药理学常规药物分类及作用
抗结核病药的用药原则：
1 早期用药：早期，病灶局部血流量较丰富，药物容易进入细胞。
结核杆菌大多处于繁殖期，代谢活跃，对药物敏感性较高；
2 联合用药：（1）抗菌机制不同，互相补充，增强疗效；（2）减少药量，减少毒性；（3）防止和延迟抗药性发生；
3 长期、规律用药：结核杆菌可长期处于静止状态，在繁殖期对药物反应性好，使在生长期被消灭，主要是增高疗效、防止复发。
抗心律失常药物分类：
1 类钠通道阻断药轻-利多卡因苯妥英钠；中-奎尼丁；重-普罗帕酮；
2 类β 受体阻断药普萘洛尔；
3 类延长 APD 药胺碘酮；
4 类钙拮抗药维拉帕米。
治疗 CHF 的药物分类：
1 强心苷类-地高辛；
2RAAS 抑制药：ACEI-卡托普利；AT1 拮抗剂-氯沙坦；醛固酮拮抗药-螺内酯；
3β 受体阻断剂-卡维地洛；
4 扩张血管药-硝普钠；
5 利尿药-噻嗪类；
6 非苷类正性肌力药物：磷酸二酯酶 III 抑制剂-米力农、氯力农;β1 受体激动剂-多巴酚丁胺。
硝酸甘油：
【药理作用】
1 降低心肌耗氧量-舒张血管，降低前后负荷；
2 增加冠状动脉血流量，改善缺血区血流供应；
3 使冠状动脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血量。
【临床应用】
1 心绞痛，稳定型首选；
2 急性心梗死（早期、小剂量、短时间）；
3 充血性心衰 CHF。
【不良反应】
1 局部：面、颈部皮肤潮红；头晕，搏动性头痛；颅内压、眼内压升高；
2 全身：BP 降低-反射性心动过速，诱发心绞痛；体位性 BP 降低-晕厥；长期、大剂量可致高铁血红蛋白症；
3 耐受性：与巯基消耗有关，防治措施（1）间歇疗法，停药时间大于 8 小时；（2）补充含巯基化合物，如卡托普利；
4 低血压、青光眼、颅内压升高者禁用。
ACEI 抗 CHF 作用机理：
1 抑制 Ang 转化酶的活性：AngII 生成减少；缓激肽降解减少，促 NO 及 PGI
2 产生；醛固酮生成减少；
2 改善血流动力学：减小全身血管阻力，增大 CO，减小室壁张力，增大肾血流等；
3 抑制并逆转心肌肥厚及心室重构。
ACEI 抗高血压的作用机制：
1 抑制血浆与组织 ACE，减少 AngII 生成，舒张 A/V，减小外周阻力；
2 降低缓激肽降解，促进 NO 和 PGI2 生成，扩血管；
3 减弱 AngII 对交感神经末梢突触前膜 AT 受体作用，减少 NA 释放，外周交感活性降低；
4 降低血管组织 AngII，防止血管增生、重建，改善顺应性；
5 降低肾脏组织 AngII，降低其利尿作用及减少醛固酮分泌，减少水钠潴留。
普萘洛尔抗高血压作用机制：
1 阻断心脏β1 受体-减少 CO -BP 降低；
2 阻断肾小球旁器β1 受体-减少肾素分泌；
3 阻断外周 NA 能神经末梢突触前膜β1 受体-减弱其正反馈作用，NA 释放减少；
4 阻断中枢β 受体-外周交感活性降低；
5 增加前列环素的合成。
强心苷的正性肌力作用机理：
与细胞膜上 Na-K-ATP 酶相结合并抑制之，并通过 Na-Ca 双向交换机制使 Na 内流减少、Ca 外流增多或 Na 外流增多、Ca 内流减少，使细胞内 Ca 含量降低，使心肌收缩力加强。
强心苷的负性频率作用意义：
1 负性频率-心动周期增大，舒张期增大-心肌充盈好，利于 CO；
2 心肌自身供血增大；
3 心肌耗氧量减少，获得充分休息-心功能改善。
强心苷的不良反应和中毒救治：
不良：1 消化道反应；2 中枢神经系统反应（头痛、失眠、视觉障碍）心脏反应、各种心；3 律失常（快速性心失-二联率、室早、室速甚至室颤，与胞内失 K 有关；过缓性心失-窦性心动过缓、房室传导阻滞）。
解救：停药！1 补钾，KCl 口服-轻度快速心失；2 苯妥英钠-重症快速心失；3 阿托品-房室传导阻滞、窦性心动过缓；4 地高辛抗体 Fab 片段-严重中毒。
呋塞米：
【药理作用】
1 利尿作用：（1）强大，迅速，对肾小球滤过低下和其它药无效的病人有效；（2）尿中排出大量的 Cl、Na、K、Ca、Mg，其中 Cl 排泄量多于 Na。
作用机制：作用于髓袢升支粗段，抑制Na-K-2Cl 同向转运体。
2 扩张血管作用：（1）扩张小 A-降低神血管阻力，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布预防急性肾功能衰竭；（2）扩张小V-减少回心血量，减轻心脏负荷，降低左室充盈-减轻肺水肿。
【临床应用】
1 严重水肿：其他利尿药无效的严重水肿病人；
2 急性肺水肿（首选）：常急性左心衰引起；
3 高血压：高血压危象；
4 防治急性肾衰：冲洗小官防止肾小管坏死；增加血流量，改善缺氧；
5 高钙血症：抑制 Ca 的重吸收，降低血钙；
6 排毒（结合输液）：巴比妥、水杨酸中毒，强迫利尿排毒。
【不良反应】
1 水电解质紊乱，过剧利尿引起：低血容量，低血钠，低血钾，低血钙，低血氯性碱中毒；
