阿司匹林抗血小板聚集与抗血栓作用

阿司匹林〔aspirin〕，又称乙酰水酸〔acetylsalicylic acid〕。

药理作用及应用〔1〕有较强的解热镇痛抗风湿作用，常用于各种慢性钝痛及感冒发热。

对于急性风湿热患者能迅速改善其临床病症，并可用作鉴别诊断。

是目前治疗风湿及类风湿性关节炎的首选药物，最好用至最大耐受量。

〔2〕能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，减少血栓素〔T*A2〕的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。

小剂量应用可较好的抑制T*A2合成，而不致影响前列环素〔PGI2〕合成。

因而，防治缺血性心脏病建议日服50mg~75mg；防止脑血栓形成可日服30~50mg.药动学特点〔1〕口服小剂量〔1g以下〕乙酰水酸时，其代按一级动力学进展，半衰期约2~3小时。

当用量≥1g时，其代方式变为零级动力学，半衰期延长至15~30小时，如剂量再增大，可出现水酸中毒。

因而长期大量应用治疗风湿及类风湿性关节炎时，最好进展血药浓度监测，据此以确定给药剂量及间隔时间。

〔2〕乙酰水酸为弱酸性药物，当应用过量时，可采用碱化尿液的方式加速其排泄，降低其血药浓度。

主要不良反响〔1〕胃肠道反响较大剂量口服可引起胃溃疡及不易发觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了源性的粘膜保护因子有关。

〔2〕凝血障碍由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血酶原形成，造成出血倾向。

可用维生素K预防。

〔3〕过敏反响除常见的过敏反响外，*些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘〞。

其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。

阿莫西林为半合成广谱青霉素类药，抗菌谱及抗菌活性与氨苄西林根本一样，但其耐酸性较氨苄西林强，其杀菌作用较后者强而迅速，但不能用于脑膜炎的治疗。

半衰期约为61.3分钟。

阿莫西林在酸性条件下稳定，胃肠道吸收率达90%，较氨苄西林吸收更迅速完全，除对志贺菌效果较氨苄西林差以外，其余效果相似。

阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓的临床效果【摘要】本研究旨在探讨阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓的临床效果。

阿司匹林肠溶片通过抑制血小板聚集和减少血液黏稠度起到抗血栓作用，而双嘧达莫则通过溶解血栓来改善血流循环。

两种药物的联合应用可相辅相成，提高治疗效果。

本研究通过对脑血栓患者的临床实验设计和结果分析，发现阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓具有显著疗效，减少患者的发作次数和改善生活质量。

未来，该联合疗法有望成为脑血栓治疗的重要手段，同时值得进一步深入研究和应用。

本研究将为临床医生提供更有效的治疗方案，有望为脑血栓患者带来更多希望和福音。

【关键词】关键词：阿司匹林肠溶片，双嘧达莫，脑血栓，联合治疗，临床效果，作用机制，临床实验设计，实验结果分析，临床应用前景，研究方向。

1. 引言1.1 研究背景脑血栓是一种常见的脑血管疾病，其发病率逐年上升，给人们的健康带来巨大的威胁。

目前脑血栓的治疗主要包括药物治疗和介入治疗，其中药物治疗是首选的治疗方法之一。

阿司匹林肠溶片和双嘧达莫作为常用的抗血小板药物，在脑血栓的治疗中具有重要作用。

阿司匹林肠溶片通过抑制血小板的聚集和凝血酶的活化，起到抗血栓的作用。

双嘧达莫是一种纤溶药物，能够促进纤溶系统的活化，溶解血栓形成。

阿司匹林肠溶片和双嘧达莫联合应用可以互补作用，提高治疗效果。

目前对于阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓的临床效果还存在一定的争议，有些研究结果显示联合治疗能够显著改善患者的症状和预后，而有些研究结果则认为单独应用双嘧达莫已经可以达到良好的治疗效果。

有必要开展更多的临床研究，明确阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓的临床效果，为临床治疗提供更为科学的依据。

