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垦区贮擅堂苤查！塑！生！！旦筮！！鲞箜！！塑』！！！Ｑ！！！！：望皇竺！塑！塑！嫂！：ｙ！！！！：盟！：！！脂联素与肿瘤相关关系的研究现状潘兵综述韩佩珍审校【摘要】脂联素是由脂肪细胞特异分泌的一种生物活性分子，与肥胖、胰岛素抵抗等多种疾病相关。
近几年关于脂联素与乳腺癌、子宫内膜癌、子宫乎滑肌瘤、白血病、结肠直肠癌、胃癌、前列腺癌等几种恶性肿瘤的相关关系及其作用机制的研究取得了较大的进展。
【关键词】细胞因子类；受体，细胞因子；脂细胞；肿瘤；脂联素【中图分类号】Ｒ７３０．２３１【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７３—４２２Ｘ（２００６）１２—０９０３—０３ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎａｎｄｃａｎｃｅｒＰＡＮＢｉｎｇ．ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＲａｄｉａｔｉｏｎＭｅｄｉｃｉｎｅ．ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄ－ｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ＆ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｔｉａａｊｉｎ３００１９２，Ｃｈｉｎａ【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎｉｓａｓｐｅｃｉｆｉｃｓｅｃｒｅｔｏｒｙｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ．Ｐｌａｓｍａａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎｌｅｖｅｌｓａｒｅｉｎｔｉｍａｔｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｉｔｉｓｒｅｐｏａｅｄｔｈａｔａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎｉｓｎｅｇａ—ｔｉｖｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｒｉｓｋｏｆｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ，ｓｕｃｈａｓｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ，ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒ，ｌｅｕｋａｅｍｉａ，ｃｏｌｏｒ—ｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ，ｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｎｄｐｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅｔｈｅｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｉｓｆａｉｒｌｙｅｌｕｃｉｄａ—ｔｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ；Ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ｃｙｔｏｋｉｎｅ；Ａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ；Ｎｅｏｐｌａｓｍｓ；Ａｄｉｐｏｎｅｃｔｉｎ研究表明脂肪组织具有内分泌功能，在代谢状态改变及受外来刺激时分泌各种生物活性分子，即脂肪细胞因子。
血清瘦素、肿瘤坏死因子-α、IL-6在高脂诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗中的作用赵飞;张燕;王贵菊;郝芳之;王玉玮【期刊名称】《山东大学学报：医学版》【年(卷),期】2006(44)8【摘要】目的:探讨高脂诱导肥胖模型大鼠血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)、白细胞介素6(IL-6)的水平及其在胰岛素抵抗中的作用。
方法:大鼠高脂饮食8周后,以体重比对照组重30 g为标准,分出肥胖大鼠,继续饲养4周,空腹麻醉下,心脏取血,分离血清。
