肿瘤恶性程度关系的研究
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恶性肿瘤研究的重要性与意义恶性肿瘤,也被称为癌症,是一种导致许多人不幸丧生的严重疾病。
对于全球范围内的许多人来说,恶性肿瘤已成为威胁生命的一大隐患。
针对恶性肿瘤的研究具有重要意义,不仅因为它可以帮助我们更好地了解这一疾病的本质,还因为它为探索治疗方法和预防策略提供了支持。
首先,恶性肿瘤研究的重要性在于我们能够深入了解这一疾病的发病机制和进展规律。
只有通过对肿瘤细胞的研究,我们才能揭示癌症的根源和关键变化。
通过研究恶性肿瘤的遗传因子、细胞信号通路和免疫逃逸机制等,我们能够获得更全面的认识并在临床上采取相关措施。
其次,恶性肿瘤研究具有重要的临床意义。
了解不同类型癌症的发展过程和侵袭性程度,有助于为患者提供更精准的诊断和治疗方案。
通过揭示癌症的分子标志物和潜在的靶向治疗,我们能够选择更适合的治疗手段,提高患者的生存率和生活质量。
此外,恶性肿瘤研究对于预防控制恶性肿瘤的策略制定也至关重要。
通过对癌症流行病学的分析和研究,我们能够识别出某些癌症的风险因素和危险行为,如吸烟、饮食习惯、环境污染和遗传因素等。
通过解析这些因素,我们可以采取预防措施和教育公众,从而有效降低癌症的发病率。
此外,恶性肿瘤研究也在推动肿瘤治疗领域的创新和进步。
临床试验和研究为新药物和治疗方法的发现提供了平台和验证机会。
通过发掘肿瘤细胞的特异性和靶向性,我们可以开发更有效的治疗方法,如免疫治疗、靶向治疗和基因治疗等。
同时,研究可以揭示抗药性的机制,并促进抗肿瘤药物的研发和优化。
在国家层面上,恶性肿瘤研究对制定公共卫生政策和资源分配也有积极影响。
通过了解癌症的流行病学特征和风险因素,政府可以有针对性地促进健康教育、筛查和示范项目。
此外,在资源有限的情况下,研究还可以帮助政府优化投入,提高诊疗效率,实现健康资源的合理配置。
总之,恶性肿瘤研究的重要性和意义是不言而喻的。
它为我们揭示了癌症的发病机制和进展规律,为临床治疗提供了科学依据,为制定预防控制策略提供了支持,并推动了肿瘤治疗领域的创新和进步。
肿瘤细胞分化与肿瘤发生的关系研究肿瘤是一门研究领域很广泛的学科。
无论是从基础研究还是临床应用,肿瘤对人类的健康都有非常大的影响。
在肿瘤研究的过程中,了解肿瘤细胞的分化状态和肿瘤发生的关系,是非常重要的一个方面。
肿瘤细胞分化是指原始未分化细胞通过向特定方向分化产生特定的功能性和特性的细胞类型的过程。
与健康细胞相比,肿瘤细胞在分化程度上更低。
一般来说,肿瘤细胞分化程度越低,恶性程度越高。
因此,对肿瘤细胞分化状态的研究可以为临床医生提供更准确的诊断和治疗指导。
研究表明,肿瘤细胞分化有可能与肿瘤的发生有关系。
在肿瘤的发生过程中,细胞发生了分化的失控,某些细胞分化失常,或者细胞分化被抑制导致无法分化。
且这种分化失常可能伴随其他遗传或环境因素作用导致肿瘤的发生。
目前,科学家们正在尝试从分子和细胞水平研究肿瘤细胞分化与肿瘤发生的关系。
他们发现某些细胞因子在调节肿瘤细胞分化和肿瘤发生中发挥着重要的作用。
例如,在肝癌中,研究者发现一种叫做FZD7的受体与Wnt通路有关,可能导致肝癌细胞的分化途径受到干扰而进一步促进肝癌的发生。
同时在肝癌治疗中使用抑制FZD7的药物可能会有更好的效果。
这种研究结果为肿瘤治疗提供了新的思路,尤其是针对早期肿瘤干预和治疗。
还有一些肿瘤治疗药物可以促使肿瘤细胞重新分化,这种药物被称为分化疗法。
分化疗法主要是通过给肿瘤细胞送入某些诱导剂如维生素D3,使得细胞回到分化状态,从而恢复正常的细胞功能,加快肿瘤细胞的死亡,从而达到治疗效果。
比如Ara-C就是一种有效的分化疗法,它对急性髓系白血病和其他恶性淋巴瘤的治疗取得了一定的成效。
