肠道功能衰竭

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.引言.”［2].<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障22.1损伤.再灌注损伤（膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展.2.2内毒素与肠粘膜损伤内毒素是G—菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病用是由脂多糖的类脂A部分所致.内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能.肠粘膜屏障主要有：①粘液屏障：生理状态下肠粘液形成粘弹性胶层，形成肠非特异性免疫屏障中的化学屏障.粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤；通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植；②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成.肠道33.1.3.d-1；乌贝散3g，3.d-1；乐得胃2片，3～4.d-1；吉福士凝胶3.2g，3.d-1；抗组织胺，常用药物：雷尼替丁150mg，2.d-1口服，或100mg静脉滴注，2～3.d-1；甲氰咪胍200mg，3.d-1，或400mg静脉滴注；4.d-1；法莫替丁20mg静滴，2.d-1；③抑制H+/K+泵：目前临床主要使用奥美拉唑（omeprazole），他可通过抑制胃壁细胞的H+／K+ATP 酶达到抑酸分泌作用.常用剂量40mg静滴，4～6/h；④拮抗氧自由基：SOD、别膘呤醇均能减少应激性溃疡发生率并阻止肠道细菌移位，还可提高生存率.在严重烧伤患者休克期，给予别膘呤醇50mg，口服，每日3次.维生素E及多种中草药，如小红参酮、复方丹参、大黄等，也有明显拮抗自由基作用；⑤若发现大出血，应立即建立静脉通道，及时输血.酌情选用以下止血药.云南白药：每次1g，每日3次.止血芳酸：0.2～0.4g，静脉滴注，2/d.止血敏：0.5～1.0g，静脉滴注，2～4/d.垂体后叶4h后n-180mg.L-1”；缺血及再灌注损伤，粘膜保护剂可形成特有的粘膜保护层；⑩采用选择性肠道去污染［6］，通过给予非肠道吸收药物杀灭肠道内机会致病菌，以减少细菌移位而引起的肠源性感染的发生率等.3.2给于分阶段代谢营养支持及免疫营养支持治疗3.2.1分阶段代谢营养支持治疗胃肠道屏障功能障碍及衰竭时一方面机体处在代谢紊乱及营养素利用障碍状态，急需给予补充；另一方面由于多器官功能障碍时，不能有效地利用营养素及排出代谢产物.对此我们提出应采用分阶段代谢营养支持治疗［7］，这证实是阻止病情进一步发展的关键性环节之一，如急于求成，势必要加重病情.我们在常规治疗组中，有两例79，83岁高龄患者在恢复排气功能以后我们就给.另有1.病理3.2.2免疫营养支持治疗近期一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等.人们将这一新概念称之为免疫营养(immuonutrition)，以明确其治疗目的.具有免疫药理作用的营养素已开始应用于临床，包括谷氨酰胺、精氨酸、n-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等.我们应用肠道营养剂益菲佳（ENSURE），他是一种罐装速溶粉剂，能减少患者的呼吸需要，因此可以缩短使用人工呼吸器的时间，血中二氧化碳的分压可减少16％.还应用能全素、安素、爱伦多、益力佳等，经观察效果良好.另外还需要增加外源性胰岛素，必要时给予生长激素，促进蛋白合成.以明显减少肠源性感染的发生，这可能与维持肠粘膜细胞的机械屏障，保持粘膜的生物屏障和保持粘膜的3.33.3.1但国“人以水3.3.2.中医理成分为大黄素、大黄酸、芦荟和鞣质等.用法：每次5g至几十克不等，2～3次/d给药；也可用生大黄粉5g～10g，以温开水调成稀搬注入胃中或灌肠，疗程一般3d～6d.还有用生白芨粉10g～15g来保护胃肠道粘膜屏障功能，对胃肠道出血有较好的止血效果.3.3.3方药的临床应用目前应用最多的治则治法以通里攻下、清热解毒为最多，配合活血化瘀、通腑清肠之法临床验证有较好的疗效.方药采用大承气汤、大陷胸汤、桃红承气汤等加减.大承气汤能荡涤肠道，使实邪积滞排出，改善肠、肺等脏器血流灌注，则肠蠕动及呼吸功能得以恢复等，减少了内毒素的移位，从而显着减轻肠源性内毒素所造成的肺损伤［9］.3.3.4［10.11］根据“剂.35/50分别采例，死亡37肠梗阻、上消化道穿孔或急性胰腺炎的腹腔感染合并SIRS患者，在标准治疗基础上加用解毒固本冲剂24g（200mL）口服或经胃管注入，发现解毒固本冲剂可以降低体温、脉搏、白细胞总数，缩短排气排便时间，对于腹腔感染合并SIRS有良好的治疗效果.通过免疫双向调节作用和对肠屏障的保护，阻断了肠源性感染向MODS及MOF的发展.3.3.5其他①热毒清：该方由金银花、蒲公英、大青叶、鱼腥草等组成，具有清热解毒的作用；②厌氧灵：该方由黄连、黄芪、木通、大黄、甘草组成，具有清热利湿解毒的作用；③藜芦醇甙：是从中药虎杖中提取的纯品，对内毒素休克所致的损伤器官具有良好的保护作用；④休克饮：休克饮以《备急千斤要方》中温脾汤为基础，主要由附子、大黄、黄芪、地榆等组成，实验研究表明休克饮对肠道细菌移位过程肠功［13]，但41MODS2；7：1074-10763岳茂兴.消化系统并多器官功能障碍衰竭的救治.华人消化杂志1998；6：277-2794岳茂兴.消化系统疾病并多器官功能障碍及衰竭的救治进展.华人消化杂志1998;6:91-935岳茂兴，李学彪，张连春，王新明，张诗琳，杨建武.70岁以上高龄腹部外科患者196例手术治疗体会.世界华人消化杂志1999;7:731-7326杂志789杂志10?.中国危11?25712?姜玉峰，岳茂兴.解毒固本汤对CLP大鼠TNF、IL-2及病理形态学的影响.中国中西医结合学会急救医学杂志2000：59：39-4113?岳茂兴.多器官功能障碍衰竭的研究方法.华人消化杂志1998；6：277-27914?岳茂兴.腹部外科疾病并发MODS时的特点及中西医结合治疗的研究.创伤外科杂志2000；2：176-17815?刘大为.我国危重病医学的发展与现状.中华外科杂志1999；37：531-533仅供个人学习参考。

