多器官功能障碍综合症ppt课件
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多器官功能不全综合症ppt课件
➢ 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 ➢防治感染：引流、抗生素 ➢阻断病理反应：血液净化 ➢稳定内环境：电、酸、碱紊乱 ➢免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
器官功能支持
➢呼吸机 ➢人工肾 ➢人工肝 ➢肠道粘膜保护 ➢护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
➢肺间质炎症加重，可合并感染
•末期
➢肺实质纤维化 ➢微血管闭塞 ➢心肌负荷增加、缺氧
初期
呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解 肺部听诊无罗音 胸片无异常
进展期
明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气 呼吸道分泌物增加，有罗音 胸片─广泛点片状影 意识障碍 体温、白细胞增高
末期
深昏迷 心律失常→心跳变慢→心跳停止
恶心、呕吐 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷
➢出血倾向（血小板质量、毛细血管脆性、肝 功能损害、 DIC）：
皮下出血 口腔粘膜、齿龈出血 胃肠道出血 外科创面大面积渗血
多尿期（14天）：
➢尿量增加的形式
突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增至200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增，
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
功能障碍
功能衰竭
肺 肝 肾 肠 血 中枢神经 心血管
低氧血症，需呼吸机至 少3-5天 胆红素≥2-3mg/dL 和肝功≥2倍正常值 少尿
2-3mg/dL 不耐受肠道营养至少5天
PT或APTT延长；血小 板 <5-8万或高凝 精神错乱， 轻度定向力障碍 EF下降或毛细管渗漏
➢ 肾缺血
1. 肾小球滤过率降低（收缩压低于8kpa、缺血后内皮 渗透能力减退、肾血管反应性收缩）
第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
5多器官功能障碍综合征PPT课件
5、 熟悉MODS的诊断指标。
.
19
第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
20
第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
.
5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、 肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
.
1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后，2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
.
2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• （二）初步诊断
.
17
.
18
第一节 概论 临床表现及诊断
.
19
第一节 概论
MODS的预防和治疗
.
20
第一节 概论
MODS的预防和治疗
1、 积极治疗原发病 2、 重点监测病人的生命体征
.
5
第一节 概论
病因 1.各种外科感染引起的脓毒症； 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水； 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后； 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺 血—再灌注损伤； 5.合并脏器坏死或感染的急腹症； 6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误； 7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、 肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
多器官功能障碍综合症
Multiple Organ Dysfunction Syndrome MODS
滨州医学院外科教研室 李建民
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1
第一节 概论
基本概念——
当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严 重打击后，2个或2个以上器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。
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2
第一节 概论
发病特征—— “像多米诺骨牌序贯性地一个接一个
• CARS与SIRS是对立的 • SIRS/CARS平衡，内环境稳定 • SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS
.
14
第一节 概论 MODS发生机制
MODS分类转归
损伤、感染 创伤
原发性 MODS
死亡
.
15
临床表现及诊断
• （一）临床类型 1 、速发型——在原发急症发病24小时后发
临床表现及诊断
• （二）初步诊断
.
17
.
18
第一节 概论 临床表现及诊断
多脏器衰竭ppt课件
临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等 。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮 等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等； 支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评 估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长 期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振 等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝 功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症 状；实验室检查，如血常规、尿常规 、便常规、肝功能等；影像学检查， 如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等 ；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估 、实验室检查和影像学检查三个方面。临 床评估主要根据患者的症状、体征和病史 进行判断；实验室检查可反映患者的生理 功能状态和内环境稳定情况；影像学检查 则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持 等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预 后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学
全身炎症反应综合征与多器官功能障碍-ppt课件
• 发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) • 进行性呼吸困难和紫绀 • PaO2<50mmHg或需要吸入50%以上氧气才能维持在 PaO245mmHg以上
ppt课件
44
过滤、吞噬、灭活、转化
肺容易受到损伤的原因可能是： ① 肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ② 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和
组胺
溶酶体酶
氧自由基
扩张血管 增加血管通透性
ppt课件
内皮细胞 靶细胞
35
血管内皮细胞损伤
组织损伤
内、外源性凝血途径激活
凝血酶
广泛的微血栓形成， 器官微循环障碍
ppt课件
36
（二）促炎介质/抗炎介质平衡失调
抗炎物质 PGE2 IL-4 IL-10 IL-13 STNFR IL-1ra 糖皮质激素
ppt课件
3
３. 全身炎症反应综合征： (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制 的全身性瀑布式炎症反应综合征
败血症（sepsis）： 指由感染引起的全身炎症反应综合症
ppt课件
4
感染
SIRS
全身过度反应
炎症控制
炎性细胞因子失控性释放
SIRS/CARS 组织、器官损伤
其他激发因素
MODS
Bone 提出促炎与抗炎介质平衡失调学说
ppt课件
38
第三节 多器官功能障碍
一、对MODS的认识过程
• Tilney(1973) sequential system failure (序贯性系统衰竭）
MODS和功能支持ppt课件
第一次 打击
第二次 打击
组织损伤
全身性 逐级放大 晚期
炎症反应
MODS
保护
早期MODS
恢复
.