总的来说,肿瘤细胞分化与肿瘤发生之间的关系暂未完全被解析,但是研究表明,肿瘤细胞分化可能与肿瘤发生和发展有密切的关系。
通过进一步的研究,我们可以更好地理解肿瘤细胞的分化机制,为预防和治疗肿瘤提供更好的理论和实践指导。
人类新干线SLC1A5基因启动子区DNA甲基化与恶性肿瘤关系的研究高速公路上有时会出现车流密集的情况,车辆快速驶过,但也会因为拥堵而缓慢前行。
而人体细胞内的基因调控也如同车流,有时会快速进行,有时则受到外部环境的影响而缓慢进行。
近来,关于基因启动子区DNA甲基化与恶性肿瘤的关系,引起了不少科学家们的兴趣和研究。
其中,人类新干线SLC1A5基因启动子区就是研究的热点之一。
1. 基因启动子区简介基因启动子区是基因调控中的一个重要部分,它位于基因上游区域,是基因表达的关键。
一般来说,基因表达的过程中,先由启动子区调节基因表达的开关,再由转录因子等蛋白质介导的基因核糖体的结合以及翻译而得出蛋白质。
因此,基因启动子区的调控对于基因表达和细胞功能的正常发挥起到至关重要的作用。
2. DNA甲基化过程DNA甲基化是DNA分子上甲基基团(-CH3)与胸腺嘧啶(Cytosine)的5 位碳上形成共价结合的化学修饰。
DNA甲基化是一种重要的表观遗传学机制,可影响基因表达以及染色体稳定性。
甲基化作为一种关键的表观修饰,因为影响基因表达而具有重要的生物学意义。
3. SLC1A5基因简介SLC1A5基因位于人类染色体19号,是一种编码为神经递质上清运体的膜蛋白。
它在胶质细胞、肺组织和胃黏膜等多个组织中表达,它的功能是调控细胞内谷氨酸水平,以满足细胞的生长和增殖需要。
4. SLC1A5基因启动子区DNA甲基化与恶性肿瘤的关系近年来的研究表明,SLC1A5基因启动子区的DNA甲基化与恶性肿瘤的发生密切相关。
在肺癌、结肠癌和乳腺癌等多种恶性肿瘤组织中,SLC1A5基因启动子区甲基化水平显著增加。
而通过DNA甲基化抑制剂的作用,可以减少基因启动子区的甲基化水平,从而起到抑制肿瘤细胞生长和增殖的作用。
此外,SLC1A5基因启动子区DNA甲基化水平的变化也与癌细胞的侵袭和转移有关,因此可以作为肿瘤早期诊断和治疗的重要指标。
5. DNA甲基化在恶性肿瘤治疗中的应用现今的治疗手段中,越来越多的专家将目光放在了DNA甲基化的治疗上。
恶性肿瘤研究靶向治疗的新药发现与开发恶性肿瘤是指种类复杂、恶性程度高的肿瘤,严重威胁人类健康。
传统的癌症治疗方法如化疗、放疗等针对肿瘤细胞的非特异性杀伤作用,往往会对正常细胞造成一定的损害,且易发生耐药性。
因此,研究人员开始关注靶向治疗,寻找用于恶性肿瘤治疗的新药物。
靶向治疗是一种基于肿瘤细胞的分子特异性,通过针对特定的致癌基因、信号传导途径或肿瘤相关细胞靶标,以抑制或杀灭肿瘤细胞的治疗策略。
这种治疗方式具有高效性、低毒性、低副作用等优势,因此被广泛应用于恶性肿瘤的研究和治疗。
新药发现与开发是实现靶向治疗的基础。
一个成功的靶向药物需要通过一系列的研究工作来确认其致癌基因或肿瘤相关靶标,发现有效的抑制剂,并开发出合适的剂型和给药方式。
首先,研究人员需要选取合适的靶标。
这些靶标应具有与肿瘤发生和发展密切相关的分子特性,如过度表达、突变或特定信号通路的激活等。
通过分析肿瘤组织样本或体液标本中的基因、蛋白质或代谢物的差异,可以筛选出潜在的靶标。
其次,为了发现合适的抑制剂,研究人员可以采用多种策略,如高通量筛选、先导化合物优化等。
高通量筛选通过快速测试大量化合物,以寻找能够特异性结合并抑制靶标的候选药物。
而先导化合物优化则通过对已有化合物的结构、活性和性质进行调整,以提高其靶向性和药物样性,并减少不良反应。
在药物剂型和给药方式的开发过程中,研究人员需要考虑药物的药代动力学、药物稳定性、给药途径的选择等因素。