多器官功能衰竭中胃肠功能衰竭３８例临床分析作者：胡宪明陈健来源：《中国实用医药》2008年第21期【摘要】严重创伤、感染、休克、大手术等可引起心肺脑肾等多器官功能衰竭。

近年来，胃肠功能（MODS）衰竭越来越受到临床的重视，其主要表现为麻痹性肠梗阻与消化道出血。

胃肠功能衰竭不仅是多器官功能衰竭的重要环节.又可引起或加重其它相关器官功能衰竭。

因而称它为多器官功能衰竭的“动力部位，扳机因素”。

【关键词】功能衰竭；多器官；消化道出血随着危重病研究的发展，急性胃肠功能衰竭在MODS发展过程中的重要性日益受到重视。

但至今文献中关于胃肠功能衰竭的资料并不多，国内经验也较少，为进一步了解MODS 与胃肠功能衰竭的关系，寻求有效的防治措施，现对我院近两年来收治38例患有MODS的临床资料进行回顾性分析，报告如下。

1 临床资料1．1 一般资料收集我院2002年5月至2004年5月收治的患有MODS 68例，男48例，女20例；发病因素：窒息43例占63．23%(43/68)，30例为重度窒息;呼吸系统疾病：RDS和吸入综合征共15例，占22．05/%(15/68)；感染性疾病：金黄色葡萄球菌肺炎3例，大肠杆菌肠炎2例,败血症5例。

