CI ）、右心室射血分数（RVEF ）、三尖瓣环舒张早期血流峰速度/三尖瓣环舒张早期运动峰速度（E/Ea ）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE ）、右心室舒张末期内径（RVEDD ）、右心室收缩末期内径（RVESD ）以及不良反应发生情况。

结果治疗后，观察组患者的治疗有效率显著高于对照组（P ＜0.05）；两组患者的肺动脉平均压、NT-proBNP 水平、RAP 、E/Ea 、RVEDD 、RVESD 均显著低于同组治疗前，6MWD 、SvO 2、CI 、TAPSE 、RVEF 均显著高于同组治疗前，且观察组患者的NT-proBNP 水平、E/Ea 均显著低于对照组，6MWD 、CI 、TAPSE 、RVEF 均显著高于对照组（P ＜0.05或P ＜0.01）；而两组患者的肺动脉平均压、肺动脉高压危险分层改善例数、RAP 、SvO 2、RVEDD 、RVESD 、无症状低血压发生率比较，差异均无统计学意义（P ＞0.05）。

慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理关键词慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭护理慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，80%~90%的肺心病因慢性支气管炎导致阻塞性肺气肿所致，对患者进行全面细致的评估及临床观察，确定其健康问题，及时控制感染，改善心肺功能，并采取准确有效的护理措施，可控制病情和避免病情加重，降低死亡率。

1 护理诊断及临床观察1.1 清理呼吸道无效，在临床上所见的肺心病患者年龄较大，病程较长，体质虚弱，咳嗽无力，痰液多而粘稠，所以痰液排出困难，影响呼吸道通畅进而影响气体交换，使缺氧加重。

1.2 气体交换受损由于患者病程长，肺组织弹性降低，残气量增加，肺部感染，痰液较多并粘稠，清理呼吸道无效等，可致气体交换障碍，造成缺氧。

1.3 呼吸道感染急性呼吸道感染是诱发心肺功能衰竭的主要原因之一，肺心病患者大多数病程长，年龄大，机体免疫力低下，易发生感染。

1.4 体液过多，慢性肺心病是因肺动脉高压长期得不到缓解，而导致右心衰竭所致，表现为体循环淤血，体重增加，肝大，水肿、尿少等，水肿可导致电介质紊乱。

1.5 意识障碍慢性肺心病合并呼吸衰竭的患者，由于处于缺氧状态，加之老年患者一般都存在着不同程度的脑动脉硬化，因而出现意识障碍。

2 护理措施2.1 一般护理加强基础护理，注意给患者保暖，室温一般保持在18~20℃，湿度保持在50%~70%；注意给卧床患者翻身，保持皮肤清洁，防止褥疮发生，注意口腔护理，加强营养，提高患者机体免疫力。

2.2 严密观察病情变化严密观察患者的意识、呼吸、心率变化，如果患者呼吸困难及紫绀加重，并出现球结膜水肿、头痛、嗜睡、精神恍惚、烦燥不安、抽搐等，甚至出现昏迷，则提示有可能出现肺型脑病，应及时报告医生及时处理，同时注意患者出量，尤其是尿量。

2.3 保持呼吸道通畅，对痰液粘稠者可给予化痰药，同时鼓励患者咳嗽排痰，并协助患者更换体位，轻拍背部，以利于将痰液排出，对痰液粘稠不易排出者，给予雾化吸入，对意识障碍者应及时吸痰，并做好气管切开的准备。