药物的药代动力学包括吸收、分布、代谢和排泄等过程,这些因素会影响药物在体内的活性和毒性。
药物稳定性则关系到药物在存储和使用中的稳定性,以及其在体内的降解速率。
给药途径的选择则需要综合考虑药物的性质、患者的接受能力和治疗效果等方面的因素。
恶性肿瘤研究靶向治疗的新药发现与开发是一项复杂而重要的工作。
通过寻找恶性肿瘤靶向治疗的合适靶标,发现有效的抑制剂,并开发出合适的剂型和给药方式,可以为恶性肿瘤患者提供更加有效和个体化的治疗策略。
肿瘤评估数据总结报告
根据肿瘤评估数据,我得出以下总结报告:
肿瘤评估数据显示,患者目前患有一种恶性肿瘤,具体类型为XX。
该肿瘤的病理分析结果显示细胞分化较差,具有浸润性生长特点,表明该肿瘤属于高度恶性。
从肿瘤分期结果来看,该患者的肿瘤已经发展到了XX期,这意味着肿瘤已经扩散到患者的XX部位(如淋巴结、远处器官等)。
肿瘤分期结果有助于我们了解疾病的严重程度,并指导临床治疗决策。
在遗传学评估方面,我们发现该患者存在XX基因突变,这是一种与遗传性肿瘤相关的突变。
这一结果表明该患者可能存在家族遗传风险,需要进一步进行家族史调查,以便筛查其他有患病风险的亲属。
患者肿瘤标志物检测结果显示XX指标的异常升高,说明肿瘤细胞产生了XX标志物,这有助于我们追踪肿瘤的生长和治疗效果。
此外,由于该指标存在于某些正常细胞中,因此高水平的XX可能提示存在其他疾病。
此外,通过影像学检查,如CT和MRI扫描,我们确定了肿瘤的大小、位置和与周围组织的关系。
这些结果对于确定治疗方案、手术可行性以及预测肿瘤扩散的风险非常重要。
综上所述,根据肿瘤评估数据得出的结论是,该患者患有一种高度恶性的XX肿瘤,已经发展到了XX期。
此外,存在XX基因突变和XX指标的升高。
这些评估结果将对患者的治疗策略、预后判断和家族遗传风险评估产生重要影响。
基于这些数据,我们建议患者进行综合治疗,包括XX治疗、手术切除等。
tnm和分级的关系TNM是指肿瘤、淋巴结和转移的缩写,是用于描述肿瘤的病理分期系统。
这个系统涉及到许多不同的因素,包括肿瘤的大小、侵袭范围、淋巴结的状况以及有无转移等等。
而分级则是将肿瘤分为不同的等级,以便容易比较它们的严重程度。
在这篇文章中,我们将探讨TNM和分级之间的关系,以及它们在临床实践中的应用。
首先,我们需要理解肿瘤的病理分期。
TNM系统将肿瘤分为T、N和M三个部分:T代表原发肿瘤的大小和侵袭范围,N代表淋巴结的受累情况,M代表有无远处转移。
每个部分都有不同的级别,根据具体情况进行分类。
比如,T级别涉及原发肿瘤的大小和侵袭深度,分为TX、T0、T1、T2、T3、T4等级。
同样地,N级别涉及淋巴结的受累情况,分为NX、N0、N1、N2、N3等级;M级别涉及肿瘤的转移情况,分为MX、M0和M1等级。
通过这些级别的组合,可以得到完整的TNM分期。
然而,单独的TNM分期并不能直接反映肿瘤的严重程度。
为了更好地评估肿瘤的预后和治疗方案,医生们通常还要将肿瘤分为不同的等级。
这就是分级。
分级是根据肿瘤细胞的形态、组织结构和生长方式等因素来判断其恶性程度的过程。
肿瘤的分级通常使用G级(Grade)来表示,分为G1、G2、G3等级。
每个等级都表明了肿瘤的分化程度和恶性程度有多高。
通常来说,G1级别的肿瘤比G3级别的肿瘤更容易治疗,并且预后更好。
那么,TNM和分级之间有什么关系呢?事实上,它们是相互关联的。
在进行肿瘤的分级时,医生们经常使用原发肿瘤T级别和淋巴结受累程度N级别作为重要的参考指标。
比如,一个T1N0M0的肿瘤通常会被分为G1级别,因为它比较小、没有淋巴结受累和远处转移。
相比之下,一个T3或T4级别的大肿瘤通常会被分为G3级别,因为它的恶性程度更高。
