浅谈静息电位和动作电位的产生机制

动作电位和静息电位总结1 离子通道有许多种，而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。

静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。

非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。

而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。

细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K和有机阴离子，膜外有较多的Na和Cl-。

静息时的离子移动主要表现为膜内K顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。

该电位差阻止了K 进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。

动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。

电压门控Na通道有三种状态：备用、开放和失活。

但电压门控Na通道激活速度快，电压门控K通道激活速度慢，通透性上升幅度小，关闭也慢。

简单的说可以使这样：刺激，钠离子内流，结果是外负内正，接下来，钾离子外流，结果外正内负这时膜电位恢复到原来的状态，但膜内外钠和钾的浓度跟最初相比呈现相反的状态在接下来，在钠钾泵的作用下，每次有3个钠泵出，2个钾泵入，这样钠和钾的浓度又恢复了最初的分布状态。

因此，影响动作电位的是钠入膜，影响静息电位的是钾出膜。

大量实验证明，当细胞外K 浓度降低时，静息电位增大；相反，膜外K 浓度增高，则静息电位减小，而改变Na 的浓度时则不影响静息电位值。

这表明静息电位主要由K 的平衡电位所决定，或者说，膜内K 向膜外扩散并最终达到内外动态平衡的水平，是形成静息电位的主要离子基础。

（《人体解剖生理学》左明雪主编）网友顺反子：1、简单点讲，静息状态下，膜对K离子通透性大，对钠离子通透性小。

静息电位是由K离子外流引起。

K离子外流受两种力量的作用，本身细胞内外的K离子浓度差使K离子有外流的趋势，而膜内外的电位差（外正内负）可以阻止K离子外流，当这两种力量达到平衡的时候K离子不再外流。

所以，膜内外的静息电位就和膜内外的K离子浓度差有个数量关系，这个数量关系可以用南斯特公式表示。

静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。

在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。

2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。

在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。

3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。

二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。

它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。

2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。

当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。

3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。

总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。

静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。

在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。

个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。

静息电位与动作电位详解一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。

其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。

2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。

就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。

膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。

从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。

（2）膜对离子通透性的选择。

在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。

3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。

致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。

当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。

这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。

二、动作电位1、概念表述动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。

典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。

2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。

细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。

（2）膜对离子通透性的选择。

细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。

( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。

）3、产生过程（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。

⽣物电现象是指⽣物细胞在⽣命活动过程中所伴随的电现象。

它与细胞兴奋的产⽣和传导有着密切关系。

细胞的⽣物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产⽣的动作电位。

⼼电图、脑电图等均是由⽣物电引导出来的。

1.静息电位及其产⽣原理 静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。

⽣物电产⽣的原理可⽤"离⼦学说"解释。

该学说认为：膜电位的产⽣是由于膜内外各种离⼦的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离⼦的通透性不同所造成的。

在静息状态下，细胞膜对K+有较⾼的通透性，⽽膜内K+⼜⾼于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋⽩质负离⼦（A-）⽆通透性，膜内⼤分⼦A-被阻⽌在膜的内侧，从⽽形成膜内为负、膜外为正的电位差。

这种电位差产⽣后，可阻⽌K+的进⼀步向外扩散，使膜内外电位差达到⼀个稳定的数值，即静息电位。

因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。

2.动作电位及其产⽣原理 细胞膜受刺激⽽兴奋时，在静息电位的基础上，发⽣⼀次扩布性的电位变化，称为动作电位。

动作电位是⼀个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。

细胞膜受刺激⽽兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度⾼于膜内，电位⽐膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进⽽转为正电位。

这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻⽌Na+继续内流。

当促使Na+内流的浓度梯度与阻⽌Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停⽌。

因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

在动作电位上升相达到值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停⽌。

此时，膜对K+的通透性增⼤，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位⽔平，形成动作电位的下降相。