16
病理生理过程
• 起点是SIRS， • 终点是MODS， • 而且SIRS贯穿于始终。 • 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可
能从根本上认识MODS的本质
.
17
意义
• 为MODS治疗寻找新的途径。 • 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，
活性物质和炎症介质，损伤肺脏。
.
23
肺功能不全对其它脏器的影响
①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它
脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右
心后负荷增加和右心衰竭。
.
24
二、肝的功能代谢变化
• 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代 偿能力强，肝功能不全不易被发现
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死 亡病例的50-80%。
.
4
MODS各器官发生百分率
94.1% 88.1% 78.6% 26.9%
•肺
肝
肾 消化道出血
.
5
SIRS、MODS、MSOF的关系
MSOF MODS
SIRS
.
6
历史沿革
• 第一次世界大战 急性失血---休克 • 第二次世界大战 输血防治休克 • 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 • 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 • 1973年 相继发生的系统衰竭 • 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) • 九十年代 多器官功能不全（MODS)
多器官功能不全综合症PPT课件_1
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
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3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
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9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
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10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
多器官功能障碍的护理PPT课件
康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽早开始康复锻 炼，如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中，密切监测患者的 生命体征和锻炼反应，并根据情况及 时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复锻炼计划，包括锻炼方式、强度 、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而 来，病程较长，器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关器官功能障碍的诊断标准进行 综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估，包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时，还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检 查结果，及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅，给予必要的氧疗和呼 吸支持，促进肺功能和气体交换的恢复
。
肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物，给予 必要的营养支持和代谢调理，促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量，控制血压和心 率在正常范围内，保证重要脏器的血 液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者，给予 早期康复干预和神经功能训练，促进 神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多 学科团队协作，要求护理 人员具备良好的沟通能力 和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时，机体 炎症反应失控，大量炎性 介质释放，导致组织损伤 和器官功能衰竭。
氧化应激反应
最新医学ppt--第七章mods精品课件
酸中毒
18
水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少， 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但 若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量 增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血（倾向）
21
（二）多尿期
在少尿期（7---14天）过后，如尿量达 400ml/24h 以上，即为多尿期开始。此期