葡萄糖氧化酶法测血清血糖;放射免疫法(RIA)测血清瘦素、胰岛素;酶联免疫法(ELISA)测血清TNFα-、IL-6水平。
以空腹胰岛素/血糖(Insulin/Glu-cose,I/G)比值作为胰岛素敏感指标。
结果:与对照组相比,肥胖大鼠空腹胰岛素、I/G比值,瘦素、IL-6水平显著高于对照组(P均<0.05),血清TNFα-水平无差别;肥胖大鼠I/G比值与血清瘦素、IL-6均密切相关(r=0.772,P=0.036;r=0.898,P=0.015),与TNFα-不相关(r=0.341,P=0.254)。
结论:肥胖大鼠血清瘦素、IL-6显著增高,参与了肥胖相关的胰岛素抵抗,血清TNFα-未增高,与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。
【总页数】4页(P815-818)【关键词】肥胖症;瘦素;肿瘤坏死因子-α;白细胞介素6;大鼠;Wistar【作者】赵飞;张燕;王贵菊;郝芳之;王玉玮【作者单位】山东大学第二医院儿科;山东平原县妇幼保健院;山东大学齐鲁医院儿科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R-33【相关文献】1.高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化 [J], 方超;Gunther Boden;杨刚毅;李伶;唐毅;张凌;李钶;李清明;孙勤;舒朝忠2.津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响 [J], 段力园;赵静;刘颐轩;宋光耀3.津力达对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响 [J], 段力园;赵静;刘颐轩;宋光耀;4.芪药消渴胶囊对高脂膳食诱导追赶生长模型大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素的影响[J], 杨伟钦;张效科;季小玲;毛海梅;杨晓燕5.高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较 [J], 赵飞;王玉玮;刘心洁;杨杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
OSAHS患者脂联素和瘦素检测的研究进展蒋云书;陈建荣;陶一江【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2011(010)005【摘要】Obesity is the most common independent risk factor for Obstructive Sleep Apnea - hypopnea Syndrome( OSAHS ), especially the accumulation of visceral fat can increase the incidence of OSAHS.The adiponectin and leptin are two kinds of cell factors mainly secreted by adipose tissue, whose levels in the surms have clinical significance in diagnosis, severity, therapeutic evaluation and predicting complicationsrisk of OSAHS.%肥胖是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最常见的独立危险因素,特别是内脏脂肪的堆积能增加OSAHS发病率.脂联素和瘦素是脂肪组织分泌的两种重要细胞因子,其在血清中的浓度,对OSAHS诊断、严重程度判断、疗效评价及预测并发症风险具有临床意义.【总页数】4页(P389-392)【作者】蒋云书;陈建荣;陶一江【作者单位】南通大学第二附属医院呼吸科,江苏,南通,226001;南通大学第二附属医院呼吸科,江苏,南通,226001;南通大学第二附属医院呼吸科,江苏,南通,226001【正文语种】中文【相关文献】1.OSAHS患者呼出气冷凝液和血清中去甲肾上腺素、瘦素水平检测的临床意义[J], 曹淑芳;谭瑞星;黄冬薇2.慢性乙型肝炎患者脂联素和瘦素检测的临床意义 [J], 于清华;姜平;李长严;初蕾蕾3.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素和脂联素检测及临床分析 [J], 文娟;张大为;明昊;毛圆;马骏;蒋帅;陈仁杰4.血清脂联素及瘦素检测在非酒精性脂肪肝患者中的研究 [J], 胡燕梅;季伟;郭锐芳;武婷5.2型糖尿病患者血清脂联素、胰岛素、C-反应蛋白、瘦素水平检测的临床意义[J], 刘一鸣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血清瘦素和脂联素在动脉粥样硬化中的作用
