新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后分析

新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。

脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。

严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。

血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。

一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。

尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。

1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。

他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。

这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。

Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。

新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析目的：观察分析新生儿低血糖脑损伤的临床特征及危险因素。

方法：调取我院收治的120例患有低血糖新生儿的病例记录，分为观察组和对照组，观察组为22例患有脑损伤的新生儿，对照组为98例未患脑损伤的新生儿。

将两组新生儿的围产期因素、临床表现及血糖检查的结果进行对比。

结果：22例患有低血糖脑损伤的患儿出现惊厥、肌肉张力减低、呼吸异常等现象较多。

胎龄、首次喂养时间、妊娠期糖尿病、出生体质量、惊厥、血糖水平、低血糖持续时间与疾病有关（P＜0.05）。

结论：围产期相关因素、临床中的特定表现和低血糖可以导致新生儿患低血糖脑损伤，是临床的危险因素，应早期预防。

标签：新生儿；低血糖；脑损伤；临床特征由于新生儿的生长发育尚未完全，一切都处于萌芽状态，所以血糖调节功能偏弱，若存在外界不良因素的干扰，则易出现低血糖的症状。

在诸多具有较高发病率的新生儿代谢疾病中，新生儿低血糖列居首位，发病率约为1%～5%[1]。

在婴儿出生后的数小时至1周内，新生儿低血糖极易发生，低血糖的持续性和反复性可直接造成神经系统的损伤，更有甚者，会危及到大脑的生长发育，留下后遗症。

针对该问题，本文将比较两组患有低血糖脑损伤和未患低血糖脑损伤的新生儿，针对围产期因素、临床表现和低血糖三方面的因素进行分析探究，旨在为临床干预提供依据。

1资料与方法1.1一般资料选取2013年1月—2015年1月我院收治的120例低血糖患儿为研究对象。

将其中22例患有脑损伤的新生儿分为观察组，将98例未患脑损伤的新生儿分为对照组，经排除，无因新生儿缺血缺氧性脑病、颅内感染、败血症或脑发育不良所导致的脑损伤。

其中男52例，女68例，两组在性别、年龄、病程及合并症等方面无明显差异，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法对伴有低血糖脑损伤的新生儿进行临床特征分析，对两组患儿的围产期因素、临床表现以及血糖检查结果进行对比，围产因素涵盖了胎龄、性别、出生体质量、分娩方式、妊高症以及妊娠期是否患有糖尿病、新生儿是否有窒息现象的发生、有无病理性黄疸、首次的喂养时长是否为24小时；临床表现包括了以下特征：意识是否存在、呼吸的异常情况、肌张力降低与否，有无惊厥现象的发生；血糖检查的项目包括：血糖含量，持续低血糖的时间。