尿量渐增（一般历时2周或更长），每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。
脓毒症与多器官功能障碍综合征ppt课件
五、皮质激素
脓毒症和脓毒性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全，血清游离皮质 醇正常或升高，只要机体对血管活性药物反应不佳，就可考虑应用小剂 量的糖皮质激素。一般糖皮质激素可选用氢化可的松，在严重脓毒症或 脓毒性休克患者每日糖皮质激素量不大于氢化可的松300 mg量。
六、免疫治疗的前景
免疫抑制、治疗困难（脓毒症后期抗炎占优势致免疫抑制）
第五节 多器官功能障碍综合征
一、概念
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 是严重创伤、感染、脓毒症、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术 及病理产科等疾病发病24h后出现的两个或两个以上的器官先后或同时发 生的功能障碍或衰竭。
二、病因及发病机制
（二）菌血症（bacteremin）:菌血症指循环血液中存在活体细菌，
其诊断依据主要为阳性血培养。
（三）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）:患者有2项或2项以上的下述临床表现：①体温＞38℃
或 ＜ 36 ℃ ； ② 心 率 ＞ 90 次 / 分 钟 ； ③ 呼 吸 频 率 ＞ 20 次 / 分 钟 或 PaCO2 ＜ 32 mmHg；④外周血白细胞计数＞12×109 /L或＜4×109 /L或末成熟细胞＞10%。
二、液体复苏
（一）早期液体复苏
脓毒症 血管的收缩舒张、扩张、通透性改变 低容量状态（休克）。
推荐6小时早期复苏目标应达到：①（CVP）：8～12 mmHg（机械通气患者
为12～15 mmHg）；②MAP）≥65 mmHg；③尿量≥0.5 ml/(kg.h)；④中心
静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%或混合血氧饱和度（SvO2）≥65%。 注：前6小时内CVP达标，而ScvO2或SvO2未达到目标的要求时，应输入RBC使 HCT≥30%和/或给予多巴酚丁胺[不超过20 μg/(kg.min)]以达到该治疗目
MODS的监护与治疗PPT课件
MODS的监护与治疗
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS（多器官功能障碍综合征）是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后，机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍，甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等，及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等，评估器官功能恢复情况，预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征，及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ，如乏力、食欲减退、呼 吸困难等，及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ，对患者的病情状况进行 评估，为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征，包括心率、 呼吸、血压、体温等，同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终治愈出院。
案例三：预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理，减少手术创伤和感染风险；加强营养支持，提高机体免疫 力；积极治疗原发病，避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病，具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活，产生大量炎 症介质和细胞因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• MODS概述 • MODS的监护 • MODS的治疗 • MODS的预防和预后 • 案例分享
01
MODS概述
MODS定义
MODS（多器官功能障碍综合征）是指在严重感染、创伤、 烧伤等急性损伤后，机体同时或序贯出现两个或更多器官功 能障碍，甚至衰竭的临床综合征。
严密监测病情变化
定期监测患者的生命体征、实验室指标等，及时发现并处理异常情况 。
预后评估
评估器官功能恢复情况
通过观察患者的生命体征、实验室指 标等，评估器官功能恢复情况，预测 病情发展趋势。
评估并发症发生情况
关注患者是否出现肺部感染、心脏疾 病等病情监测
01
02
03
生命体征监测
持续监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等基本生 命体征，及时发现异常情 况。
症状观察
密切观察患者的症状表现 ，如乏力、食欲减退、呼 吸困难等，及时发现病情 变化。
病情评估
根据监测结果和症状表现 ，对患者的病情状况进行 评估，为后续治疗提供依 据。
实验室检查
血常规检查
监护过程
密切监测患者生命体征，包括心率、 呼吸、血压、体温等，同时监测患者 血氧饱和度、尿量等指标。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终治愈出院。
案例三：预防MODS发生的经验分享
