关于静息电位和动作电位的形成课件

静息电位和动作电位的形成优秀课件
一、静息电位的形成机制
钠钾泵：
又称钠钾ATP酶，进行 K+、Na+之间的交换。每 消耗1分子ATP，逆浓度 梯度从细胞泵出3个Na+， 同时泵入2个K+。
Na+-K+泵 2K+ 高K+
3Na+
高Na+
漏K+通道 漏Na+通道
漏通道：
一直处于开放状态，允许离 子以较慢的速度顺浓度梯度 跨膜扩散。
K+
静息电位的形成
表示膜内电位相对 于膜外电位
电位 /mv
3Na+
Na+-K+泵
漏K+通道
2K+
Na+
高K+
漏Na+
-70
通道
高Na+
时间/ms
二、动作电位的形成机制
3Na+
漏K+通
道2K+
Na+-K+泵
电压门控 式K+通道
高K+
电压门控式K+通道、 电压门控式Na+通道：
在细胞膜处于静息状态时都 是关闭的。只有当外界刺激 达到一定值时，电压门控式 Na+通道、K+通道才会先后被 激活打开。
高Na+
时间/ms
动作电位的形成
K+
K+
电位 /mv
+35
-70
3Na+
高K 漏漏KK++通通
NNaa++--KK++泵泵 道道22KK++

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伟
作
品
K+
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神经细胞静息时，膜内外存在70mV的电位差，膜外电位比 膜内高70mV，称为静息电位，记做外正内负。
静息电位产生的原因是：膜上非门控的K+渗漏通道一直开 放，K+外流(协助扩散）一部分，导致膜外电位高于膜内。
静息电位和动作电位产生的离子基础
静息电位和动作电位
产生的离子基础 汉 水 丑 生 侯 伟 作 品
精品资料
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1.图1所示，刺激b点，电流表的指针是否发生偏转？刺激e点， 电流表的指针发生了2次方向相反的偏转，说明什么问题？
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神经递质与受体结合后很快会被相关酶分解或者被运走 或被前膜重吸收，一次兴奋性神经递质的释放只会引发后膜 产生一次神经冲动。

（一）锋电位的离子机制 1 锋电位产生的条件： 神经元的RP是锋电位产生的基础 细胞外的Na+浓度远远大于细胞内Na+浓度[Na+] o> [Na+]I 刺激引起Na+通道开放 2 锋电位幅度和Na+平衡电位（ENa) 锋电位顶点的膜电位水平是由ENa决定的 锋电位的上升支是由Na+内流所致 锋电位的下降支，是由上升支去极化导致大量电压门控K+ 通道开放，在电压差和浓度差的共同驱动下，大量K+外流 产生负极化
第三节 静息电位 Resting potentials（RP）
静息电位（resting potential，RP）：指未受刺激时神经元末内外 两侧的电位差。
Microelectrode 0.5um diameter
Measuring the resting membrane potential
第四节 静息电位的离子机制
Endocytosis and Exocytosis
Endocytosis
生物电记录的技术概述
第一阶段：离子机制学说 生物电现象：18世纪末，Galvani 的凉台实验 1902年Bernstain提出了生物电现象产生机制： 膜学说 （membrane theory)
第二阶段：离子机制的证明和离子通道学说 1939年，Hodgin and Huxley 用枪乌鰂的神经轴突记录到了跨膜电位 证实了静息电位产生机制的正确性的同时提出了动作电位的Na+ 学说 第三阶段：离子通道机制的证明 1976年，成功建立膜片钳和单通道记录技术
（二）后电位的离子机制 去极化后电位: 可能是由于 1. 复极相是大量K+外流，导致细胞外K+的蓄积， 故延缓了复极化的过程 2 .锋电位期间激活的Ca2+内流 超极化后电位： 1. K+继续外流 2 .生电性钠泵的作用

高Na+
时间/ms
动作电位的形成
K+
K+
电位 /mv
+35
-70
3Na+
高K 漏漏KK++通通
NNaa++--KK++泵泵 道道22KK++
电压K+门通控道 式K+通道
NNaa++
+
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漏Na+通道
电压门控 式Na+通道
高Na+
时间/ms
K+
静息电位的恢复
电位 /mv
+35
-70
3Na+
漏K+通
道 2K+
K+
静息电位的形成
表示膜内电位相对 于膜外电位
电位 /mv
3Na+
Na+-K+泵
漏K+通道
2K+
Na+
高K+
漏Na+
-70
通道
高Na+
时间/ms
二、动作电位的形成机制
3Na+
漏K+通
道2K+
Na+-K+泵
电压门控 式K+通道
高K+
电压门控式K+通道、 电压门控式Na+通道：
在细胞膜处于静息状态时都 是关闭的,只有当外界刺激 达到一定值时,电压门控式 Na+通道、K+通道才会先后被 激活打开，
时间/ms
参考文献
1 学军.关于静息电位和动作电位的探究式教学过程 J . 生物学通报,2014,49 7 :44-49.