低血糖脑病临床分析低血糖脑病是指血糖浓度低于正常水平时所引起的一系列脑功能障碍，严重时可能导致昏迷和死亡。

血糖过低会削弱脑细胞的能量供应，导致脑细胞无法正常工作。

本文将深入分析低血糖脑病的临床表现、原因、诊断和治疗等方面内容，以便更好地理解和认识该疾病。

一、临床表现低血糖脑病的临床表现因人而异，但常见的症状包括头痛、头晕、恶心、乏力、眩晕、注意力不集中、焦虑、抽搐和晕厥等。

这些表现是由于脑细胞受到能量供应不足而导致的。

严重的低血糖脑病可以导致意识障碍，甚至昏迷。

举例：某患者因不慎注射过量胰岛素，导致血糖水平骤降至0.9mmol/L。

患者出现极度乏力、晕厥和冷汗四肢冰冷等症状。

经立即紧急处理，补充葡萄糖后，患者的症状迅速缓解。

这个例子显示了低血糖脑病的临床表现和迅速复苏的重要性。

二、病因低血糖脑病的病因多种多样，常见的原因包括糖尿病治疗不当、胰岛瘤和酒精滥用等。

糖尿病患者在注射胰岛素或使用降糖药物时，如果剂量过大或用药不当，可能会导致血糖过低。

胰岛瘤是一种肿瘤，会分泌大量胰岛素，从而降低血糖水平。

而长期酗酒会影响肝葡萄糖原的储存，降低血糖维持平衡的能力。

举例：一名50岁男性患者，多年来有糖尿病，经常注射胰岛素控制血糖。

有一天，由于误将长效胰岛素注射为短效胰岛素，导致血糖过低。

患者出现了严重的低血糖症状，包括口渴、心慌、脸色苍白和昏厥等。

及时将葡萄糖静脉输注给患者，患者的血糖水平得到了控制，症状也缓解了。

这个例子说明了糖尿病治疗中剂量和用药方式的重要性。

三、诊断低血糖脑病的诊断依赖于患者的症状和血糖水平的测定。

低血糖一般指血糖浓度低于正常水平，但此界限因人而异，常规上用的界限是血糖低于2.8mmol/L。

同时，还需排除其他原因引起的意识障碍和神经系统疾病，如中风、脑外伤和脑炎等。

举例：一名40岁女性患者突然出现头晕、视力模糊和手抖等症状。

检查发现患者的血糖浓度为 2.6mmol/L，低于正常范围。

临床怀疑为低血糖脑病，立即给予葡萄糖静脉输注。

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后目的观察新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后。

方法收集56例低血糖脑损伤的新生儿，根据血糖值高低分为两组，分别为A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L），观察两组患儿一般情况及在胎龄44w，48w NBNA评分，治疗1年后患儿神经评分异常情况。

结果B组在44w与48w的NBNA评分差值高于A组（P＜0.01）；A组患儿出现神经行为评分异常比例高于B组（P＜0.05）。

结论新生儿血糖越低，NBNA评分值越低，神经行为异常比例越高，脑损伤越重，预后越差。

标签：新生儿；低血糖；脑损伤新生儿低血糖是一种常见的可能导致智力低下和永久性严重脑损伤的原因之一。

本研究旨在观察新生儿低血糖脑损伤的一般情况及预后，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料收集2012年2月～2015年2月新生儿低血糖脑损伤56例。

男婴38例，女婴18例。

胎龄（35.2±5.8）w，出生体重（2724.5±216.8）g，年龄（27.79±25.41）h。

其中早产儿34例，足月儿22例；剖宫产儿26例，阴道分娩30例。

根据低血糖值分为两组：A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L）。

两组患儿在胎龄、体重、年龄、性别方面，差异无统计学意义（P>0.05）。

观察两组患儿的临床特征，采用20项新生儿神经行为测定（NBNA）方法[1]，每一小项分为3个等级，分别记为0分、1分和2分，≥35分为正常[2]。

观察两组患儿在胎龄44w、48w NBNA评分及患儿发生神经行为异常情况。

1.2低血糖诊断标准全血血糖值小于2.6mmol/l。

低血糖脑损伤组入选标准[3]：①生后记录到1次以上的新生儿低血糖发作者。

②住院期间性CT或MRI、EEG检查符合低血糖脑损伤。

低血糖无脑损伤组则为上述症状患儿，经头颅影像学或脑功能学检查除外脑损伤者。

排除不符合上述诊断标准的患儿及伴发有其他疾病所致的脑病。

新生儿低血糖脑损伤的临床研究目的：观察并分析新生儿低血糖性脑损伤的临床特点。

方法：2012年2月～2014年2月，共计200例新生儿低血糖合并脑损伤患儿来我院就诊，将其记为观察组，选择100例新生儿低血糖患者（不存在脑损伤）记为对照组。

回顾并分析该200例患儿的临床资料，对比分析两组患儿的血糖情况、临床表现、MRI 检查结果以及预后情况。

结果：两组患儿的低血糖情况、临床表现、MRI 检查结果以及预后情况相比，差异显著（P均0.05），因此可进行组间对比研究。

1.2方法1.2.1低血糖的相关临床诊断标准若新生儿每升静脉血中的葡萄糖值< 2mmol，则为低血糖症[2]。

新生儿低血糖的临床症状：反应迟缓、嗜睡以及低体温等，部分患儿可伴有焦躁不安、盗汗等症状，病情严重的患儿可伴有不同程度的肌张力低下。

1.2.2低血糖的临床诊治方法诊断方法：本研究使用N-8000型血糖测量仪（由德国飞利浦公司生产）对新生儿的血糖进行检测，若所得的值< 2.5mmol/L，需抽取3 mL股静脉血送往生化分析仪进行检测，若血糖值< 2mmol/L ，则为低血糖症[3]。

