心血管活动的调节

心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。

如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。

当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。

心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。

一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。

下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。

(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。

心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。

这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。

去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。

2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。

在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。

由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。

同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。

此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。

+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。

因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。

+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。

不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。

这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。

4)可促使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。

2)心迷走神经及其作用:支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走(背核和疑核区域。

节前神经元发出的轴突混于迷走神经干中下行，到胸腔后，这些心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行进入心脏，经换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。

此外还有少许纤维分布到心室肌。

心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱与心肌M受体相结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度变慢，甚至出现房室传导阻滞。

这些作用也分别称为负性变时，负性变力和负性变传导作用。

关于乙酰胆碱对心++脏的作用机制，目前认为它能普遍提高膜上K通道性，促进K外流所致。

具体说明如下:+在窦房结细胞，由于复极进程中，K外流增加，引起最大复极电位绝对值增大，因此，+静息电位与阈电位的差距扩大，加上4期K外流也增加，因之，自动除极速度减慢，自律性+下降，而导致心率减慢。

在快反应细胞，同样由于复极过程中K外流增加，复极电位(静息电位)增大，而使兴奋性下降。

+此外在复极过程中K外流增加还可导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩2+短。

在心房肌，由于动作电位时程缩短，进入细胞内的Ca相应减少，心房肌收缩功能将随2+之降低。

近来还证明乙酰胆碱尚有直接抑制钙通道的作用，减少Ca内流。

左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应电位细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑2+2+制Ca通道减少Ca内流的结果。

一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。

但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经兴奋效应(心率减慢)。

引起这一现象的原因很复杂。

其中一个原因可能是副交感神经末梢与交感神经末梢相互作用的结果。

用电子显微镜观察心房标本时，可以看到心交感神经末梢和心迷走神经末梢之间有直接的接触。

有人认为交感神经末梢上有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢(突触前膜)上M胆碱能受体相结合而引起心交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。

因而只表现为迷走神经兴奋作用。

这种作用称为突触前调制作用。

(3)支配心脏的肽类神经元目前研究表明人和动物心脏中存在着含有多种多肽的神经纤维，如神经肽酪氨酸、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。

研究还证明，肽类递质还可与单胺或乙酰胆碱共同存在于一个神经元中、神经兴奋时，可一起释放，共同对所支配的器官起到调节作用。

虽然目前对支配心脏的肽类神经元的功能尚不太清楚。

但也知它们也参与对心脏，冠状血管活动的调节，如血管活动肠肽，有加强心脏收缩，扩张冠状血管作用。

2. 血管的神经支配除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌，血管壁平滑肌的收缩与舒张导致血管口径的扩大与缩小。

血管平滑肌的舒缩活动也称血管运动。

平时血管平滑肌有一定程度的收缩，称为血管紧张活动。

血管平滑肌的舒缩活动除受其本身的特性、机械牵拉和局部化学等因素影响外，主要受到植物性神经的控制。

引起血管平滑肌收缩的神经称为缩血管神经，引起血管平滑肌舒张的神经称为舒血管神经，两者合称为血管运动神经。

(1)缩血管神经:缩血管神经都属于交感神经，故又称交感缩血管神经。

其节前神经元位于脊髓第一胸段至第二或第三腰段灰质中间外侧柱中，节前神经元为胆碱能神经元，其轴突末梢在交感神经节内换元，其节后神经元的轴突末梢从椎旁神经节发出，经灰交通支，参加到相应节段的脊神经中，支配到躯干、四肢部分的小血管的平滑肌，另一部分与椎前神经节内节后神经元发生突触联系，其节后神经元的轴突末梢行走于内脏神经中，分布到各内脏血管平滑肌。

交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素。

血管平滑肌的肾上腺素能受体有α受体和β受体。

去甲肾上腺素与α受体结合，可引起血管平滑肌收缩，与β受体结合，则引起血管平滑肌舒张。

去甲肾上腺素与血管α受体的亲和力比与β受体的亲和力大。

故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去甲腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，而产生收缩血管效应。

人体许多血管只受交感缩血管神经支配。

在安静状态下，交感缩血管神经持续地维持一定的活动状态，发出低频率冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动，使血管维持在一定程度的收缩(紧张)状态。