神经元的兴奋性受到多种因素的影响，包括细胞内外钠离子和钾离子的浓度差、 钠离子和钾离子通道的特性、细胞膜的通透性等。这些因素可以影响神经元的静 息电位和动作电位的幅度和持续时间，从而影响神经元的兴奋性。
谢谢您的聆听
THANKS
静息电位和动作电位产生的离 子基础大学内容课件
CONTENTS
• 静息电位基础 • 动作电位基础 • 离子基础 • 静息电位和动作电位产生的离
子机制 • 神经元兴奋性的离子基础 • 总结和讨论
01
静息电位基础
静息电位的定义
01
静息电位是指细胞在安静状态下， 细胞膜两侧存在的外正内负的膜 电位。
02
它表现为细胞膜内外的电位差， 是细胞进行跨膜信号传递和电活 动的基础。
静息电位的产生机制
静息电位的产生主要与钾离子外流有关。
在安静状态下，细胞内的钾离子浓度约为细胞外的30倍左右，因此钾离子会顺着浓 度差从细胞内向细胞外流动，形成外正内负的膜电位。
同时，钠离子也会在钠泵的作用下被泵出细胞，这也有助于维持细胞内外钾离子的 浓度差。
离子机制对神经元兴奋性的影响和调控
离子浓度对神经元兴奋性的影响
不同离子的浓度会影响神经元的兴奋性，例如高钾离子浓度会降低神经元的兴奋性，而高钠离子浓度则会增加神经元 的兴奋性。
离子通道调控对神经元兴奋性的影响
神经元中不同离子通道的开闭可以调节神经元的兴奋性。例如，增加钠离子通道的开放时间可以增加神经元的兴奋性。
不同离子的跨膜流动受到 多种因素的影响，如浓度 差、膜通道的通透性、跨 膜电场等。
05
神经元兴奋性的离子基础
神经元兴奋性的定义和特点
神经元兴奋性的定义
神经元兴奋性是指神经元在接受到刺 激后产生反应的能力。

调节的有关知识。神经细胞 在静息状态下，有外正内负的静息电位（外钠内钾）。当 受到刺激后，细胞膜上少量钠通道激活开放，钠离子顺着 浓度差少量内流，膜内外电位差逐渐减小，发生局部电位。 当膜内电位变化到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜 电位发生去极化，激发动作电位。随着钠离子的进入，外 正内负逐渐变成外负内正。从变成正电位开始，钠离子通 道逐渐关闭，钠离子内流停止，同时钾离子通道激活开放， 钾离子从细胞内流到细胞外，膜内少了钾离子，变得不那 么负了，膜电位逐渐减小，恢复到静息电位（即外正内负） 的水平。
3/11/2021
静息电位和动作电位形成原因和相关练 习
4
• 例4：如图是一个反射弧的部分结构图，甲、乙表示连接 在神经纤维上的电流表。当在A点以一定的电流刺激，甲、 乙电流表的指针发生的变化正确的是（ D ）
• A．甲、乙都发生两次方向相反的偏转
• B．甲发生两次方向相反的偏转，乙不偏转
• C．甲不偏转，乙发生两次方向相反的偏转
3/11/2021
静息电位和动作电位形成原因和相关练 习
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1．1 形成过程
ab段：阈刺激或阈上刺激使Na＋少量内流，细胞部分去极化至阈电位水平 bc段：Na＋内流达到阈电位水平后，与细胞去极化形成正反馈，Na＋爆发 性内流，达到Na＋平衡电位（膜内为正膜外为负），形成动作电位上升支。 c点：膜去极化达一定电位水平 (峰值)，Na＋内流停止、K＋开始迅速外流。 cd段：K＋迅速外流,形成动作电位下降支。此时不需耗能。 de段：K＋外流使膜外大量堆积K+，产生负后电位，阻止K+继续外流； ef段：在Na＋-K+泵的作用下，泵出3个Na+和泵入2个K+产生正后电位，恢 复兴奋前的离子分布的浓度（静息电位）。这一过程逆浓度梯度进行，需要 ATP供能

由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止 K+ 外移的力量，而随着 K+外移的增加，阻止 K+ 外移的电位 差也增大。
当促使K+ 外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力 量达到平衡时，经膜的 K+ 净通量为零，即K+外流和内流的 量相等。此电位差称K+的平衡电位，也就是静息电位。
细胞静息电位的形成是由细胞膜对特异离子的 相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的
去极化达阈电位水平， 爆发动作电位，未兴 奋段转为兴奋状态
有髓鞘纤维的轴突外面有髓鞘，只有在郎飞结处的轴突膜 与细胞外液相接触，局部电流才能在郎飞结处出膜；郎飞结处 的轴突膜含有丰富的Na+通道。因此，动作电位在郎飞结处发生， 发生后其局部电流从下一个郎飞结处出膜，使下一个结处的膜 兴奋；新产生的动作电位又使再下一个结处的膜兴奋，形成了 兴奋的跳跃式传导。
局部电位：可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na+的通透性
轻度增加，使膜内负电位减小，发生去极化但达不到阈电位， 所以不产生动作电位。这种去极产生的电位称为局部电位。
局部电位的特点： ①局部兴奋没有“全或无”的特征，它可随刺激强度增强而增大； ②局部兴奋可以向周围扩布，这种扩布是电紧张性扩布，只能使邻 近的膜也发生轻度去极化，其去极化程度随扩布距离的增加而逐渐 减小以至消失，因此这种扩布是衰减性的。 ③局部兴奋可以总和，局部兴奋时不存在不应期，所以两个阈下刺 激引起的局部兴奋可以总和（叠加）起来。
正外负的状态。 复极化(repolarization) ：细胞先发生去极化，接着发生反
极化，然后膜两侧的电位很快又 恢复到静息时的内负外正状态和 水平，这个过程称复极化。