李娇
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)017
【摘要】血清瘦素与脂联素均为脂肪组织分泌的具有内分泌激素特性的脂肪细胞因子,二者均参与动脉粥样硬化性疾病的发生.有资料证实,瘦素有促动脉粥样硬化的作用,而脂联素可以对抗动脉粥样硬化.这提示二者作用的不同可能影响了动脉粥样硬化的发生发展进程.对脂联素和瘦素的研究将为探讨动脉粥样硬化性疾病的发病机制及治疗方案提供新的思路.
【总页数】3页(P2601-2603)
【作者】李娇
【作者单位】华北煤炭医学院,河北,唐山,063000
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.高血压肥胖发病与血清瘦素、脂联素及游离脂肪酸关系的探讨及"Ⅰ+Ⅱ"疗法的调整作用 [J], 周佳;程志清
2.血清脂联素和瘦素在原因不明复发性流产中的作用 [J], 陈广莉;徐又先;明芳
3.运动改善2型糖尿病胰岛素抵抗与血清脂联素和瘦素及其交互作用 [J], 黄彩华;陈俊钦;林建新;陈纯娴;陈琦;杨芳;刘丽霞
4.血清脂联素在吸烟者早期动脉粥样硬化中的作用 [J], 何颖;吴锋;范力宏
5.血清瘦素与血清脂联素联合检测在诊断2型糖尿病性视网膜病变中的应用价值[J], 杜杰平
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关于脂联素与代谢综合征的研究进展————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期:ﻩ关于脂联素与代谢综合征的研究进展ﻭ摘要:代谢综合征(MS)是以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,是近年来国内外共同关注的热点。
研究发现［1］，脂肪组织不仅仅只是能量贮存的场所,而且是一个高度活跃的内分泌器官,其分泌多种脂肪细胞因子包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNＦα）、白细胞介素６（IＬ6）、血管紧张素原、C反应蛋白、脂联素(adｉｐoｎecｔin)等。
大多数的脂肪细胞因子通过内分泌和旁分泌途径促进局部和远端的炎症反应,并促进ＭS及其并发症心血管疾病的发展进程,脂联素在这一过程起着明显的保护作用［2－4]。
本文就脂联素与ＭS关系作一综述。
ﻭ关键词: 脂联素代谢综合征胰岛素抵抗ﻭﻭ 1 脂联素概述ﻭ脂联素分子生物学特性脂联素是白色脂肪组织分泌的由２４4个氨基酸组成的活性多肽，由位于染色体3q27的ａpM１基因编码，亦被称为GBP28、ＡdipoQ和Acrｐ３0。
正常人血浆脂联素浓度可达５~3０μg/mL，约占血浆蛋白总量的%。
脂联素蛋白分子有4个主要的结构域:氨基末端的分泌信号序列、一小段高变非同源序列、类胶原结构域以及羧基端的球形结构域。
球状结构部分具有广泛的生物活性，可被白细胞弹性蛋白酶切开成为全长型脂联素,全长型脂联素能够抑制肝细胞糖原异生和葡萄糖释放。
血清中全长型脂联素主要以3种形式存在:三聚体、六聚体和高分子量多聚体。
三聚体是脂联素的基本结构形式，呈球丙状结构；六聚体则由2个相邻的三聚的球形结构域和一个单一的胶原柄, 通过二硫键（由22位的胱氨酸介导形成)结合形成; 高分子量寡聚体则由4～6个三聚体通过它们的胶原样结构域结合装配而成。
不同亚型的脂联素在调节代谢及炎症过程中发挥不同的作用。
脂联素与癌症之间的关系及其分子机制研究随着现代医学的发展，人们对于疾病的认识也在不断深入。
近年来，关于脂联素与癌症之间的关系及其分子机制的研究引起了广泛的关注。
脂联素是一种负责控制体内脂肪的代谢和分布的激素，但是脂联素的不足或过多都对人体健康造成了不良影响，包括导致肥胖、心脏疾病、糖尿病等。
最近的研究发现，脂联素与癌症之间也存在着密切的联系，下面我们来看看这方面的研究成果。
脂联素与癌症的关联研究随着人们生活水平的提高和饮食结构的变化，癌症已经成为人们日常生活中一个非常普遍的话题。
据统计，全球每年大约有1800万人患上癌症，其中死亡的人数超过了1000万人。
因此，癌症研究已经成为了医学界一个非常重要而又紧迫的议题。
近年来，越来越多的研究表明，脂联素与癌症之间存在着密切的联系。
据调查发现，肥胖是引发多种癌症的根本原因，而脂联素的水平与肥胖之间是密不可分的。
因此，研究脂联素和癌症之间的关系已经成为了人们的研究热点。
实验研究发现，脂联素对癌细胞的生成、增殖、转移等方面都起到了不同程度的影响。
一些研究发现，脂联素水平的升高会促进乳腺癌、子宫内膜癌等癌症的发生，而当脂联素水平下降时，这些癌症的发生率也会相应的下降。
