折返性室性早搏_郭继鸿

折返是绝大多数节律规整性心动过速的发生机制，而可激动间隙既是折返环路的一个重要组成部分，又是折返能够维持的必需条件，因而可激动间隙是心脏电生理学一个重要的基础概念。

深入理解可激动间隙对临床医生和心电学医生认识和揭示许多心电现象至关重要。

一．折返与可激动间隙１．折返发生需具备的要素折返机制是Ｍｉｎｅｓ于１９１４年应用切成环状离体的心肌组织反复试验后提出的大胆设想。

折返机制从提出到现在已近百年，随着心脏电生理学的进展，至今对折返的认识还在不断加深与完善，但折返形成的要素却一直未变。

（１）折返中央部位的电静止区：折返的中央部位需存在电活动的静止区，这一静止区可能是永久性解剖学的电传导障碍区，也可能是暂时的、功能性电传导的障碍区。

存在电静止区时，电活动则可环绕其进行。

电静止区产生的常见原因：①心脏组织处于死亡状态（如瘢痕、心肌坏死）；②刚刚除极之后，仍然处于不应期的组织；③由于缺血、电介质紊乱等引起心肌组织处于超极化状态，使其静息电位比正常时静息膜电位更低而不易被激动；④该组织可以被激动，但折返波的波锋强度不足以激动该心肌组织，只能产生传导阻滞和递减传导。

（２）折返环路中的１支存在单向阻滞：当折返环上两个方向均有前向传导时，折返不可能发生（图１Ａ），当一个传导方向发生单向阻滞时，则可能发生折返（图１Ｂ）。

正常时，完整折返环路不同组成部位的不应期有显著差别，当提前的电活动出现时，则会产生不同的反应。

多数情况下，单向阻滞多发生在折返环路中不应期最长的区域。

引发单向阻滞的常见原因：①窦性心率增快；②适时提前的早搏；③心室部位的室早逆向激动心房；④自主神经的影响；⑤心肌缺血；⑥抗心律失常药物。

（３）缓慢传导区：折返环路某部位的传导明显缓慢时，折返容易发生。

以预激综合征为例，当患者房室结的前向性传导时间明显延长时，其折返性心动过速则易发生，因为心室激动时，可能旁路和心房肌都已恢复了兴奋性，心室激动则能逆行激动心房，并引发折返性心动过速。

运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿运动后心率恢复和恢复期室性早搏在分级递增运动试验停止后，心率的下降通常呈现两个阶段，最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。

Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显，而心力衰竭患者明显减弱，并且阿托品可以使其消失。

因此，副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。

由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关，因此，人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。

一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现，运动后1分钟内心率恢复≤12次／分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19％，阴性预测值为95％；经混合变量调整后的危险比为2.0，95％C1为1.5～2.7)。

在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。

尤其值得注意的是，研究结果表明，即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后，运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。

运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。

经影像学检查提示心肌缺血的患者中，如果运动后心率恢复降低，那么其从血管重建治疗中的获益也降低。

换言之，只有当运动后心率恢复正常时，血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。

Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系，但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。

尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关，但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。

目前，尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案，以及诊断异常的临界值；有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次／分视为异常，而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次／分视为异常。

如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时)，有人提出将心率≤18次／分视为异常。

应当了解，早复极综合征于２０１３年才正式成为一种独立的原发性、遗传性心律失常，就是于２００８￣２００９年间，在新英格兰杂志发表的多篇文章还在讨论３０％￣６０％的特发性室颤患者心电图伴有早复极波。

而２０１３年由ＨＲＳ／ＥＨＲＡ／ＡＰＨＲＳ三大心律学会共同制定与发表的遗传性心律失常专家共识中，第一次将早复极综合征与特发性室颤并列为两种独立的遗传性心电疾病。

一.早复极波的诊断心电图早复极波最早由Ｓｈｉｐｌｅｙ于１９３４年率先描述，此后８０年中，心电图早复极波的定义都是指心电图的中胸导联（Ｖ３、Ｖ４）存在Ｊ点抬高或Ｊ波伴有ＳＴ段弓背向下的抬高，这意味着经典的早复极心电图改变包括两部分，即早复极的Ｊ波（或抬高的Ｊ点）与随后抬高的ＳＴ段。