1.2 研究目的研究目的是通过评估阿司匹林肠溶片联合双嘧达莫治疗脑血栓的临床效果，探讨这一联合疗法在提高脑血栓患者疗效和减少并发症方面的作用。

通过对患者的临床观察和相关指标的检测，全面评估该联合疗法对脑血栓的治疗效果，为临床医生提供更科学的诊疗方案，提高患者的生存率和生活质量。

阿司匹林长期服用？眼下，在中老年人当中，刮起一股新的保健风，即每天口服小剂量的肠溶阿司匹林以防脑血栓。

听说阿司匹林确有这个作用，却没有想到老爸老妈早已经行动起来，一天一片地吃着。

我问他们：了解小剂量阿司匹林为什么能防脑血栓吗？知道它不能与哪些药物合用吗？知道什么人不宜长期口服阿司匹林吗？老爸老妈瞪着迷惑的眼睛望着我，只顾一个劲儿地摇头。

看来，大多数的中老年人像老爸老妈一样，对于这种保健方法，他们是只知其一，不知其二。

阿司匹林问世已百余年，是一种价廉物美的常用药。

近年的研究发现，阿司匹林除具有传统的解热镇痛、抗炎抗风湿作用外，还具有诸多新用途，特别是阿司匹林肠溶片（以下简称阿司匹林），能防治多种中老年的常见病，在保健方面大显身手。

由于阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，可降低血液黏稠度，保持血液畅通，从而预防血栓、动脉粥样硬化、心绞痛和心肌梗死的发生。

另外，小剂量肠溶阿司匹林还可用于防治癌肿、糖尿病、老年性白内障等疾病。

小剂量阿司匹林并非人人皆宜。

虽然肠溶阿司匹林是在肠道溶解，避免了对胃黏膜的直接刺激，但是由于它所具有的抗凝血反应，使得它对胃的间接刺激还是有的。

解放军总医院的一项临床观察发现，常服肠溶阿司匹林的患者易损伤黏膜，尤其是老年人更易发生胃肠黏膜糜烂和溃疡。

因此，常服阿司匹林应注意其引起的出血倾向。

患有胃及十二指肠溃疡病或肝硬化、食道静脉曲张者，均不应服用阿司匹林。

在进行各种手术治疗之前，也应停服该药。

近期做过手术，特别是眼科、内脏、颅内手术的人，不应服用阿司匹林。

血压高于170/110mmHg、患有严重动脉硬化者，不宜长期服用阿司匹林，以免诱发脑出血。

有些药不宜与阿司匹林合用。

人老了，免疫功能逐渐减退，因此，老年人患病率高，有的甚至患多种疾病，一次口服六七种药的老人并不鲜见。

所以，欲长期口服阿司匹林者必须了解哪些药物不宜与阿司匹林合用。

口服降糖药（甲磺丁脲、优降糖等）。

阿司匹林可促进肝糖元合成及胰岛素分泌，增加降糖作用，使血糖急剧下降，严重者可引起低血糖昏迷、休克，危及生命。

6 种抗血小板聚集药物作用特点01. 阿司匹林1）机制：作为最经典的抗血小板药物，阿司匹林可以不可逆的抑制血小板环氧化酶（COX-1），导致TXA2 生成减少，从而抑制血小板的聚集。

2）起效时间：阿司匹林的达峰时间约为 0.3～2 小时，清除半衰期与剂量相关；肠溶片较普通片吸收时间可延长3～6 小时。

因此，快速起效时可选择嚼服。

3）功能恢复时间：由于阿司匹林不可逆的抑制环氧化酶活性，因此，血小板功能的恢复需要等待血小板的再生，即完全停药后 7～10 天。

4）代谢途径：阿司匹林经由肾脏代谢，因此，使用时需考虑肾功能情况。

禁用于合并氨甲蝶呤时，可能会减少其肾清除。

5）合并用药：同样作用于水杨酸的NSAID，如布洛芬等，合并时也需要谨慎。

此外，促进尿酸排泄的药物，如苯磺唑酮等，也可能需要谨慎。

6）注意事项：阿司匹林还可能导致支气管痉挛并引起哮喘发作，因此，也需要考虑患者是否合并哮喘。

7）服用时间：普通剂型的阿司匹林通常用于退热止痛，肠溶型的阿司匹林不会在酸性的胃肠道环境下溶解，而会进入碱性的环境，以尽量减少对胃肠道的刺激，因此，多建议餐前服用。

同时由于阿司匹林可以直接破坏消化道黏膜，其患者消化道出血的发生率远高于氯吡格雷。

02. 氯吡格雷1）机制：氯吡格雷经过CYP450 酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP 与血小板P2Y12 受体的结合，从而抑制血小板的聚集。

2）起效时间：氯吡格雷的起效时间为 2～8 小时，由肝脏代谢，半衰期为8 小时。

3）功能恢复时间：同阿司匹林类似，血小板正常功能的恢复速度与血小板的更新一致，约 7～10 天。

4）代谢途径：氯吡格雷部分经由肝脏代谢，经CYP2C19 代谢为活性产物。

根据已经鉴定的基因型，CYP2C19 基因通常被归类为超强代谢（*1/*17，*17/*17），快代谢（*1/*1），中等代谢（*1/*2，*1/*3）及弱代谢（*2/*2，*2/*3）。