此外，还有研究表明，高脂联素水平也与不同类型的癌症预后不良相关，特别是那些已经出现了癌症症状的患者。
因此，消除高脂联素水平对于治疗各类型癌症有着重要的意义。
分子机制研究脂联素对于癌症的影响与其分子机制密切相关。
实验表明，脂联素通常是通过影响癌细胞的生长、分化、凋亡等过程来影响癌症的发生和发展的。
而脂联素与癌症之间的关系则主要是通过影响与之相关的信号通路来实现的。
癌细胞的生成和增殖是癌症发生和发展的根源，而在这一过程中，PI3K/Akt和mTOR信号通路扮演着重要的角色。
这些信号通路的活化促进癌细胞的生成和增殖，而脂联素则可以通过抑制这些信号通路的活动来减少癌细胞的生成和增殖。
此外，研究还发现脂联素可以影响TGF-β和EGFR信号通路，从而促进或者抑制癌细胞的生长和凋亡。
瘦素、脂联素与子宫内膜癌的相关性研究进展邓卫平(综述);舒宽勇;朱其舟(审校)【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】4页(P271-273,283)【关键词】瘦素;脂联素;子宫内膜肿瘤【作者】邓卫平(综述);舒宽勇;朱其舟(审校)【作者单位】江西省妇幼保健院肿瘤科，南昌330006;江西省妇幼保健院肿瘤科，南昌330006;江西省妇幼保健院肿瘤科，南昌330006【正文语种】中文【中图分类】R737.3子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤，研究发现肥胖是子宫内膜癌的一个危险因素。
肥胖使子宫内膜组织过度暴露于脂肪组织产生的各种生物活性物质，影响子宫内膜癌的发生发展。
脂肪细胞分泌的具有生物活性的激素和因子统称为脂肪细胞因子，包括瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、抵抗素 (resistin)、白介素-6(interleukin-6)、内脂素(visfatin)等，其中瘦素、脂联素与子宫内膜癌的相关性研究最为突出。
因此，本文将瘦素、脂联素与子宫内膜癌的关系及作用机制作一简要综述。
1.1 瘦素瘦素是Friedman等发现由肥胖基因(位于人类染色体7q32)编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质。
瘦素是第1个发现的脂肪细胞分泌的激素，最初研究认为其主要作用于中枢神经系统调控机体食物摄取和能量平衡，与糖尿病、肥胖等密切相关。
近年来研究发现瘦素对不同肿瘤细胞具有抗凋亡和促有丝分裂作用[1]。
1.2 瘦素受体瘦素通过结合其受体发挥生物学作用,瘦素受体(ObRs)位于整个中枢神经系统和若干周围组织，并且在子宫内膜癌组织和细胞中表达。
Mantzos等[2]通过RT-PCR检测发现瘦素受体在正常子宫内膜组织和子宫内膜癌组织中表达，其中在子宫内膜癌组织中高表达。
Gao等[3]研究还发现瘦素受体在6种子宫内膜癌细胞株中表达，其中在高分化的Ishikawa和ECC-1细胞中显著表达，而在中分化的RL95-2、HEC-1B、HEC-1A细胞和未分化AN3CA细胞中表达微弱。
［3］Han KH，Hong KH，Park JH，et al．C－reactive protein promotes monocyte chemoattractant protein－1mediatedchemotax is through upregulating CC chemokine receptor2expression in human monocytes［J］．Circulation，2004，109（21）：2566－2571．［4］罗明，郑欢，毕莹，等．高血压合并2型糖尿病患者颈动脉硬化与基质金属蛋白酶9和脂蛋白（a）的关系［J］．中华高血压杂志，2007，15：104－106．［5］陆胜．脑梗死患者血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平分析［J］．国际检验医学杂志，2007，28（8）：699－700．［6］Chiba M，Saitoh S，Ohnishi H，et al．Associations of meta-bolic factors，especially serum retinol－binding protein4（RBP4），with blood pressure in Japanese－the Tanno andSobetsu study［J］．Endocr J，2010，57（9）：811－817．（收稿日期：2012-04-06）消化道恶性肿瘤恶病质患者血清中瘦素及脂联素表达的研究王德强柴虎林（包头医学院第一附属医院普外1科，内蒙古包头014010）摘要目的：探讨常见的消化道恶性肿瘤伴有恶病质患者血清中瘦素、脂联素水平的变化。