因此，对传统的心电图早复极早复极波的鉴别与诊断北京大学人民医院郭继鸿致扭曲变形，甚至破坏。

岛状存活心肌传导速度并未减慢，而坏死和纤维组织的绝缘屏障作用，给冲动传导造成障碍，导致曲折、迂回，造成传导方向和速度的不同步和迟缓。

是潜在的折返激动所在地，折返性室速一旦发生，便可在折返环径路内持续存在。

无创心电成像（ＥＣＧＩ；也称体表心电图标测）通过多电极体表心电图记录和心脏、体表三维解剖标测，利用数学原理，计算机重建电位，电图，心电激活序列。

近１０余年来，ＥＣＧＩ应用之间增多，已用于预激综合征分析诊断，标测分析房颤转子（ｒｏｔｏｒ），心梗后“电瘢痕”和晚电位分析，长ＱＴ综合征分析，判别心脏的同步化，早期复极分析及室性心动过速的分析等等。

总之，心电图学及心电图技术将与时俱进，具有越来越广阔的应用前景。

参考文献１ＣｏｏｐｅｒＪＫ．Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ１００ｙｅａｒｓａｇｏ．Ｏｒｉｇｉｎｓ，ｐｉｏｎｅｅｒｓ，ａｎｄｃｏｎｔｒｉｂｕｔｏｒｓ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９８６；１４；３１５：４６１－４６４．２ＯｍｂｏｎｉＳ，ＦｅｒｒａｒｉＲ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆ？ｔｅｌｅｍｅｄｉｃｉｎｅ？ｉｎｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｍａｎａｇｅｍｅｎｔ：ｆｏｃｕｓｏｎｂｌｏｏｄｐｒｅｓｓｕｒｅｔｅｌｅｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ．ＣｕｒｒＨｙｐｅｒｔｅｎｓＲｅｐ，２０１５；１７：５３５．３Ｈａｓｓｅｌｑｖｉｓｔ－ＡｘＩ，ＲｉｖａＧ，ＨｅｒｌｉｔｚＪ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｉｎｏｕｔ－ｏｆ－ｈｏｓｐｉｔａｌｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１５；３７２：２３０７－２３１５．４ＭｅｗｔｏｎＮ，ＳｔｒａｕｓｓＤＧ，ＲｉｚｚｉＰ，ｅｔａｌ．ＳｃｒｅｅｎｉｎｇｆｏｒＣａｒｄｉａｃＭａｇｎｅｔｉｃＲｅｓｏｎａｎｃｅＳｃａｒＦｅａｔｕｒｅｓｂｙ１２－ＬｅａｄＥＣＧ，ｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰｒｅｓｅｒｖｅｄＥｊｅｃｔｉｏｎＦｒａｃｔｉｏｎ．ＡｎｎＮｏｎｉｎｖａｓｉｖｅＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２０１５［Ｅｐｕｂａｈｅａｄｏｆｐｒｉｎｔ］．５ＲｕｄｙＹ，ＬｉｎｄｓａｙＢＤ．Ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇｏｆｈｅａｒｔｒｈｙｔｈｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓ：ｆｒｏｍｂｅｎｃｈｔｏｂｅｄｓｉｄｅ．ＣａｒｄＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌＣｌｉｎ，２０１５；７：１７－３５．６ＶｉｊａｙａｋｕｍａｒＲ，ＳｉｌｖａＪＮ，ＤｅｓｏｕｚａＫＡ，ｅｔａｌ．ＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃｓｕｂｓｔｒａｔｅｉｎｃｏｎｇｅｎｉｔａｌＬｏｎｇＱＴｓｙｎｄｒｏｍｅ：ｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｍａｐｐｉｎｇｗｉｔｈｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇ（ＥＣＧＩ）．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２０１４；１３０：１９３６－１９４３．７ＧｈｏｓｈＳ，ＣｏｏｐｅｒＤＨ，ＶｉｊａｙａｋｕｍａｒＲ，ｅｔａｌ．Ｅａｒｌｙｒｅｐｏｌａｒｉｚａｔｉｏｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｕｄｄｅｎｄｅａｔｈ：ｉｎｓｉｇｈｔｓｆｒｏｍｎｏｎｉｎｖａｓｉｖｅｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃｉｍａｇｉｎｇ．ＨｅａｒｔＲｈｙｔｈｍ，２０１０；７：５３４－５４７．８ＺｈａｎｇＪ，ＤｅｓｏｕｚａＫＡ，ＣｕｃｕｌｉｃｈＰＳ，ｅｔａｌ．ＣｏｎｔｉｎｕｏｕｓＥＣＧＩｍａｐｐｉｎｇｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓＶＴｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ，ｃｏｎｔｉｎｕａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈａｎｔｉｔａｃｈｙｃａｒｄｉａｐａｃｉｎｇ．ＨｅａｒｔＲｈｙｔｈｍ，２０１３；１０：１２４４－１２４５．９ＶａｎＤａｍＰＭ，ＴｕｎｇＲ，ＳｈｉｖｋｕｍａｒＫ，ｅｔａｌ．Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｅｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎｓｕｓｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌａｃｔｉｖａｔｉｏｎ？ＥＣＧＩ？ｆｒｏｍｔｈｅｓｔａｎｄａｒｄ１２－ｌｅａｄｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ．ＪＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２０１３；４６：５７４－５７９．作者简介王炳银，北京大学医学院博士，美国斯坦福大学医学院心脏血管疾病研究中心,博士后。