MODS诊断标准：按中华医学会急救学组1995年5月通过的多器官功能衰竭诊断标准。

胃肠功能衰竭诊断标准：①应激性溃疡出血需输血者；②出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；③坏死性小肠结肠炎(NEC)。

1．2 统计学方法统计分析采用SPSS12．0统计软件,进行χ2检验。

2 结果2．1 MODS中器官衰竭数目与胃肠功能衰竭发生率的关系结果显示，MODS时胃肠功能衰竭发生率高，且器官衰竭数目越多，胃肠功能衰竭发生率越高，见表1。

2．2 MODS患者胃肠功能衰竭发生率与病死率的关系本组资料中MODS患者有38例出现胃肠功能衰竭，死亡20例，病死率52．63%(20/38)；非胃肠功能衰竭组的患者有30例，死亡7例，病死率23．33%(7/30),MODS患者出现胃肠功能衰竭时病死率明显增高(χ2=6．011 0，P2．3 MODS时胃肠功能衰竭情况 68例MODS有38例出现不同程度的胃肠功能衰竭，临床上腹胀常为首发症状，先有胃潴留，后有腹胀，严重者出现腹壁发亮、发红，腹壁静脉显露，肠鸣音减弱或消失，并伴有应激性溃疡出血，表现呕血、便血。

肠衰竭的定义、分类及治疗策略肠衰竭治疗困难，费用高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。

对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。

肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。

但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。

1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、加强监护以及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。

在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，当时主要收治最严重的肠衰竭病例——肠外瘘。

经过40年的艰辛努力，已由组建初期的4张病床发展到目前的100余张病床，治疗领域包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘以及复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。

现结合本中心多年来对肠衰竭的治疗经验和近年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行阐述。

一、关于肠衰竭的定义1981年，Fleming和Remington［1］首先提出肠衰竭的定义：肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。

但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。

2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的定义更新为：“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。

肠功能衰竭题库1-1-8问题：[单选,A1型题]有关肠黏膜屏障功能监测描述错误的是（）A.肠黏膜屏障功能监测包括肠黏膜通透性测定、细菌移位检测和血浆内毒素测定B.肠黏膜屏障通透性测定是反映肠黏膜屏障功能的重要指标C.临床上主要通过测定分子量小于150D的分子反映肠黏膜通透性D.乳酸和糖分子探针比值测定E.乳果糖与甘露醇吸收比值增大，提示肠黏膜通透性增加肠黏膜屏障功能监测包括肠黏膜通透性测定、细菌移位检测和血浆内毒素测定，其中肠黏膜屏障通透性测定是反映肠黏膜屏障功能的重要指标。

临床上主要指分子量大于150D的分子物质对肠道上皮的渗透性能，通常包括二胺氧化酶、循环D-乳酸和糖分子探针比值测定。

测定乳果糖与甘露醇吸收比值可间接而全面、准确地反映肠黏膜通透性变化，其值增大，提示肠黏膜通透性增加，肠黏膜功能损害。

因此本题答案为C。

问题：[单选,A1型题]ICU危重病患者发生的肠功能衰竭以哪一型常见（）A.功能性小肠长度减少型B.小肠实质广泛损伤型C.小肠消化功能损伤型D.小肠吸收功能损伤型E.肠黏膜屏障功能障碍为主型肠功能衰竭主要分三型：功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型。

前两型以肠消化、吸收功能损伤为主，肠黏膜屏障功能障碍为主型可同时伴有肠消化吸收功能障碍，临床更为常见，且多见于创伤、感染等重危病人，故答案为E。

问题：[单选,A1型题]关于肠功能衰竭描述，哪项错误（）A.肠功能衰竭定义和诊断标准广泛一致B.早期认为肠功能衰竭主要指营养物质的消化吸收障碍C.肠衰竭应包括黏膜屏障功能障碍、消化吸收功能障碍和动力障碍三方面D.据原发疾病不同，可分为继发于肠道疾病和继发于肠道外疾病的肠功能衰竭E.肠功能衰竭可分为功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型早期认为肠功能衰竭主要指营养物质的消化吸收障碍。