浅析长期服用[阿司匹林]药物需要注意的问题作者：音乐有限阿司匹林是环氧化酶（COX）抑制剂，主要通过抑制cox-1活性而减少TXA2的合成发挥抗血小板凝集作用，从而发挥其抗血栓作用。

CAST试验的Ι级证据和IST试验的II级证据以及诸多的循证医学证据都证明了阿司匹林有明显的抗血小板聚集作用。

AHA卒中专家委员会（1999）、美国胸科医师学会（2001）；EUSI(2000)、爱丁堡皇家医师学会（2000）、伦敦皇家医师学会（2000）、南非神经科协会（2000）、苏格兰学院指南（1999）、意大利指南（2000）、血栓兴趣组（2001）等组织，在预防脑卒中抗血小板药物的选择上，全都选择了阿司匹林和部分选择了其他抗血小板聚集的药物。

现在我国大多医院对高血压、心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑卒中、缺血性脑梗塞、外周动脉性疾病等疾病，都推荐病人长期使用了小剂量（100mg）的阿司匹林药物来预防血栓的形成。

笔者提出的问题一：对于每个具体的人来说，由于每个人的身体情况不同，统一按照100mg的剂量来长期服用阿司匹林是否真的合适？对于大多数人来讲或许这100mg的剂量是安全有效的。

但是，是否真的安全却没有相关的医疗机或研究机构进行跟踪监测，也没有相关的监测报导。

现在虽然已经有不少医院的医生根据病人的具体情况将阿司匹林的剂量调整到40mg、50mg、75mg、100mg或改用其他抗血小板聚集的药物。

但有些医院的医生仍坚持服用小于75mg的剂量有可能没有效果的老看法，仍然推荐病人长期服用阿司匹林不要小于75mg。

无论服用多大的剂量的阿司匹林，就是否真的安全问题，笔者查阅了大量的专业医学书籍和资料，都没有详细的和精确的结论，一般都是大概的说有明显的降低死亡率等等。

那么分别服用40mg、50mg、75mg、100mg的阿司匹林后的具体效果到底怎样呢？是不是应该有可靠的数据来做依据支持呢？笔者认为应该有一定的监测数据来支持。

阿司匹林对血小板凝集和血栓的影响一【研究背景】随着经济社会的发展人们进入现代文明社会，生活富裕后，吃得好、吃得精，营养过剩，活动量减少，从而产生的一些非传染性的流行病。

其中心血管系统的疾病发病率持久不下，比如说高血压，心脏病，血栓等。

目前对于这些疾病没有根治的手段，但是近期研究发现阿司匹林对心血管系统血栓发病有较好的治疗和预防作用。

另外，青海地处高原，高原病也是诱发心血管疾病的重要因素。

所以研究阿司匹林对心血管的影响是十分必要的。

一级预防阿司匹林改善生活方降压 降糖 降脂心脑血管疾病一级预防措施二【依据内容】血栓形成机制和阿司匹林抗血栓机制1.血栓形成机制：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

当心血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原组织暴露，在炎症细胞产生的趋化、粘附及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺昔（ADP）、凝血酶等，使血小板板聚集，并和凝血瀑布终产物纤维蛋白交联，最终导致血栓形成。

❶血小板粘附血管内膜粗糙，血小板粘集使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附2.阿司匹林抗血栓机制在血栓形成过程中血小板起关键作用，TXA2是活化血小板的重要因素，阿司匹林（Aspirin ，Asp ）是环氧化酶（COX ）抑制剂，主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用，从而发挥其抗血栓作用。

阿司匹林减少TXA2的合成过程是一个涉及多种酶的级联反应。

阿司匹林通过它的乙酸基与含有600个氨基酸的酶活性中心发生不可逆结合（530位的丝氨酸残基）,使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酰化，从而抑制了环内过氧化物（前列腺素类化合物）的形成，其中第一步就是抑制花生四烯酸转化为前列腺素H2（PGH2）。

PGH2是不稳定的中间产物．它至少可产生5种具有不同生物活性的前列腺素类物质其中包括TXA2和前列环素（PGI2）❷小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固四【实验方法】40只健康雄性小鼠❸，体重18～20 g，Asp结晶（临用前以50mmol·L1-Na2CO3溶解后再用0.1mol·L1-HCl pH 7.0），花生四烯酸（AA）实验方法：1.Asp对血栓形成的影响：小鼠20只，随机分成对照、Asp二组，每组10只。