反复搏动的现代认识郭继鸿临床心电学杂志２００６年１０月第１５卷第５期１９０６年，Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ首次记录并报告了反复搏动现象,至今已整整１００年。

１００年来，众多学者都垂青于这个迷人的课题，给予了极大的热情和深入的研究，大大丰富和推进了对反复搏动的认知水平。

但它也象一支棘手的玫瑰，当不断有新的诊断技术问世，当心律失常的诊断和认识水平不断提高后就能发现，过去曾经最卓越的见识也会存在不足,甚至是错误的推断。

反复搏动至今仍然是这样一个混合体，一方面具有独立与独特的内涵，对其全面、正确的认识能极大提高复杂心律失常和心电图的诊断能力;另一方面，又必须将混杂在反复搏动的传统认识中不妥当、甚至错误的观点给予澄清或拨正，建立起反复搏动的现代观点。

用一句简单的话概括，即反复搏动是一种特殊形式的折返，但与普通折返的概念又截然不同。

一．溯源与定义最早发现并提出反复搏动概念的是荷兰心电学大师Ｗｅｎｃｋｅｂａｃｈ，他为一位１２岁的风心病患儿同步记录血管搏动图（ｐｏｌｙｇｒａｍ）时，在体表心电图记录到反复搏动（ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｂｅａｔ）现象。

１９１３年，Ｍｉｎｅｓ倡议将这种心电现象称为“反复搏动".１９１４年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ应用心电图记录到反复搏动，但将其误认为室上性激动，而且未能理解这些图形的真正意义.１９１６年，Ｗｈｉｔｅ给一位３７岁心房扑动的患者记录心电图,当患者心房扑动转为房室交界性心律时，心电图记录到交界性反复搏动。

该反复搏动是应用洋地黄和迷走神经刺激时，室房逆向传导ＲＰ’间期延长后引发的，随后应用阿托品或运动使ＲＰ’间期缩短时反复搏动现象消失，但Ｗｈｉｔｅ并未真正识破发生这一现象的本质，而是将其解释为房室交界性心律伴二联律。

１９２４年，Ｄｒａｒｙ在室房逆向传导时间延长并引发阵发性心动过速中观察到单次反复搏动。

１９２６年，Ｓｃｈｅｒｆ和Ｓｃｈｏｏｋｈｏｆｆ将反复搏动称为“返回的期外收缩”（ｒｅｔｕｒｎｅｘｔｒａｓｙｓｔｏｌｅｓ）。

・心电学相关概念・折返与心电图北京大学人民医院　郭继鸿 与不应期的概念相同,折返是临床心电图学,临床心脏电生理学的最基本概念,绝大多数的心电学法则都与折返相关,几乎所有种类的心律失常都存在着折返机制。

一、折返的研究简史折返现象在1887年由苏格兰的生理学家John M acWillian 最早提出,他应用感应电刺激试验动物心房时诱发了心房扑动。

他发现:心房快速的扑动十分规律,这些波似乎都起源于感应电刺激的部位,随后,又传播到其余的组织,就象一系列快速的收缩波传遍心房壁。

1906年,M ayer AG 在墨鱼的标本上用试验证实了折返现象(图1)。

试验中,M ayer 将墨鱼的伞状组织切成环状,应用电刺激组织环上的某一点,激动波则沿着环的两侧相反的方向运行,最后相互抵消,不形成折返。

此后,压迫环状组织上刺激点旁的某一侧组织,结果电刺激引起的激动只沿着压迫点的反方向单向传导,压迫侧的激动波传导被阻滞。

发生上述现象时,如及时解除压迫,激动波则在组织环上持续运动。

Mayer AG 的这一极有价值的试验结果,已在人体心脏的心房、心室及希浦系等组织中得到证实。

图1　M ayer 的折返运动示意图　A.未做干预的刺激不形成折返;B.压迫刺激点一侧造成单向阻滞形成折返;C.折返反复持续存在。

1913年,Geo rge M ines 在蛙的心房和心室标本进行的试验中,应用电射线(E 1ectr ic ray )刺激心脏,用烟鼓做记录,他发现冲动经过不同的径路进入并能再次进入抑制区。