预防措施
加强围手术期管理，减少手术创伤和感染风险；加强营养支持，提高机体免疫 力；积极治疗原发病，避免病情恶化。
MODS是一种临床常见的危重病，具有病情严重、进展迅速 、死亡率高的特点。
MODS的病因和发病机制
病因
MODS的常见病因包括严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤。这些病因导致机体免疫系统激活，产生大量炎 症介质和细胞因子，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。
2024icu小讲课ppt课件完整版
04
危重症治疗策略与措施
抗感染治疗策略及药物选择
早期识别与诊断感染
通过临床症状、体征及实验室检查等 手段，及时准确地识别与诊断感染。
合理选择抗生素
根据感染部位、病原菌种类及药物敏 感性等因素，合理选择抗生素，避免 滥用。
个体化治疗方案
针对不同患者的具体情况，制定个体 化的抗感染治疗方案，提高治疗效果 。
颅内压监测
通过颅内压探头测量颅内压力 ，评估颅脑损伤和脑水肿等病
情。
脑电活动监测
通过脑电图检查记录大脑电活 动，评估脑功能和脑损伤程度 。
脑血流监测
利用经颅多普勒超声等技术测 量脑血流速度和血流量，评估 脑血管功能和脑灌注情况。
脑代谢监测
通过测量脑脊液中生化指标如 葡萄糖、乳酸等，反映脑代谢
状态和脑缺血缺氧程度。
及时组织专家对事件进行分析与讨论，找出根本原因并制定改进措施
对相关责任人进行问责与处理，并通报全员引以为戒
人文关怀在危重症患者护理中的实践
人文关怀理念在ICU护理中的体 现
尊重患者生命价值与尊严，关注 患者心理需求
提供个性化、人性化护理服务， 增强患者信任感与满意度
人文关怀在危重症患者护理中的实践
患者取仰卧位，头后 仰，使口、咽、气管 处于同一水平线上。
确认导管位置后，固 定导管，连接呼吸机 。
插入喉镜，显露声门 ，将导管通过声门插 入气管内。
气管插管操作规范及注意事项
注意事项 操作前需充分评估患者情况，包括气道情况、插管难度等。
操作过程中需保持患者呼吸道通畅，避免误吸。
气管插管操作规范及注意事项
与危重症患者沟通技巧与心理支持策略
掌握有效沟通技巧，倾听患者心声并给 提供心理支持如心理疏导、情感关怀等
icu综合征ppt课件
加强患者的康复训练。
案例三：多器官功能衰竭并发ICU综合征
患者情况
患者因多器官功能衰竭入住ICU，病情危重，需要进行器官支持治 疗。
ICU综合征表现
患者在ICU期间出现焦虑、抑郁、恐惧等心理障碍，同时伴有睡眠 障碍、食欲不振等症状。
治疗方案
除了针对多器官功能衰竭的治疗外，还对患者进行心理疏导和支持 ，调整患者的饮食和睡眠习惯，加强患者的康复训练。
患者病情的严重程度是ICU综合征 的一个重要因素。病情越重，患 者发生ICU综合征的风险越高。
慢性疾病
患有慢性疾病的患者，如糖尿病 、慢性阻塞性肺疾病等，更容易 出现ICU综合征。
环境因素
隔离环境
ICU中的隔离环境可能导致患者感到孤独、焦虑和恐惧，从而 引发ICU综合征。
噪声和光线
过度的噪声和光线可能影响患者的休息和睡眠，从而增加ICU 综合征的风险。
药物
某些药物可能增加患者发生ICU综合征的风险，如镇静剂、止痛药等。
03 ICU综合征的诊 断与治疗
诊断方法
观察症状
观察患者的行为、情绪 、认知等方面，以及是 否有失眠、焦虑、抑郁
等症状。
体格检查
检查患者的生命体征、 神经系统等，以排除其
他可能的疾病。
心理评估
使用专业的心理评估工 具，如焦虑、抑郁量表 等，对患者的心理状态
进行评估。
实验室检查
检查患者的血液、尿液 等，以排除其他可能的
疾病。
治疗方法
药物治疗
根据患者的症状，使用抗焦虑 、抗抑郁等药物进行治疗。
心理治疗
使用认知行为疗法、放松训练 等方法，帮助患者调整心理状 态，减轻焦虑、抑郁等症状。
生活方式的调整
案例三：多器官功能衰竭并发ICU综合征
患者情况
患者因多器官功能衰竭入住ICU，病情危重，需要进行器官支持治 疗。
ICU综合征表现
患者在ICU期间出现焦虑、抑郁、恐惧等心理障碍，同时伴有睡眠 障碍、食欲不振等症状。
治疗方案
除了针对多器官功能衰竭的治疗外，还对患者进行心理疏导和支持 ，调整患者的饮食和睡眠习惯，加强患者的康复训练。
患者病情的严重程度是ICU综合征 的一个重要因素。病情越重，患 者发生ICU综合征的风险越高。
慢性疾病
患有慢性疾病的患者，如糖尿病 、慢性阻塞性肺疾病等，更容易 出现ICU综合征。
环境因素
隔离环境
ICU中的隔离环境可能导致患者感到孤独、焦虑和恐惧，从而 引发ICU综合征。
噪声和光线
过度的噪声和光线可能影响患者的休息和睡眠，从而增加ICU 综合征的风险。
药物
某些药物可能增加患者发生ICU综合征的风险，如镇静剂、止痛药等。
03 ICU综合征的诊 断与治疗
诊断方法
观察症状
观察患者的行为、情绪 、认知等方面，以及是 否有失眠、焦虑、抑郁
等症状。
体格检查
检查患者的生命体征、 神经系统等，以排除其
他可能的疾病。
心理评估
使用专业的心理评估工 具，如焦虑、抑郁量表 等，对患者的心理状态
进行评估。
实验室检查
检查患者的血液、尿液 等，以排除其他可能的
疾病。
治疗方法
药物治疗
根据患者的症状，使用抗焦虑 、抗抑郁等药物进行治疗。
心理治疗
使用认知行为疗法、放松训练 等方法，帮助患者调整心理状 态，减轻焦虑、抑郁等症状。
生活方式的调整
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2、存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免 疫功能障碍的临床表现；
3、存在2个以上系统或器官功能障碍。
1.熟悉易诱发疾病，高度警惕
2.及时详细检查
3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能
4.一脏器损伤则关注其他脏器
多器官功能障碍综合征 （述
ppt课件.
