心源性休克
心源性休克（cardiogenic shock， CS）是心脏泵功能衰竭，导致心输出量（CO）降低、微循环障碍而出现的休克。患者具有低灌注的临床表现，如皮肤湿冷、脉搏弱、精神状态改变或尿量少于30 ml/h。诊断CS应综合考虑血流动力学参数和临床表现：⑴收缩压15 mm Hg；⑶心脏指数（CI）1 病因
心源性休克的病因包括：（1）急性心肌梗死（acute myocardial infarction，
AMI） 最常见的是大面积AMI或在陈旧性心肌梗死基础上再梗；（2）AMI的机械并发症 如室间隔穿孔、乳头肌断裂导致的急性二尖瓣大量反流、左室游离壁破裂导致的心脏压塞，在冠脉介入（PCI）广泛应用以后少见；（3）右室MI 不伴左室MI或左心功能不全的情况下也可发生；（4）心律失常 心动过速或心动过缓，多有左室心功能不全基础；（5）终末期心肌疾病 缺血性、瓣膜性、特发性心肌疾病的终末期；（6）其他 心肌炎（感染性、中毒性、风湿性、非特异性）、应激（Takotsubo心肌病）、某些严重内分泌疾病（如甲状腺功能亢进或低下、嗜铬细胞瘤）、药物不良反应或创伤等。
2 病理生理
CS中心输出量（CO）低导致交感神经兴奋，引起心动过速、心脏收缩力增强，外周血管收缩和外周血管阻力增加。典型临床表现为心动过速，肢体湿冷。多达25%的患者无此经典表现，反而表现为外周血管阻力降低。
2.1 MI后的CS
左室心肌丧失40%以上可出现泵衰竭，引发CS。MI后心肌细胞减少，CO和低血压降低存活心肌的氧供和血供，影响其功能。若部分心肌的供血血管存在狭窄，则会更加严重。患者冠脉病变一般比较广泛，病死率高。某些患者在AMI后即出现CS（既往心功能受损），而另一些患者则在AMI后几小时或几天内发生CS（恶性循环的后果）。低灌注造成的酸中毒，也抑制心功能。
2.2 AMI的机械并发症
乳头肌断裂或功能不全（AMI后CS中占7%）造成急性二尖瓣大量反流、急性肺水肿、CO急剧减少而危及生命。室间隔破裂在AMI后CS中高达6%。大的室间隔穿孔会出现大量左向右分流，导致右室容量负荷和压力负荷急剧增加。外周血管阻力增加，使二尖瓣返流加重、左向右分流加剧。右室负荷急剧增加导致CS的机制见下文。左室游离壁破裂（CS中占3%）造成急性心脏压塞和循环衰竭，偶有存活患者表现为CS。
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心源性休克
作者：朱继红 张向阳
来源：《中华急诊医学杂志》2013年第07期
心源性休克（cardiogenic shock， CS）是心脏泵功能衰竭，导致心输出量（CO）降低、微循环障碍而出现的休克。患者具有低灌注的临床表现，如皮肤湿冷、脉搏弱、精神状态改变或尿量少于30 ml/h。诊断CS应综合考虑血流动力学参数和临床表现：⑴收缩压15 mm Hg；⑶心脏指数（CI）2），应排除低血容量因素。
1 病因
心源性休克的病因包括：（1）急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI） 最常见的是大面积AMI或在陈旧性心肌梗死基础上再梗；（2）AMI的机械并发症 如室间隔穿孔、乳头肌断裂导致的急性二尖瓣大量反流、左室游离壁破裂导致的心脏压塞，在冠脉介入（PCI）广泛应用以后少见；（3）右室MI 不伴左室MI或左心功能不全的情况下也可发生；（4）心律失常 心动过速或心动过缓，多有左室心功能不全基础；（5）终末期心肌疾病 缺血性、瓣膜性、特发性心肌疾病的终末期；（6）其他 心肌炎（感染性、中毒性、风湿性、非特异性）、应激（Takotsubo心肌病）、某些严重内分泌疾病（如甲状腺功能亢进或低下、嗜铬细胞瘤）、药物不良反应或创伤等。
2 病理生理
CS中心输出量（CO）低导致交感神经兴奋，引起心动过速、心脏收缩力增强，外周血管收缩和外周血管阻力增加。典型临床表现为心动过速，肢体湿冷。多达25%的患者无此经典表现，反而表现为外周血管阻力降低。
2.1 MI后的CS
左室心肌丧失40%以上可出现泵衰竭，引发CS。MI后心肌细胞减少，CO和低血压降低存活心肌的氧供和血供，影响其功能。若部分心肌的供血血管存在狭窄，则会更加严重。患者冠脉病变一般比较广泛，病死率高。某些患者在AMI后即出现CS（既往心功能受损），而另一些患者则在AMI后几小时或几天内发生CS（恶性循环的后果）。低灌注造成的酸中毒，也抑制心功能。
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心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