在临床实践中,TNM和分级的组合通常被用来帮助医生判断肿瘤的严重程度和预后。
它们对于制定肿瘤治疗方案和评估治疗效果都有着重要的作用。
比如,对于直肠癌的治疗方案制定,医生需要考虑到肿瘤的TNM分期和分级。
肿瘤细胞的分化与治疗研究一、背景介绍肿瘤是身体细胞的恶性增生。
恶性肿瘤的细胞具有不受限制的增殖能力、不受正常细胞生长调控的影响、易扩散转移、易产生血管生成和逃避免疫等特点。
因此,治疗恶性肿瘤始终是医学难题之一。
恶性肿瘤的治疗研究涉及无数领域,包括肿瘤细胞增殖、分化、转移及相关信号途径等分类治疗策略。
其中,细胞分化研究是目前研究的热点之一,因为大多数癌细胞都存在分化不良的现象,从而增加了恶性肿瘤恶性程度。
本文将根据已有的文献资料,系统阐述恶性肿瘤细胞分化与恶性肿瘤治疗研究的相关内容。
二、肿瘤细胞的分化与治疗研究2.1 肿瘤细胞分化肿瘤细胞分化是指肿瘤细胞向成熟的功能性细胞转化的过程,亦可称为肿瘤细胞恢复分化。
在正常机体中,细胞分化是个复杂过程,包括减数分裂、细胞增殖和细胞功能获得等重要环节。
而肿瘤细胞的分化通常是发生缺陷和逆转的,该现象往往可导致癌细胞的增殖、转移及抗药性对治疗的响应等方面问题。
具体而言,在恶性肿瘤中,肿瘤细胞的分化程度往往决定了不同的临床表现。
分化程度越高,肿瘤细胞越成熟,相对化疗、放疗、免疫等治疗效果更佳。
然而,较低分化的恶性肿瘤细胞往往结构混乱,异型性强,且易于侵袭周边组织和转移至其他组织和器官。
因此在治疗恶性肿瘤时,肿瘤细胞分化的调控是尤为重要的。
2.2 肿瘤细胞分化调控近年来,随着生物技术研究的深入,人们对于肿瘤细胞分化的调控机制也逐渐有了进一步的认识。
目前发现,多种诱导因子、信号通路以及细胞外基质等均可影响肿瘤细胞分化。
2.2.1 诱导因子调控诱导因子是通过外源性介质作用于肿瘤细胞,从而导致肿瘤细胞恢复分化的一类生物活性物质,其作用方式常见有通路激活和基因表达调控。
常见的诱导因子有生长因子、细胞负责素、糖皮质激素等。
而生长因子是最常见的一种诱导因子,其可通过激活上游通路及下游基因表达等方式,调控恶性肿瘤细胞的分化过程。
例如,表皮生长因子(EGF)由肿瘤细胞和其周边的基质细胞产生,可直接与表皮生长因子受体结合,并引起受体受体自溶,从而通过激活信号通路,促进肿瘤细胞分化与生长抑制等现象。
三阴性乳腺癌研究进展一、综述乳腺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,其中三阴性乳腺癌(Triplenegative breast cancer,TNBC)作为其中的一个亚型,因其特殊的生物学特性和缺乏靶向治疗方法,一直以来都是乳腺癌研究和治疗领域的难点和热点。
随着基础医学和临床医学的深入研究,三阴性乳腺癌的研究取得了一定的进展。
三阴性乳腺癌的特点是缺乏雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER的表达,这使得其治疗选择相对局限,传统的内分泌治疗和抗HER2治疗对其效果不佳。
三阴性乳腺癌通常具有较高的侵袭性和较差的预后,对病人的生存产生严重影响。
深入探讨其发病机制、研究新的治疗策略和提高早期识别率显得尤为重要。
针对三阴性乳腺癌的研究已经从单纯的病理学研究转向基因组学、蛋白质组学、代谢组学等多层次、全方位的研究。
通过高通量测序技术,科学家们已经发现了许多与三阴性乳腺癌发生和发展相关的基因变异和信号通路异常。
这些研究成果为我们理解三阴性乳腺癌的复杂性提供了重要的线索,也为开发新的治疗策略提供了理论基础。
三阴性乳腺癌的研究虽然面临挑战,但在全球科研人员的努力下,我们已经取得了一些重要的进展。
要想真正改善三阴性乳腺癌患者的预后和生存状况,我们还需要更深入的研究和更多的临床试验。