治疗方法：使用200mL、浓度为10%的葡萄糖溶液对患者行静脉滴注，针对低血糖较为严重的患儿，可依据患儿的具体病情，在遵照医嘱的前提下加用5～6mg的氢化考的松对患儿进行对症治疗[4]。

1.2.3 MRI 检查法患儿入睡后，检查人员使用Achieva 3T 磁共振仪（由德国飞利浦公司生产）对其进行MRI 检查。

1.3观察指标观察并记录两组患儿的血糖情况、临床表现、MRI 检查结果以及预后情况。

1.4统计学分析本研究使用SPSS 19.0统计学软件，分别用t和X2对组间对比和计数资料进行检验，若P＜0.05，则比较差异有显著性统计学的意义。

2.结果2.1两组患儿的低血糖情况的比较两组患儿的低血糖持续时间以及最低血糖值等相比，比较差异有显著性的统计学的意义（P＜0.05）。

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后作者：刘亚莉马金龙来源：《医学信息》2016年第09期摘要：目的观察新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后。

方法收集56例低血糖脑损伤的新生儿，根据血糖值高低分为两组，分别为A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L），观察两组患儿一般情况及在胎龄44w，48w NBNA评分，治疗1年后患儿神经评分异常情况。

结果 B组在44w与48w的NBNA评分差值高于A组（P关键词：新生儿；低血糖；脑损伤新生儿低血糖是一种常见的可能导致智力低下和永久性严重脑损伤的原因之一。

本研究旨在观察新生儿低血糖脑损伤的一般情况及预后，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料收集2012年2月～2015年2月新生儿低血糖脑损伤56例。

男婴38例，女婴18例。

胎龄（35.2±5.8）w，出生体重（2724.5±216.8）g，年龄（27.79±25.41）h。

其中早产儿34例，足月儿22例；剖宫产儿26例，阴道分娩30例。

根据低血糖值分为两组：A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L）。

两组患儿在胎龄、体重、年龄、性别方面，差异无统计学意义（P>0.05）。

观察两组患儿的临床特征，采用20项新生儿神经行为测定（NBNA）方法[1]，每一小项分为3个等级，分别记为0分、1分和2分，≥35分为正常[2]。

观察两组患儿在胎龄44w、48w NBNA评分及患儿发生神经行为异常情况。

1.2低血糖诊断标准全血血糖值小于2.6mmol/l。

低血糖脑损伤组入选标准[3]：①生后记录到1次以上的新生儿低血糖发作者。

②住院期间性CT或MRI、EEG检查符合低血糖脑损伤。

低血糖无脑损伤组则为上述症状患儿，经头颅影像学或脑功能学检查除外脑损伤者。

排除不符合上述诊断标准的患儿及伴发有其他疾病所致的脑病。

1.3低血糖的治疗静脉注射10%葡萄糖2ml/kg，观察30min后检查血糖值。

MRI诊断新生儿低血糖脑病的临床价值及影像学特征分析摘要：新生儿低血糖是新生儿期常见的一种代谢性疾病，其临床症状呈现多样化，严重低血糖可以导致脑病发生。

MRI技术在新生儿低血糖脑病的诊断和评估中具有重要的临床应用价值。

本文就MRI在新生儿低血糖脑病中的临床价值及影像学特征进行分析，并且对其临床应用进行总结和展望。

关键词：MRI；新生儿；低血糖；脑病；影像学特征一、引言随着医疗技术的不断发展，影像学在医学诊断中的应用日益广泛，MRI技术作为目前临床诊断的重要手段之一，对于新生儿低血糖脑病的诊断和评估起着重要作用。