2高尿酸血症：与尿酸竞争排泄；利尿-血容量减小-胞外液浓缩-尿酸经近曲小管的再吸收增加；
3 耳毒性：大量静脉注射时易发生，忌与氨基甙类抗生素合用。
4 其他：恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠出血；粒细胞减少，血小板减少，溶血性贫血致畸。
糖皮质激素：
【药理作用】
1 允许作用；
2 抗炎作用：强，非特异性；
3 抗免疫作用：作用于免疫过程中多个环节，小剂量抑制细胞免疫，大剂量干扰体液免疫；
4 抗休克；
5 抗毒作用：增强机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素；降低内毒素堆积体的损害；
6 其他：血液系统、心血管系统、神经系统、消化系统、骨骼肌肉系统
★四抗三多一少两作用：
抗炎、抗休克、抗免疫、抗毒；
红细胞、白细胞粒细胞、血小板增多；
淋巴细胞减少；
允许作用、退热作用。
【临床应用】
1 替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等，肾上腺皮质功能不全；
2 严重急性感染：严重感染伴有明显毒血症状者：先用足量有效的抗菌药，后用激素；
3 防止某些炎症的后遗症；
4 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；
5 休克：早、短、大量突击应用；
6 血液病；
7 局部应用。
【不良反应】
1 长期大量应用时：医源性肾上腺皮质功能亢进症；诱发或加重感染；诱发或加重溃疡；心血管系统-高血压或动脉粥样硬化；骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓；延缓生长发育；其他-精神失常、诱发癫痫；
2 停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全；反跳现象；肾上腺危象。
胰岛素：
【药理作用】
1 糖：加速葡萄糖的氧化与酵解；
2 脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解；
3 蛋白质：增加氨基酸的转运，蛋白质合成，抑制蛋白质分解；
4 激活 Na/K-ATP 酶，促进钾内流。
【临床应用】
1 糖尿病：重症糖尿病；非胰岛素依赖糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制者；糖尿
病发生各种急性或严重并发症（酮症酸中毒及糖尿病昏迷等）；合并严重感染、高热、妊娠等；拟手术的各型糖尿病人；
2 激活 Na/K-ATP 酶，促进钾内流，用于细胞内失钾。
【不良反应】
1 过敏反应：异体蛋白进入人体所致；
2 低血糖；
3 胰岛素抵抗；
4 局部反应：脂肪萎缩
胰岛素耐受性（抵抗性）的主要原因：
1 急性型：多因合并感染、创伤、手术等应激状态使血中抗胰岛素物质增多所致；或酮症酸中毒时血中大量游离脂肪酸和酮体防碍葡萄糖的摄取利用；pH 降低，也可减少胰岛素与受体的结合。
2 慢性型：机体产生了胰岛素抗体，防碍胰岛素与受体结合；体内抗胰岛素物质增多；靶细胞中胰岛素受体密度减少或亲和力下降。
抗肿瘤药的近期共有毒性：
共有：骨髓毒性（白细胞、血小板减少）、胃肠毒性（恶心、呕吐）、毛囊毒性（皮肤及毛发损害、脱发）。
特有：肾毒性及膀胱毒性（环磷酰胺）肺毒性、（博来霉素、环磷酰胺）心肌毒性、（阿霉素、柔红霉素、顺
铂）、神经毒性（长春新碱）、耳毒性（顺铂）、免疫抑制、肝毒性。
远期：不育、致突变、致癌。
抗肿瘤病药的应用原则：
提高疗效、延缓耐药性的产生、减弱药物毒性等：
1 根据细胞增殖动力学规律： A 招募作用：增长缓慢的实体瘤，其 Go 期细胞较多，一般先用周期非特异性药物，杀灭增殖期及部分 Go 期细胞，使瘤体缩小而驱动其余 Go 期细胞进入增殖周期。
继用周期特异性药物杀死之。
相反，对生长比率高的肿瘤如急性白血病，则先用杀灭 S 期或 M 期的周期特异性药物，以后再用周期非特异性药物杀灭其他各期细胞。
B 同步化作用。
2 从抗肿瘤药物的作用机制考虑：不同作用机制的抗肿瘤药物合用可能增加疗效，先用破坏 DNA 功能和结构的环磷酰胺，再用抑制 DNA 合成的药物 5-氟尿嘧啶则可产生协同作用。
3 从药物的毒性考虑：多数抗肿瘤药均可抑制骨髓，而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。
4 从抗瘤谱考虑：胃肠道腺癌-氟尿嘧啶、塞替派、环磷酰胺、丝裂霉素等；鳞癌-博来霉素、甲氨蝶呤等；肉瘤-环磷酰胺、顺铂等。
5 给药方法：一般均采用机体能耐受的最大剂量，尤其对病期较早、健康状况较好的肿瘤患者，应用环磷酰胺、阿霉素、卡氮芥、甲氨蝶呤等。
大剂量间隙用药往往较小剂量连续用药的效果好。
大剂量间隙用药杀灭瘤细胞数更多，有利于造血系统等正常组织的耐药性。