当交感缩血管神经活动加强时，则血管平滑肌进一步收缩;当交感缩血管神经活动减弱时，血管平滑肌的收缩程度减弱，血管舒张。

近年来，研究发现，支配血管平滑肌的去甲肾上腺素能神经元中有神经肽酪氨酸共存。

当这类神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽酪氨酸。

神经肽酪氨酸是目前所知最强的收缩血管多肽。

(2)舒血管神经:体内一部分血管除受交感缩血管神经支配外，还受舒血管神经所支配。

主要有以下二种:1)交感舒血管神经:在有些动物实验中，刺激交感缩血管神经可使骨骼肌血管发生先舒张后收缩的双重反应。

如用阿托品阻断血管平滑肌的胆碱能受体，则刺激交感神经不再能引起舒血管效应。

如果先给予肾上腺能α受体阻断剂，则刺激交感神经只能引起骨骼肌血管舒张效应。

这些事实表明支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管神经外，还有舒血管神经。

这种神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。

只有机体处于激动状态和准备作剧烈肌肉运动等情况下，交感舒血管神经才兴奋，发动冲动，使骨骼肌血管舒张，肌肉得到充分的血液供应，以适应强烈运动的需要。

2)副交感舒血管神经:有少量器官，如脑，唾液腺，胃肠道的腺体和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经支配外，还受副交感舒血管神经支配，它兴奋时引起血管舒张。

副交感舒血管神经的作用只起调节器官组织局部血流量的作用，对循环系统总的外周阻力影响不大。

(二)心血管中枢心血管中枢是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。

这些神经元广泛地分布在中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，它们之间以及与控制机体其它机能的各种神经元之间可发生不同的整合，使心血管活动和机体其它机能活动相协调。

下面对与心血管活动有关的神经元进行讨论。

1. 延髓心血管中枢延髓中与心血管活动有关的神经元是心血管中枢的基本部位。

故认为延髓是心血管活动的基本中枢所在地。

这一概念是基于以下动物实验的结果:在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，刺激坐骨神经引起的升压反射也仍存在，但如切断延髓与脊髓的联系，则动脉血压立即下降至5.32kPa。

说明延髓中存在着调节血压的基本中枢。

关于延髓心血管中枢的定位问题，实验研究表明，如果将延髓背侧部分损毁，保留延髓腹侧部分及其与脊髓间的联系，血压仍可维持在正常的范围内。

因之推测，延髓的心血管中枢的基本部位在延髓腹侧部。

进一步研究，认为延髓中的心血管中枢位于延髓的腹外侧浅表部。

此部位的神经元发出的轴突在脊髓中下行，支配脊髓灰质外侧柱中的交感节前神经元的活动。

在机体处于安静状态时，延髓心血管中枢的节律性兴奋通过心交感神经和交感缩血管神经传至心血管，表现为心血管交感神经发生每秒1,2次持续放电活动。

至于心血管中枢神经元活动时释放的递质尚不太清楚，有人认为是P物质，也有人认为是肾上腺素。

心迷走神经的胞体在延髓中的部位已如前文所述位于迷走神经背核和疑核区域，在机体处于安静状态时，心迷走紧张表现为心迷走神经纤维在每个心动周期中大约1次的放电活动。

2. 延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中都存在与心血管活动有关的神经元。

其中下丘脑是一个十分重要的整合部位。

动物实验可以看到，电刺激下丘脑的防御反应区，可引起警觉状态，表现为骨骼肌紧张加强，准备进攻的姿势等行为，同时出现一系列心血管的活动如心率加快，心搏加强，骨骼肌血管舒张、皮肤和内脏血管收缩、血压稍有升高等反应，以与当时机体的状态相适应。

大脑特别是边缘系统，以及小脑，都参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动。

它们能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。

例如，大脑新皮层的运动区兴奋时，除引起骨骼肌收缩外，还能引起骨骼肌的血管舒张。

刺激小脑的一些部位也能引起心血管活动的反应。

正常情况下，在传入冲动和局部化学物质的影响下，心血管中枢维持一定的紧张性活动。

这些活动通过心交感神经，交感缩血管神经和心迷走神经作用于心脏和血管，它们分别称为心交感紧张，交感缩血管紧张及心迷走紧张。

心迷走紧张与心交感紧张之间有相互制约的作用。

当迷走紧张增加时，心交感紧张就相应减弱。

反之，心迷走紧张减弱，则心交感紧张加强。