方法：选择2009－2012年就诊于包头医学院第一附属医院普外科的消化道恶性肿瘤患者116例，分为恶病质组和对照组，测定入选者血中瘦素、脂联素水平。
结果：恶病质组BMI、IBW、TSF、MAC、LY明显低于对照组，恶病质组血清瘦素和脂联素水平均明显低于对照组。
结论：消化道肿瘤恶病质患者其瘦素和脂联素水平明显减低。
关键词消化道；肿瘤；恶病质；瘦素；脂联素约50% 80%晚期肿瘤患者发生癌症恶病质，以骨骼肌和脂肪大量消耗为主要特征，表现为厌食、消瘦、体弱无力、贫血等，与患者的糖、蛋白质代谢异常和脂肪组织分解、肌肉萎缩等有关［1］。
但目前这种代谢紊乱的机制尚不明确。
瘦素和脂联素与脂肪代谢相关，两者都是脂肪组织分泌的一种多肽类激素，前者的主要功能是抑制摄食、促进能量消耗、减轻体重；而后者是一种胰岛素超敏化激素，促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化和糖吸收［2］。
本研究的目的是调查常见的消化道恶性肿瘤伴有恶病质患者血清中瘦素、脂联素水平的变化，目的是为明确恶病质发生的机制及治疗提供临床依据。
1资料与方法1．1临床资料所有入选者均来自2009－2012年就诊于包头医学院第一附属医院普外科的消化道恶性肿瘤患者116例，其中男性75例，女性41例，年龄63．28ʃ10．33岁。
其中直肠癌患者19例，胃癌患者17例，结肠癌患者26例，胆囊癌11例，胆管癌9例，食道癌13例，肝癌15例，胰腺癌6例。
半年内体重与发病前比较下降＞10%，体重指数（BMI）＜20%，三头肌皮皱厚度（TSF）＜10mm，上臂中部臂围（MAC）＜24cm，血清白蛋白（ALB）＜26g/L，总淋巴细胞计数（LYM）＜1．2ˑ109/L的病人归入恶病质，其中恶病质组78例，非恶病质组38例。
排除其他原因的恶病质，各种严重心脏病，其他种类的肝肾疾病、甲状腺功能亢进、脑卒中、肺栓塞、结缔组织病及其他感染性疾病。
1．2方法所有病例在清晨静息空腹状态下抽取5mL静脉血，3000γpm离心分离血清，－70ħ冻存。
1．2．1血清瘦素测定采用放射免疫分析法测定血清瘦素水平。
具体方法如下：用抗人瘦素单克隆抗体预先包被酶联板，加入标准品及待测样品，标准品或样品中的瘦素与单抗结合，加入生物素化的抗人瘦素抗体，两抗体与抗原（瘦素）形成免疫复合物，并连接在板上，再加入辣根过氧化物酶标记的亲合素，生物素与亲合素特异性结合，随后分别加入酶底物工作液和终止液；450nm处测OD值，通过绘制标准曲线求出样品中的瘦素浓度。
1．2．2血清脂联素水平的测定所有样本采用双盲法测定，脂联素的水平测定采用双抗体夹心ABC－ELISA法，试剂来自科技实业有限公司。
1．3数据的处理所有数据以均数ʃ标准差表示，应用SPSS12．0软件包进行统计学分析。
两组间的比较采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。
2结果2．1一般情况比较两组患者年龄比较差异无统计学意义，性别构成比较显示：恶病质组女性多于男性，84包头医学院学报第28卷对照组男性多于女性，两组比较差异有统计学意义。
此外，反映营养和脂肪含量的各项指标：BMI、IBW、TSF、MAC、LY比较差异均有统计学意义，提示恶病质组明显差于对照组，见表1。
表1两组一般参数的比较参数恶病质组（n=78）对照组（n=38）t值P值年龄（岁）62．38ʃ10．1566．43ʃ10．111．97＞0．05性别（男/女）38/4023/152．35＜0．05 BMI（kg/m2）16．8ʃ4．122．4ʃ5．27．41＜0．01IBM（%）79．2ʃ6．5102．4ʃ6．223．5＜0．01TSF（mm）7．9ʃ2．211．8ʃ4．57．30＜0．01MAC（cm）17．7ʃ3．426．2ʃ5．110．3＜0．01ALB（g/L）21．3ʃ6．635．8ʃ10．96．25＜0．01 LMY（ˑ109/L）0．90ʃ0．241．63ʃ0．599．46＜0．01 2．2两组血清瘦素和脂联素水平比较恶病质组血清瘦素和脂联素水平明显低于对照组，见表2。
表2两组血清瘦素与脂联素的比较参数恶病质组（n=78）对照组（n=38）t值P值瘦素（μg/L）3．10ʃ0．463．89ʃ0．86．74＜0．01脂联素（μg/mL）10．56ʃ1．7211．64ʃ1．833．11＜0．013讨论晚期癌症患者多合并恶病质，表现为厌食、体重下降、早饱感、虚弱乏力及免疫力下降，这是癌症相关的代谢紊乱综合征所引起，是癌症患者死亡的主要原因之一［3］。
癌症代谢紊乱综合征中以蛋白质的消耗最为严重，使机体功能受损。
现在有许多机制来解释癌症代谢紊乱综合征的病因，主要认为是由机体反应细胞或肿瘤细胞自身所产生的多种代谢因子所导致的，如TNF－α、白介素等。