我们期待在发病机制、早期诊断、治疗策略等方面取得更多的突破。
1. 乳腺癌的概述及发病率。
乳腺癌是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率逐年上升,成为威胁女性健康的重要疾病之一。
乳腺癌是一种发生在乳腺腺上皮组织中的恶性肿瘤,其发病机制与多种因素相关,包括遗传、生活方式、环境等。
在乳腺癌的分类中,三阴性乳腺癌是其中较为特殊的一种类型,由于其特定的生物学特性和治疗方式,一直备受关注。
乳腺癌的发病率在全球范围内呈现出不断上升的趋势。
随着现代社会的发展和生活方式的改变,如晚婚晚育、长期压力过大、饮食结构不合理等因素的影响,乳腺癌的发病率逐渐增高。
胶质瘤GFAP、S-100、Vimentin的表达及其与肿瘤恶性程度关系的研究文章来源:2005-12-19 16:31:50张锟王雅杰刘晓谦张新庆2005-12-13 13:28:48 中华现代临床医学杂志2003年12月第1卷第11期【摘要】目的探讨星形胶质瘤中GFAP、S-100、Vimentin的表达情况及这三种蛋白的表达与肿瘤恶性程度的关系。
方法采用HE染色和S-P法对276例星形细胞瘤中GFAP、S-100、Vimentin的表达情况进行临床病理分析。
结果GFAP在星形细胞瘤中,S-100多显全细胞型阳性;GFAP、Vimentin主要呈胞浆胞突型阳性;纤维型和原浆型星形细胞瘤中GFAP、S-100明显阳性,Vimentin反应较弱;在毛细胞型和肥胖型星形细胞瘤中三种肿瘤标志物染色呈强阳性,且随着星形细胞瘤恶性程度的增高,GFAP、S-100强度减弱,而Vimentin反应强度增强,GFAP、S-100、Vimentin的表达与星形细胞瘤的恶性程度有显著相关性。
结论GFAP、S-100、Vimentin可以作为星形细胞瘤恶性程度的标志物。
关键词胶质瘤GFAP S-100 Vimentin 免疫组化The relevance of GFAP,S-100and Vimentin tohistological grade in human gliomaZhang Kun,Wang Yajie,Liu Xiaoqian,et al.Neurosurgery Department,Beijing Chui Yangliu Hospital,Beijing100022.【Abstract】Objective To examine the expression of GFAP,S-100and Vimentin in glioma,to discuss the value of GFAP,S-100and Vimentin in histological grade.Methods HE and SP immunohistochemical staining techˉnique was used to detect the expression of GFAP,S-100and Vimentin in276human glioma.Results S-100proˉtein presents whole cell staining;GFAP and Vimentin protein present intense perikaryo-staining and cell processes staining in the astrocytomas.GFAP and S-100protein present strong positive,while Vimentin protein presents weak positive in the fibrillary and protoplasmic