2
MODS的认识过程
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or
创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome
多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议
Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征
MODS定义
急性疾病过程中2个或2个以上器官或 系统同时或序贯发生功能障碍。
4. 输血输液药物或机械通气 5. “再灌注”损伤 6. 合并脏器坏死或感染的急腹症 7. 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、
心肝肾的慢性疾病
诱发MODS的危险因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶
肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常
糖尿病
高龄
糖皮质激素
CARS
感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。
迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
ppt课件.
20
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统
肾
胃肠道
肝
中枢神 经系统
血液 系统 代谢
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
正常或轻度烦躁
第 2 阶段
急性病容、烦躁
第 3 阶段
一般情况差
容量需要增加
轻度呼碱
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输库血
抑制胃酸药物
创伤严重度评分≥25分 高乳酸血症
三、发病机理
对MODS发生机制认识的进展
70年代：损伤→感染→全身性感 染→MOF（多器官衰竭）
90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→MOF
目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF
organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF)
多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭
Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure
概念上强调
1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能 障碍或衰竭不属MODS；
2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发 伤部位；
3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致， 病理变化，也缺乏特异性。
损伤
创伤、感染等
原发性 MODS
SIRS
继发性 MODS
二、病因与诱因
病因
1. 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 2. 各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死
性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。
3. 休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感
染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧， 可发生MODS。
少尿 血透时循环不稳定
腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病
昏迷
正常或轻度异常
高血糖 增加胰岛素量
血小板减少 WBC↑或↓
高分解代谢
凝血功能障碍
代酸 高血糖
不能纠正的凝血功 能障碍
酸中毒
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS 或CARS）+多脏器功能障碍，即
1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏 等促发MODS的病因；
5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治 疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通 过适当治疗而反复缓解。
MODS的分类
MODS
原发性：直接损伤，功能不全发生
早，多见于创伤。
继发性：非致伤因素直接损伤，是
机体过激反应所致损伤， 常 为 原 始 损 伤 引 起 SIRS 继 而MODS。
少尿 利尿剂反应差
胃肠胀气
正常 轻度胆汁淤积
意识模糊
高排容量依赖
呼吸急促、呼碱 低氧血症
肌酐清除率下降 轻度氮质血症 不能耐受食物
实验室黄疸
嗜睡
休克、心输出量下 降、水肿
ARDS 严重低氧血症
氮质血症 有血透指征
肠梗阻 应激性溃疡 临床黄疸
昏迷
第 4 阶段
频死感
心肌收缩力下降 容量超负荷
高碳酸血症、 气压伤
发病机制
❖微循环障碍 ❖“缺血再灌注”损伤 ❖炎性反应 ❖胃肠道损伤
SIAS CARS MODS
SIRS
致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 （IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前 期表现。
促炎
促炎
促 炎
抗炎
抗 炎
抗炎
MODS MODS
MODS发病过程特点
❖ 过度的炎症反应与免疫功能低下共存; ❖ 高动力循环与内脏缺血共存; ❖ 持续高代谢与氧利用障碍共存; ❖ 一个脏器损害，促发其它器官功能损
害加重并互相影响。
五、临床表现
速发型：发病24小时后2个或多个器官
同时发生功能障碍
3、存在2个以上系统或器官功能障碍。
1.熟悉易诱发疾病，高度警惕
2.及时详细检查
3.危重患者动态监测心脏、呼吸、肾功能
4.一脏器损伤则关注其他脏器
多器官功能障碍综合征 （述
ppt课件.
2
MODS的认识过程
1973年 Tilney: Sequential system failure 序贯系统衰竭 1975年 Baue: Multiple, progressive, or sequential system or
创伤后多系统器官衰竭 1992年 ACCP/SCCM：Multiple organ dysfunction syndrome
多器官功能不全综合征 1995年 全国危重病急救医学会议
Multiple organ dysfunction syndrome 多器官功能障碍综合征
MODS定义
急性疾病过程中2个或2个以上器官或 系统同时或序贯发生功能障碍。
4. 输血输液药物或机械通气 5. “再灌注”损伤 6. 合并脏器坏死或感染的急腹症 7. 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、
心肝肾的慢性疾病
诱发MODS的危险因素
复苏不充分或延迟复苏 营养不良
持续存在感染病灶
肠道缺血性损伤
持续存在炎症病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常
糖尿病
高龄
糖皮质激素
CARS
感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产生 内源性抗炎物质。这些物质的失控性释放引起 机体免疫功能下降。1996年Bone针对机体这种 免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿 性抗炎症反应综合征的概念。CARS发生主要与 抗炎性介质合成（IL-4、IL-10等）、抗炎性 内分泌激素释放(糖皮质激素和儿茶酚胺等)及 炎症细胞凋亡等因素有关。
迟发型： 先发生一个重要器官或系统的功能障
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
ppt课件.