目前认为肠衰竭应包括黏膜屏障功能障碍、消化吸收功能障碍和动力障碍三方面，肠功能衰竭可分为功能性小肠长度减少型、小肠实质广泛损伤型和肠黏膜屏障功能障碍为主型，另外根据原发疾病不同，可分为继发于肠道疾病和继发于肠道外疾病的肠功能衰竭。

危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。

当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。

因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。

随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。

当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。

相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。

病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。

各种危重症都可出现胃肠功能损害。

目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。

国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。

侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。

胃是对应激反应最为敏感的靶器官。

胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。

为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。

胃肠功能障碍亦最先发生。

另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。

因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。

②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。

重症患者急性胃肠损伤分级（Acute Gastrointestinal injury，AGI）：Ⅰ级：一个自限性的阶段，但进展为胃肠道功能障碍或衰竭风险较大Ⅱ级：（胃肠功能紊乱）需要干预措施来重建胃肠道功能Ⅲ级：（胃肠功能衰竭）指胃肠道功能经干预处理后不能恢复Ⅳ级：指急剧出现并立即威胁到生命的胃肠道功能衰竭AGI Ⅰ级定义及常见症状定义：有明确病因，胃肠道功能部分受损基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点症状举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失；肠动力减弱。

AGI Ⅱ级定义及常见症状定义：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求基本原理：AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级症状举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流；下消化道麻痹、腹泻；腹腔内高压（IAH）Ⅰ级（IAP=12-15mmHg）；胃内容物或粪便中可见出血；存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20Kcal/kg BW/day目标）。

AGI Ⅲ级定义及常见症状定义：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善基本原理：对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）症状举例：治疗后肠内营养不耐受持续存在；胃大量滞留；持续胃肠道麻痹；肠道扩张出现或加重。

AGI Ⅳ级定义及常见症状定义：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍症状举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血；Ogilvies综合征；需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS）。

ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识，并已成为胃肠道功能障碍评分（GDS）的概念建立在序贯器官衰竭评估（SASA）评分模型，范围从0（无风险）到4（危及生命）。

但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。

用营养风险筛查（NRS）评分评估风险是解决营养治疗的第一步。

根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现，营养管理需要个性化，但始终包括预防营养不良和脱水，以及提供目标必需的微量营养素。

纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可，甚至根据微生物组的发现推荐。

引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者，并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升，但是急性喂养不足的影响是不紧迫的，这使得任务更加复杂，往往转移到护理团队，就像早期活动或压力伤害预防一样。

实际上，ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。

尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的，但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。

这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外，比如在SOFA评分中，只有肝脏代表整个胃肠道。

与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比，胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。

另外，胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。

在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。

要实现它的不同功能，胃肠道需要30-40%的能量消耗，在血液动力学休克时特别脆弱。

在重症监护室，胃肠道衰竭的发病率非常高。

危重病人越来越老，经常有许多并发症（癌症，糖尿病，其他慢性病），倾向于入院前营养不良，往往与肌红蛋白症有关。

他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。

大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。

他们接受阿片类药物，有时还有大量的晶体液体用于复苏。

这些因素都能促进胃肠道衰竭。

此外，危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术，导致反复的禁食。

虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤，在最严重的阶段从I（低风险）分级到IV（高风险），这是一种多态性综合征，由胃肠道运动能力受损（胃轻瘫或下胃肠道麻痹）、肠细胞功能紊乱（吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损）、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。

早期干预对ICU患者急性胃肠功能衰竭的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】多器官功能衰竭早期干预胃肠功能障碍不仅是多器官功能障碍（MODS）靶器官之一，而且是激发炎症反应的策源地，其出现常提示病情严重，预后不良［1］，有效的预防胃肠功能衰竭是防止MODS发生发展、降低ICU 患者病死率的关键［2］。