心源性休克相关症状
烦躁不安
患者自觉烦闷急燥，
心神不定。
面色苍白
苍白脸色是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血管强烈收缩，甲状腺机能减退、慢性肾炎、铅中毒等，也均会引起脸色苍白的现象。
口唇发绀
口唇发绀为口唇发青发紫的现象。
手足湿冷
手足湿冷可见于多种疾病的伴随症状，临床上以循环系统病变最为严重，常见的有急性心力衰竭,心源性休克等。此外，中暑以及自身代谢较差也可能引起四肢湿冷。
o 面色觥白 面色觥白又为面色苍白，一般是由于脸部毛细血管充盈不足而引起的，中医认为这大多是属虚病或寒症，是体质差的表现。此外，如大出血、休克引起毛细血 2 管强烈收缩，甲状腺机能减退，慢性肾炎、铅中毒等，也会引起脸色苍白的现象。
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尿比重增高 尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
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恶心与呕吐 恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱感觉，也可单独出现。表现上腹部特殊不适感，常伴有头晕、流涎、脉缓、血压降低等发走神经兴奋症状。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食管逆流出口腔的一种复杂的反射动作。呕吐可将有害物质从胃排出，人而起保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起技水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养不良，时甚至发生食管贲门黏膜撕裂伤山（MallmpWiess综合征）并发症。
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肺部感染 呼吸困难，体温变化、咳嗽、痰量增多与痰液性状改变。
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尿偏碱 高钾血症的尿化验诊断尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。血清钾高于5.5mmol
ICU教学活动记录表
活动类别 教学查房 主持人 陈天明副主任医师
教研室 ICU教研室 承担科室 ICU
时间 2014年8月27日 地点 ICU病房及办公室
参加人员 本院医师 陈培贤医师、陈远平医师
轮科医师 刘海峰医师、欧阳惠利医师
活动目的 通过查房，使所有临床医师掌握心源性休克的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。
病
历
摘
要 一、 基本情况
患者，叶玉珍，女，78岁，因“气促、大汗淋漓、晕倒近1小时”入院，住院号：0946855
二、病历特点
1、老年女性，急性病程。
2、患者于今早6时许被路人发现晕倒、气促、大汗淋漓，急救120，新江医院接诊后送至我院急诊科就诊（过程约20分钟），送到时见患者昏迷，全身湿冷、明显紫绀，气促，BP60/40mmHg,HR90次/分，心电图示：窦性心律，I度房室传导阻滞，非特异性室内传导延迟，前侧壁心外膜下心肌损伤（可能是急性心肌梗塞）。立即予心电监护、吸氧、林格氏液扩容，经扩容后患者诉有胸痛、气促明显，但血压测不出，血氧下降，为继续抢救治疗而收入ICU。转入途中患者心率下降至38次/分，予持续胸外按压并转入，本次起病来，无二便失禁、无呕吐、未进食。
3、否认“高血压病、糖尿病、心脏病”等病史，否认肝炎、肺结核、伤寒等传染病病史，无重大手术及外伤史，否认药物、食物过敏史。
4、体查：BP0/0mmHg，P30次/分，R6次/分，T不升，SPO2%42%，昏迷，体查欠合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，甲床发绀，各浅表淋巴结无肿大。口唇发绀，颈静脉无充盈，瞳孔约5.0mm，固定散大，双肺可闻及散在湿罗音，HR30次/分，心音低钝，各瓣膜区未闻及明显异常，腹平软，生理征存在，病理征未引出。
5、辅查：暂缺。
三、初步诊断
1.心源性休克
2.急性冠脉综合征：急性心肌梗死
分
析
思
考
题 1. 心源性休克的概述
2. 心源性休克的病因