20
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统
肾
胃肠道
肝
中枢神 经系统
血液 系统 代谢
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
正常或轻度烦躁
第 2 阶段
急性病容、烦躁
第 3 阶段
一般情况差
容量需要增加
轻度呼碱
嗜酒
恶性肿瘤
大量反复输库血
抑制胃酸药物
创伤严重度评分≥25分 高乳酸血症
三、发病机理
对MODS发生机制认识的进展
70年代：损伤→感染→全身性感 染→MOF（多器官衰竭）
90 年 代 ： 损 伤 → 机 体 应 激 反 应 →SIRS→MODS→MOF
目前：损伤→机体应激反应→ SIRS/CARS失衡→MODS→MOF
organ failure多发进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976年 Border: Multiple systen organ failure(MSOF)
多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭
Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure
概念上强调
1、病因是急性，慢性疾病终末期发生的多个器官功能 障碍或衰竭不属MODS；
2、同时或序贯性器官受累；而受损器官可在远隔原发 伤部位；
3、机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性， 一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。
4、MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致， 病理变化，也缺乏特异性。
损伤
创伤、感染等
原发性 MODS
SIRS
继发性 MODS
二、病因与诱因
病因
1. 严重创伤、大手术、大面积深部烧伤 2. 各种感染所致脓毒血症：腹腔脓肿、急性坏死
性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染。
3. 休克，心跳呼吸骤停复苏后：出血性体克、感
染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血缺氧， 可发生MODS。
少尿 血透时循环不稳定
腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病
昏迷
正常或轻度异常
高血糖 增加胰岛素量
血小板减少 WBC↑或↓
高分解代谢
凝血功能障碍
代酸 高血糖
不能纠正的凝血功 能障碍
酸中毒
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS 或CARS）+多脏器功能障碍，即
1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏 等促发MODS的病因；
5、MODS病情发展迅速，一般抗感染、抗休克及支持治 疗难以奏效，死亡率高；而慢性器官衰竭则可以通 过适当治疗而反复缓解。
MODS的分类
MODS
原发性：直接损伤，功能不全发生
早，多见于创伤。
继发性：非致伤因素直接损伤，是
机体过激反应所致损伤， 常 为 原 始 损 伤 引 起 SIRS 继 而MODS。
少尿 利尿剂反应差
胃肠胀气
正常 轻度胆汁淤积
意识模糊
高排容量依赖
呼吸急促、呼碱 低氧血症
肌酐清除率下降 轻度氮质血症 不能耐受食物
实验室黄疸
嗜睡
休克、心输出量下 降、水肿
ARDS 严重低氧血症
氮质血症 有血透指征
肠梗阻 应激性溃疡 临床黄疸
昏迷
第 4 阶段
频死感
心肌收缩力下降 容量超负荷
高碳酸血症、 气压伤
发病机制
❖微循环障碍 ❖“缺血再灌注”损伤 ❖炎性反应 ❖胃肠道损伤
SIAS CARS MODS
SIRS
致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外，主 要通过炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素 （IL－1，4，6，8）、血小板活化因子（PAF）、 血栓素A2和血管通透性因子等的作用，机体发生 血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤 溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境 紊乱，称为全身炎症反应综合征，常是MODS的前 期表现。
促炎
促炎
促 炎
抗炎
抗 炎
抗炎
MODS MODS
MODS发病过程特点
❖ 过度的炎症反应与免疫功能低下共存; ❖ 高动力循环与内脏缺血共存; ❖ 持续高代谢与氧利用障碍共存; ❖ 一个脏器损害，促发其它器官功能损
害加重并互相影响。
五、临床表现
速发型：发病24小时后2个或多个器官
同时发生功能障碍