为了提高危重患者抢救成功率，我们对ICU 43例早期便出现胃肠功能衰竭的患者采取了一系列治疗护理干预措施，收到了显著效果。

现报道如下：1 临床资料2008年1月～2009年1月，我院收治的ICU患者197例，86例符合胃肠功能衰竭诊断标准［3］，胃肠衰竭早期诊断依据［4］：以患者临床表现和危险因素相结合，早期临床表现前3位的为：轻度腹胀、肠鸣音稍减弱或亢进、大便潜血强阳性；危险因素居前3位的是慢性肺心病并发多器官衰竭(MOF)、循环不良或休克、酸中毒等内环境紊乱。

其中男45例，女41例，年龄（49.17±11.32）岁。

原发病为多发性创伤21例，颅脑外伤24例，慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭19例，急性心梗2例，各类休克16例，各类中毒4例。

将86例患者随机分为干预组和对照组各43例，两组患者的年龄、性别、原发病及危重程度具有可比性(P0.05)。

2 干预措施2.1 肠道护理留置胃管，胃肠减压，肛管排气，以脐为中心环形按摩，并由轻到重施以压力或以0.9%生理盐水250～500ml灌肠以刺激肠道运动。

2.2 饮食护理及时给予禁食，当患者接受治疗24～48h后，呼吸、循环紊乱得到纠正，内环境进入稳定状态时即可给予肠内营养，反之，则以全静脉营养［5］。

2.3 药物治疗奥美拉唑40mg加专用溶媒10ml静推每天2次；上消化道少量出血以冷盐水洗胃后灌注凝血酶2000u/次；小剂量多巴胺或654-2持续微量泵静脉泵入。

两组均在治疗原发病的基础上，维持心、肺、脑、肾等重要脏器的功能和水电解质平衡，合理选择抗生素，适量补充新鲜血浆、白蛋白，必要时输血等。

儿童胃肠功能衰竭金姐,张灵恩,陆国平(复旦大学附属儿科医院,上海200032)中图分类号:R72517文献标识码:A文章编号:1007-9459(2002)-04-0245-02胃肠道除消化、吸收、内分泌等功能外,还有一套复杂的防御保护机制,包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制,在人体中起着重要的作用。

随着危重医学的发展,胃肠道功能在危重医学中的地位日益受到人们的重视。

急性胃肠功能衰竭常发生在多种危重病的基础上,近期研究表明,急性胃肠功能衰竭不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位,而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位,因而胃肠功能衰竭在多器官功能衰竭中占有突出的重要位置。

随着关于胃肠功能衰竭的报道逐渐增多,在儿科特别是儿科重症监护中也成为衡量危重症患儿严重性的)个重要标志。

但其发病机制和诊断标准还在不断研究和完善之中。

本文就胃肠功能衰竭近年的研究进展、儿科临床应用及目前存在的问题进行综述。

1发病机制目前对于发病机制有不少假说,主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。

111缺血缺氧胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位,需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。

胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。

小肠绒毛的营养血管呈发夹状,顶部营养较差,在休克早期、应激或全身炎症反应等情况下,出现微循环障碍,全身血液重新分布,胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落,屏障功能破坏,引起应激性溃疡出血。

112氧自由基损伤正常情况下,组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系,肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,严重创伤、休克、应激等因素使肠粘膜缺血,组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基,超出人体自身的清除能力,即引起肠粘膜的损伤122。

113细菌和内毒素生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在,由于胃肠粘膜的屏障功能,阻止细菌及内毒素的入侵。

当胃肠粘膜遭到破坏时,肠道的细菌及毒素移位进入血循环,引起全身内毒素血症和菌血症,导致一系列病理生理改变,如交感神经兴奋、N O释放增加、激肽系统激活,刺激I L-1、I NF、PA F 等的释放,进一步加重消化道功能紊乱,出现中毒性肠麻痹、高度腹胀。