新生儿期是人体生长发育的关键时期，新生儿低血糖脑病严重影响患儿的生长和发育，因此对其的早期诊断和干预显得尤为重要。

本文将从MRI诊断新生儿低血糖脑病的临床价值及影像学特征分析，为临床医生提供更多的参考。

二、MRI在新生儿低血糖脑病中的临床价值新生儿低血糖脑病是一种严重的代谢性疾病，如不能及时发现和干预，可能导致神经系统的永久性损害。

MRI作为无创的成像技术，对于新生儿低血糖脑病的诊断和评估具有重要的临床价值。

1. 提供脑部结构与功能图像MRI技术能够提供高分辨率的脑部结构图像，包括了脑组织的解剖结构、血管分布、脑脊液分布等信息，可以帮助医生及时了解新生儿脑部的情况。

MRI还可以进行功能性MRI （fMRI）检查，观察脑功能的变化情况，这对于评估新生儿低血糖脑病的严重程度具有重要的意义。

2. 引导治疗和干预MRI技术可以帮助医生及时了解患儿脑部的病变情况，根据MRI的结果，可以有针对性地制定治疗方案和干预措施，以减轻脑部的损害，预防神经系统的永久性损害。

3. 监测疗效在治疗和干预过程中，MRI技术能够动态地观察病变的变化情况，帮助医生及时评估治疗效果，调整治疗方案，提高治疗的有效性。

新生儿低血糖脑病的MRI影像学表现具有一定的特征性，主要包括以下几个方面：1. 弥散加权成像（DWI）表现在新生儿低血糖脑病的MRI检查中，DWI是一种常用的序列之一，其主要用于观察脑部的弥散情况。

早产儿与低血糖：早产儿及低出生体重儿低血糖发生率明显高于足月儿及正常出生体重儿,差异有非常显著性。

新生儿体内糖原主要是胎儿时期通过胎盘从母体获得的,孕近37周时肝糖原储备量才迅速增加,肝糖原能量不足,低出生体重儿,特别是早产儿难以贮存充足的糖原,且糖原异生和分解功能均差,加之早产儿、低出生体重儿出生后生活能力低,摄入热量不足,糖原和产热的棕色脂肪已被耗竭而发生低血糖。

低血糖的主要危害是脑损伤,新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分供能物质,故葡萄糖是新生儿期脑组织代谢的唯一能源,且脑组织无法贮存葡萄糖,必须依靠血液源源不断地供给,严重低血糖使脑细胞的生物氧化过程不能正常进行,能量产生中断,造成细胞不可逆的损伤,后期出现脑容积的缩小,临床上表现为脑性瘫痪、认知障碍等严重后果。

新生儿低血糖最严重的后果是引起不可逆的神经系统损伤。

葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的惟一能源，又是合成许多物质如脂质、蛋白质、DNA和RNA的前身，这些物质对大脑的生长发育都很重要，新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育，临床表现出脑性瘫痪、认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫等严重后果。

国外也有报导低血糖合并枕叶脑损害可引起长期残障、癫痫和视力损害，而短暂性高胰岛素可能是一个独立的危险因素。

低血糖脑损伤的受累部位主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。

与缺氧缺血性脑损伤不同的是，缺氧缺血性损伤多是脑室周围的白质、深部核团和矢状窦旁等深部皮层或灰质受累。

而低血糖脑损伤没有明显的脑灌注减少，枕顶叶损伤往往是对称的，此区域为大脑后动脉供应的区域，是代谢的活跃地方，急性动脉缺血性梗死所致可能性不大。

有报导磁共振DWI可以早期反映脑损伤的改变，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤时重要改变。

低血糖脑损伤程度不仅与低血糖严重程度有关，而且与低血糖的持续时间和反复出现有症状性低血糖密切相关，严重持续(>30min)的低血糖可造成脑细胞坏死，如果持续超过12~24h可引起神经系统后遗症，低血糖持续时间越长，脑损伤程度越重。