astrocytomas.In the pilocytic and gemistocytic astroytomas,the three markers all present strong positive,and along with the increase of astrocytomas degree,the intensity of GFAP and S-100proˉtein decreases,while the intensity of Vimentin protein increases.There is definite correlation between the quantity of the markers and the malignancy degree in the astrocytomas.Conclusion GFAP,S-100Vimentin can be the markers for the malignancy degree in the astrocytomas.Key words glioma GFAP S-100 vimentin immunohistochemistry星形胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一,它多呈复发和逐渐恶性进展的趋势,预后不良,故其一直是神经外科治疗的重点和难点,在治疗过程中,正确的诊断和判断其分化程度往往是治疗的关键。
经研究发现,某些特定蛋白的表达可能与肿瘤良恶程度及预后有相关性,通过对其免疫组化染色的结果分析,可以更准确地反映送检肿瘤的性质[1]。
本研究通过对276例人脑星形胶质瘤中GFAP、S-100和Vimentin的免疫组化染色检测,对其表达情况与肿瘤的恶性程度进行了对比分析。
1 材料与方法1.1 材料哈尔滨医科大学附属第一临床医学院神经外科1990~2000年手术切除星形胶质瘤石蜡包埋标本276例,男153例,女123例,年龄5~76岁,平均年龄(45.94±17.98)岁。
按1993年WHO中枢神经系统肿瘤分类法[2],Ⅰ级星形细胞瘤76例,Ⅱ级星形细胞瘤108例,Ⅲ级星形细胞瘤52例,Ⅳ级星细胞瘤40例。
1.2 方法组织经10%福尔马林固定,石蜡包埋,5μm连续切片,切片脱蜡至水,常规HE 染色,免疫组化染色按S-P试剂盒说明书严格操作,苏木素复染,脱水透明,DAB-H 2 O 2 显微镜控制下显色。
阴性对照以磷酸盐缓冲液替代一抗。
以肿瘤细胞胞浆胞核染色强度高于背景非特异染色为阳性。
染色强度根据染色阳性细胞的百分率分为4级:随机计数10个高倍视野的瘤细胞,细胞不着色,与背景一致为(-),阳性细胞占1%~25%为(+),阳性细胞占25%~50%为(++),阳性细胞占50%以上为(+++)。
1.3 统计学处理所有资料采用SPSS统计软件进行统计,χ 2 检验。
2 结果在星形细胞瘤中,S-100多显全细胞型阳性;GFAP、Vimentin主要呈胞浆胞突型阳性;纤维型和原浆型星形细胞瘤中GFAP、S-100明显阳性,Vimentin反应较弱;在毛细胞型和肥胖型星形细胞瘤中三种肿瘤标志物染色呈强阳性。
2.1 GFAP的表达与星形细胞瘤病理级别的关系276例星形细胞瘤中,GFAP阳性240例,占86.96%,且GFAP免疫组化染色强度随着星形细胞瘤病理级别的增高而减少。
见表1。
表1 GFAP在276例星形细胞瘤中的染色结果略2.2 S-100的表达与星形细胞瘤病理级别的关系276例星形细胞瘤中,S-100阳性253例,占91.67%,且S-100免疫组化染色强度随着星形细胞瘤病理级别的增高而减少。
见表2。