可兴奋细胞每发⽣⼀次动作电位，膜内外的Na+、K+⽐例都会发⽣变化，于是钠-钾泵加速转运，将进⼊膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵⼊，从⽽恢复静息时膜内外的离⼦分布，维持细胞的兴奋性。

静息电位和动作电位及其产生机制细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。

（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。

静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV 之间。

细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。

静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。

正常时细胞内的K+ 浓度高于细胞外，而细胞外Na+ 浓度高于细胞内。

在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+ 有较高的通透性，于是细胞内的K+ 在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。

由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+ 外流将使膜内电位变负而膜外变正。

但是，K+ 的外流并不能无限制地进行下去。

因为最先流出膜外的K+ 所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+ 的继续外流，随着K+ 外流的增加，这种阻止K+ 外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。

当促使K+ 外流的浓度差和阻止K+ 外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+ 的净通量为零，于是不再有K+ 的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+ 平衡电位。

除K+ 平衡电位外，静息时细胞膜对Na+ 也有极小的通透性，由于Na+ 顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+ 外流所形成的膜内负电位。

这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+ 平衡电位的道理。

此外，钠泵活动所形成的Na+、K+ 不对等转运也可加大膜内负电位。

浅谈静息电位和动作电位的产生机制静息电位和动作电位是神经细胞的两个重要电生理现象。

静息电位是神经细胞在静息状态下的稳定电位，而动作电位是神经细胞在受到刺激时产生的快速和短暂的电位变化。

首先，我们来讨论静息电位的产生机制。

静息电位是由神经细胞膜上的离子通道的开放和关闭所调控的。

在静息状态下，细胞膜上存在不对称分布的离子，包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）、氯离子（Cl-）等。

此外，细胞内还存在一定数量的带负电的大分子离子，如有机阴离子等。

静息电位的维持主要依靠细胞膜上的离子泵和离子通道。

细胞膜上的钠钾泵能将3个Na+离子排出细胞，同时将2个K+离子进入细胞，从而保持钠离子在细胞外的浓度较高，而钾离子在细胞内的浓度较高。

此外，细胞膜上还存在钾离子泄漏通道，这些通道对钾离子通透性较高，使得少量的钾离子持续从细胞内泄漏到细胞外。

细胞内带负电的大分子离子也能够贡献一定的负电荷。

综合上述过程，细胞膜内外的离子浓度差和带负电的大分子离子导致了细胞膜的静息电位维持在约-70mV的水平。

这种细胞膜的稳定电位对细胞的正常功能发挥起到了重要的作用。

接下来，我们来讨论动作电位的产生机制。

动作电位是神经细胞受到足够强度的刺激后产生的电位变化。

它主要由细胞膜上的离子通道的开放和关闭所驱动。

当神经细胞受到足够强度的刺激时，首先会通过刺激导致钠离子通道的迅速开放。

这种钠离子通道被称为“电压门控钠通道”。

它的开放导致细胞内钠离子大量流入细胞，使膜电位迅速从静息电位-70mV变为正值，即达到一个峰值，也被称为“上升期”。

随后，由于细胞内钠离子浓度持续增加，反向静电力开始逐渐抵消电压门控钠通道的开放，同时与之相对应的是钾离子通道的开放。

这些钾离子通道被称为“延迟整流钾通道”。

它的开放使得钾离子从细胞内流出，从而逐渐还原膜电位。

当膜电位达到一定的临界值，延迟整流钾通道开始关闭，而细胞膜上的“重新整流钾通道”会迅速开放。

这种重新整流钾通道的开放导致大量的钾离子从细胞内流出，使膜电位快速超过正常值，然后又快速还原。

静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素一、静息电位（resting potential, RP）1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位）2、静息时细胞的特点静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。

所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。

细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。

静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。

3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。

细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。

二、动作电位1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。

2. 动作电位形成的机理证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。

3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。

如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。

动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。

动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。

当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。

根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。

直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。

但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。

这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。

我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。

我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。

经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。