当时,M ines 称之为反复心律(Reciproating Rythm)。

他认为,激动围绕着一个固定解剖学障碍可以发生折返,而在折返环上给予物理学干预后,折返可以中断(图2A )。

1928年,Schm itt FO 和Erlanger J 在美国生理学报上发表“心肌激动传导的不同方向与室早的关系”一文证实了Gerog eM ines 的理论。

·心电学相关概念· 图1　折返性早搏及发生机制示意图　图为细小的浦氏纤维及两个分支与心室肌相连接的模式图。

其中有一个分支因炎症、缺血或其他原因存在缓慢传导区(A 图),当心律变快、变慢、植物神经紧张度等变化时,可使原缓慢传导区不应期进一步延长,出现单向阻滞,使下传的激动沿另一分支下传到心室,并反向传导到单向阻滞的分支,逆向缓慢传导经过该区(B 图),缓慢逆传的激动可再次沿正常下传的分支再次激动心室,形成一次室内折返,心电图出现一次室性早搏。

图2　频发房早形成房早三联律　患者男,26岁,无明显诱因阵发性心悸7年,口服心律平等药物无明显好转停药。

图中可见频发房早形成房早联律。

折返性过早搏动郭继鸿 过早搏动是临床最常见到的心律失常,其发生机制可以是异位节律点自律性增高引起,可以由折返或触发机制引起。

但在具体分析和处理心律失常时,临床或心电图医师常把各种心动过速与折返相联系,把各种早搏与自律性机制相联系,折返性过早搏动的概念常被淡泊或遗忘。

近年来,经临床电生理检查及射频消融术证实的折返性过早搏动十分多见,应当给予足够的、充分的重视。

一、折返性过早搏动的概念临床心电图和临床电生理的折返概念是指一次激动经过传导,再次激动心脏某一部位的现象。

由折返机制引起的过早搏动称为折返性过早搏动。

多数过早搏动属于折返性早搏。

连续三次以上的折返性早搏称为折返性心动过速。

除此,折返性早搏还可能派生其他的心律失常。

二、折返性过早搏动的发生机制作者单位100044北京医科大学人民医院 与其他折返现象的发生机制一样,折返性早搏的发生也必须具备三要素:(1)激动传导的方向上存在两条传导速度或不应期不均衡的两条径路(图1),·118·J Clin Elect rocar diol ,2000,V o l 9.N o 2 图3　连续折返形成短阵折返性心动过速　本图与图2为同一患者,本图除有折返性早搏外,还可看到连续性折返形成短阵性心动过速。

Coumel 定律 一、Coumel 定律Coumel 定律又称Co umel -Slama 定律,由Co um el 于1973年首先提出而得名。

Coumel 定律认为:1.预激综合征病人不论旁道位于左侧还是右侧,常发生顺向型房室折返性心动过速,心动过速的折返路径中房室结传导为前传支,旁道为室房间的逆传支,心房、心室均参加折返。

2.顺向型房室折返性心动过速发生时,心室除极顺序正常,因此Q RS 波群时限<0.11秒,属于窄QRS 波群的心动过速。

心动过速发作时合并功能性束支阻滞时,激动沿未发生阻滞的束支下传,心室除极顺序异常,Q RS 波群>0.12秒,属于宽QRS 波群的心动过速,分别出现完全性左束支或完全性右束支阻滞的心电图图形。

3.当预激综合征的旁道所在部位的同侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时,心动过速的周期长度(R -R 间期)比不合并束支阻滞的心动过速周期长度延长35m s 以上(图1-2)。

图1　预激综合征患者的旁道位于左侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时当同侧束支(左束支)功能性阻滞时,心电图呈完全性左束支阻滞图形,R-R 间期为360ms,此后束支阻滞消失,QRS 波群变为正常,此时心动过速的R-R 间期为280ms 。

两者相比,心动过速的心动周期值相差80ms ,符合Coumel 定律。

图2　预激综合征患者的旁道位于右侧游离壁(射频消融术证实),心动过速发作时出现同侧束支(右束支)功能性阻滞时,QRS 波宽大畸形>0.12秒,此时的R -R 间期为360ms ,当束支阻滞消失时,当束支阻滞消失时,QRS 波变为正常,心动过速的R-R 间期为320ms 。