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静息电位和动作电位
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测量细胞静息电位的方法
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静息电位（resting potential)
静息电位指细胞未受 刺激时存在于细胞膜 内外两侧的电位差
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静息电位的特征
静息电位都表现为内负外正；高等哺乳 动物的神经和肌细胞为－70～－90mV。
静息电位是一种稳定的直流电位（自律 细胞例外），只要细胞未受到外来的刺 激而且保持正常的新陈代谢，静息电位 就稳定在某一个相对恒定的水平。
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动作电位的产生机制
动作电位的上升支是由于膜对Na+通透性 增大 。 Na+平衡电位
动作电位的下降支是由于K＋外流 锋电位的形成与Na+通道
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绝对不应期－可兴奋组织在接受一次刺 激后的极短时间内，即相当于刺激引起 的峰电位时期内，不能接受新的刺激， 因而也不能发生两次峰电位的叠加，这 一时期称为绝对不应期。
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局部兴奋及其特征
局部兴奋 阈下刺激虽不能引起细胞产生可以传导
的动作电位，但是，却能使受刺激局部细胞膜的Na＋通 道少量被激活，膜对Na＋的通透性轻度增加，因而有少 量Na＋内流，造成原有静息电位的减小，但尚达不到阈 电位水平。因此，将这种仅局限于受刺激的局部而达 不到阈电位的局部去极化，称为局部反应或局部兴奋 (local excitation)。
兴奋在神经纤维上的传导，称为神经冲动。
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有髓纤维上的兴奋传导比较特殊，因为在有髓纤维的 轴突外面包裹着一层很厚的髓鞘，髓鞘的主要成分是 脂质，而脂质是不导电或不允许带电离子通过的。只 有在髓鞘暂时中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外 液接触，使跨膜离子移动得以进行。因此，当有髓纤 维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的朗 飞结处产生，而局部电流也就在相邻的朗飞结之间形 成(图2-12)。这一局部电流对邻近的朗飞结起着刺激 作用，使之兴奋；然后又以同样的方式使下一个朗飞 结兴奋。这样，兴奋就以跳跃的方式 ，从一个朗飞结 传至另一个朗飞结而不断向前传导。这种传导方式称 为跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导 使冲动的传导速度大为加快，因此，有髓纤维的传导 速度远比无髓纤维为快。另外，跳跃式传导时，单位 长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动的总数 要少得多，因此它还是一种更“节能”的传导方式。

相对不应期－绝对不应期之后，如果给 予可兴奋组织或细胞一个较正常时更强 的刺激才能引起新的兴奋。这一时期称 为相对不应期。
兴奋的引起和传导
阈电位 能够造成膜对Na＋通透性突然增大，
诱发动作电位产生的临界膜电位的数值，称为 阈电位(threshold membrane potential)。 阈强度与阈下刺激
兴奋在神经纤维上的传导，称为神经冲动。
有髓纤维上的兴奋传导比较特殊，因为在有髓纤维的 轴突外面包裹着一层很厚的髓鞘，髓鞘的主要成分是 脂质，而脂质是不导电或不允许带电离子通过的。只 有在髓鞘暂时中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外 液接触，使跨膜离子移动得以进行。因此，当有髓纤 维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的朗 飞结处产生，而局部电流也就在相邻的朗飞结之间形 成(图2-12)。这一局部电流对邻近的朗飞结起着刺激 作用，使之兴奋；然后又以同样的方式使下一个朗飞 结兴奋。这样，兴奋就以跳跃的方式 ，从一个朗飞结 传至另一个朗飞结而不断向前传导。这种传导方式称 为跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导 使冲动的传导速度大为加快，因此，有髓纤维的传导 速度远比无髓纤维为快。另外，跳跃式传导时，单位 长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动的总数 要少得多，因此它还是一种更“节能”的传导方式。
动作电位的产生机制
电压钳和膜片钳
电压钳 I=VG 用电压钳技术可记录细胞兴奋过程中的跨膜离
子电流曲线，进而计算出膜电导的变化曲线。实验证明，在细胞 兴奋时Na+电导和K+电导的变化过程与动作电位的变化过程是一致 的。电压钳技术的应用，进一步证明了动作电位产生机制的正确 性。
膜片钳 20世纪70年代建立起来的膜片钳实验技术，可以用直接