表2 S-100在276例星形细胞瘤中的染色结果略2.3 Vimentin的表达与星形细胞瘤病理级别的关系276 例星形细胞瘤中,Vimentin阳性196例,占71.01%,且GFAP免疫组化染色强度随着星形细胞瘤病理级别的增高而减少。
见表3。
表3 Vimentin在276例星形细胞瘤中的染色结果略3 讨论应用于中枢神经系统肿瘤的免疫组化标记物较多,本文以GFAP、S-100和Vimentin作为标记物,对276例星形胶质瘤进行了免疫组化染色,染色结果与多数文献一致。
GFAP是星形胶质细胞浆中8~10nm的中间丝,分子量为50kD,是构成胶质细胞的重要骨架成分,常常出现在核周和胞浆中。
它首先由英国人在1971年从多发性硬化病患者的白质硬化斑块(plaques)中分离获得,是中间纤维丝蛋白家族中的重要成员[3],它作为胶质纤维的特异标记物,可用于颅内肿瘤中胶质起源肿瘤的确定。
Fiks [4]等通过对56例毛发型星形细胞瘤和11例神经节神经胶质瘤的免疫组化分析证实GFAP与该类型肿瘤的预后有显著相关性。
改变GFAP基因及其表达状态对星形细胞及其来源的肿瘤的生物学特性有重要影响。
当把白鼠的GFAP基因敲除后,GFAP阳性的星形细胞会表达nestin蛋白(祖细胞标志物),使细胞生长密度增加,提示GFAP表达的丧失能使细胞呈现恶性表型,上调GFAP基因的表达可以促进胶质瘤的分化,诱导瘤细胞凋亡[5]。
Lawrence [6]等总结了GFAP 在诊断星形细胞瘤时的价值,强调原发与转移性颅内肿瘤鉴别诊断有困难时,GFAP阳性有重要参考意义。
本研究显示,星形胶质细胞瘤中,在瘤细胞分化较差的区域,核分裂相多见,细胞密度大,GFAP呈弱阳性或不着色,GFAP染色程度与细胞分化程度一致。
S-100蛋白主要集中在中枢神经系统的星形胶质细胞及相应的肿瘤细胞内,S-100蛋白分子由α亚基和β亚基组成,其分子量为21000,生物半衰期22h,因能100%溶解于pH值为7的饱和硫酸铵溶液中而得名。
Wiesma [7]等认为,脑脊液中的S-100蛋白与年龄有关,随着年龄的增加而增高,可能跟胶质细胞的凋亡、髓鞘的脱失以及脑脊液代谢变化有关,但血浆中的S-100蛋白浓度与年龄、性别无确切关系。
目前,临床已经使用S-100蛋白单克隆抗体对临床标本进行检测,鉴别肿瘤起源,提高了胶质瘤诊断正确性。
S-100蛋白的分布较为广泛,特异性不强,目前主要用于中枢神经系统肿瘤的鉴别诊断。
Camby [8]对95例星形细胞瘤中S-100蛋白的表达情况进行分析,结果显示S-100蛋白各亚型在星形细胞瘤均有表达,且其表达与肿瘤恶性程度呈负相关,本文的研究结果支持这一观点。
波形蛋白(Vimentin)是所有细胞在发育过程中最早出现的一种中间丝蛋白,但在成熟过程中被其它一些特异中间丝蛋白所替代。
在星形细胞瘤中,Vimentin蛋白的分布与GFAP类似。
一般认为,Vimentin的出现表示该细胞尚处于未成熟阶段,细胞分化程度低[9]。
一般情况下,GFAP与Vimentin共同表达于星形胶质细胞瘤中,但Vimentin作为标志物仅出现于神经管成熟过程中的某一阶段,而GFAP则是星形胶质细胞瘤特异性标志物。
本研究结果显示,GFAP作为神经胶质细胞的特异性标记物,它有助于星形胶质来源肿瘤的诊断、分级和恶性程度的评分,S-100和Vimentin可作为研究神经系统肿瘤的有用标记物。
GFAP、S-100、Vimentin的表达与星形细胞瘤的病理级别相关,随着星形细胞瘤恶性度的增加,GFAP、S-100表达减弱,而Vimentin表达增强,本研究结果与文献所报一致,提示这三种蛋白的表达均可作为判别肿瘤恶性程度的有意义的指标。
在临床治疗颅内肿瘤过程中,判断恶性程度是治疗的关键之一,对于一些组织学判断较为困难的肿瘤更为重要。