一些激素如糖皮质激素、瘦素、Ghrelin等也越来越受到研究者的重视［4］。
瘦素由167个氨基酸残基组成，具有强亲水性，以单体形式存在于血浆中，为脂肪组织分泌的一种多肽类激素，其主要功能是抑制摄食、促进能量消耗、减轻体重。
其还有促进哺乳动物青春期发育，增强机体免疫力，加速上皮细胞生长，调节骨代谢等作用。
我们的研究表明，恶病质组血清瘦素水平明显低于对照组。
这与Wang等［5］的研究一致。
其原因与食物摄入减少和能量消耗增加，减少了瘦素的分泌有关；另外与恶病质患者存在交感神经系统的过度兴奋，研究证明去甲肾上腺素可使瘦素释放减少［6］，而恶病质患者血浆中去甲肾上腺素浓度明显升高。
脂联素是脂肪基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。
人类的脂联素由244个氨基酸组成，与脂联素受体结合后调节脂肪酸氧化和糖代谢。
脂联素的生物学作用如下：（1）影响脂肪和糖类代谢，脂联素是一种胰岛素超敏化激素，可以增加骨骼肌细胞的脂肪酸氧化和糖吸收，明显增加胰岛素的糖原异生作用。
（2）脂联素具有抗动脉粥样硬化作用，抑制黏附分子的表达，保护内皮细胞的功能。
（3）脂联素能抑制平滑肌细胞的迁移和增殖。
脂联素能抑制肿瘤坏死因子的表达，具有一定的抗炎和抗肿瘤作用。
研究发现：脂联素浓度与乳腺癌和直肠癌发病成负相关［7］。
我们的研究发现：消化道肿瘤合并恶病质的患者其血中脂联素的浓度明显低于对照组，说明存在严重营养代谢紊乱的患者缺乏脂联素的保护作用。
另外，恶病质患者血中TNF－α明显增高，其可以明显地减少脂联素的表达和分泌［8］。
综上所述，我们的研究发现：消化道肿瘤恶病质患者其瘦素和脂联素水平明显减低，因此，补充这两种激素可以作为治疗恶病质的新靶点，为改善肿瘤晚期患者代谢紊乱提供新的方法。
参考文献［1］Rozentryt P，von Haehling S，Lainscak M，et al．The effects of a high－caloric protein－rich oral nutritional sup-plement in patients with chronic heart failure and cachexiaon quality of life，body composition，and inflammationmarkers：a randomized，double－blind pilot study［J］．JCachexia Sarcopenia Muscle，2010，1（1）：35－42．［2］Yadav A，Jyoti P．Correlation of adiponectin and leptin with insulin resistance：a pilot study in healthy north Indian pop-ulation［J］．Indian J Clin Biochem，2011，26（2）：193．［3］Lenk K．Skeletal muscle wasting in cachexia and sarcope-nia：molecular pathophysiology and impact of exercise train-ing［J］．J Cachexia Sarcopenia Muscle，2010，1（1）：9．［4］Akamizu T，Kangawa K．Ghrelin for cachexia［J］．J Ca-chexia Sarcopenia Muscle，2010，1（2）：169－176．［5］Wang D，Chen J，Chen H．Leptin regulates proliferation and apoptosis of colorectal carcinoma through PI3K/Akt/mTOR signalling pathway［J］．J Biosci，2012，37（1）：91．［6］Mauro LJ．Regulation of chick bone growth by leptin and catecholamines［J］．Poult Sci，2010，89（4）：697－708．［7］丛进春，沈名扬，冯勇，等．血清脂联素在结直肠癌中表达的研究［J］．中国实用外科杂志，2011，31（8）：699．［8］Kemik O，Sumer A，Kemik AS，et al．The relationship a-mong acute－phase response proteins，cytokines and hor-mones in cachectic patients with colon cancer［J］．World JSurg Oncol，2010，28（8）：85．（收稿日期：2012-05-03）94第5期王德强，等．消化道恶性肿瘤恶病质患者血清中瘦素及脂联素表达的研究。