两者相比差值为40ms ,符合Coumel 定律。

4.当预激综合征的旁道所在部位的对侧束支在心动过速时发生功能性束支阻滞时,心动过速的周期长度与不合并束支阻滞时的心动周期长度相比没有改变(图3)。

郭继鸿教授：室速积分法郭继鸿宽 QRS 波心动过速是指 QRS 波时限≥120ms，心率 >100bpm 的心动过速，约 80%为室性心动过速（室速），尤其伴有器质性心脏病的室速居多。

而15% ~20%为室上速伴快频率依赖性室内差传，另有 1% ~6%为少见的预激性心动过速，包括逆向型房室折返性心动过速或房性快速性心律失常（房速、房扑、房颤）、房室结折返性心动过速等伴旁路前传的室上速。

此外，室上速或窦速伴有室内传导障碍、服用抗心律失常药物或高钾血症等，也能引起QRS 波增宽，以及心室起搏节律（尤其起搏脉冲不明显时）都能形成宽QRS 波心动过速（图 1）。

宽 QRS 波心动过速鉴别诊断存在的问题众所周知，任何疾病的诊治过程，都遵循着正确的治疗来自正确的诊断，尤其对快速性心律失常更是如此。

因为机制不同的宽 QRS 波心动过速引起的血流动力学改变可以截然不同，而且室速、机制不同的室上速、其他情况引起的宽 QRS 波心动过速的药物与非药物治疗的理念均显著不同，这使宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断十分重要，成为长期以来临床和心电学探讨与关注的热点。

宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断标准与鉴别流程，近 50 年来不断被提出，宽 QRS 波心动过速的最早鉴别标准于 1965 年由 Sandler 和Marriott 提出，其后又有多位学者提出不同的鉴别诊断标准和流程。

有人统计，几乎每隔 10 年就有一种新方法被提出（表 1）。

虽然目前鉴别诊断标准与流程较多，但经过头对头的队列研究后可发现，这些标准与流程均存在一定的问题。

一. 敏感性、特异性、准确性低表 1 列举了各种鉴别诊断标准与流程，包括影响较大的 Brugada 流程，平均诊断准确性均较低（69%~78%）（表2）。

这意味着临床医生应用这些标准与流程进行宽 QRS 波心动过速鉴别诊断时，每 4 个患者中则有一个诊断是错的，这种诊断准确率较低的情况，使临床医生很难广泛应用这些方法，同时，这些标准与流程的敏感性和特异性也不很高。

·心电学相关概念·慢性心肌缺血综合征包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病、心脏X综合征和无症状性心肌缺血四种临床类型。

而急性冠脉综合征（ACS）则包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性急性心梗，ST段抬高性急性心梗及猝死型冠心病四种临床病征。

冠心病至今仍是全球性致残与致死的首位疾病，而ACS是冠心病的急危重症，常威胁患者生命，而及时正确地诊治可明显改善预后。

ACS相关死亡的60%发生在发病1h内，多由心律失常引起，尤其是室颤。

因此，ACS心律失常的严重性应引起临床医师的足够重视。

一.ACS伴发室性心律失常的分期ACS是各种原因引起冠脉内不稳定斑块的破裂，并激活凝血酶的释放，形成完全性或不完全性冠脉闭塞，进而引起心肌缺血的临床症候群。

ACS伴发室性心律失常的发生率高、危害性大，使其备受瞩目。

心肌缺血性心律失常的概念由Harris于1943年首次提出，其应用结扎犬左前降支冠脉的方法产生了实验性心律失常，并将缺血性心律失常分成二类：①早期心律失常：出现在冠脉断流数分钟内，包括室性早搏（室早），室性心动过速（室速）和室颤；②后期心律失常：冠脉断流24~48h。

Harris认为，急性心梗早期病死率较高的原因与此期恶性室性心律失常的高发有关。

1967年，著名的心脏病学家Lown将心梗后心律失常分成心电不稳定、泵衰竭和交感神经兴奋、心动过缓和传导阻滞三大类（表1）。

急性冠脉综合征心律失常郭继鸿【关键词】急性冠脉综合征；再灌注性心律失常；晚钠电流［中图分类号］R541.7R540.4＋1［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2009）04－302－10目前，将急性冠脉综合征发生的缺血性心律失常分为4期。

1.早期室性心律失常（1）定义：急性心梗后30min内发生在心室的心律失常称为早期室性心律失常。

（2）特征：①发生迅速，很快达峰；②发生率高，尤以室早及短阵室速多见；③持续时间短；④室早及室速容易恶化为室颤；⑤心肌细胞处于突然缺血状态，此时尚未发生坏死及器质性改变，冠脉再灌注后病变可逆转。