重症患者的出血和凝血障碍
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监护室收治急危重患者范围一、收治范围总原则1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全,经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者;2.存在各种高危因素,具有潜在生命危险,经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者;3.在慢性器官功能不全的基础上,出现急性加重且危及生命,经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来的状态的患者;4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆行疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者,一般不适ICU的收治范围。
二、具体的疾病状态(一)休克:包括低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克等。
出现以下表现:1.收缩压〈80mmHg或较原有收缩压降低30mmHg以上;2.意识障碍;3.尿量减少,24小时尿量〈400ml,或〈1ml/kg/小时;4.代谢性酸中毒;5.DIC早中期。
(二)呼吸心跳骤停、初期心肺复苏术后:在各科发生的呼吸心跳骤停经初期心肺复苏成功后,均应立即转入ICU急性进行后期心肺脑复苏及脏器支持治疗(但不包括恶性肿瘤终末期的心脏停搏及呼吸停止)。
(三)呼吸功能衰竭:1.各种原因导致的呼吸困难、呼吸频率明显增快、有明显发绀的临床表现;2.血气分析提示PaO〈60mmHg、SPO〈90%,或伴PaCO〉50mmHg,经常吸222氧不能改善缺氧,需行呼吸机辅助通气者。
(四)严重创伤、多发伤、复合伤:1.严重创伤合并创伤失血性休克;2.有窒息史,呼吸异常,需开放气道或呼吸机辅助呼吸者;3.有心跳呼吸骤停者;4.创伤出现多器官功能障碍。
(五)单个/多个器官功能不全:1.急性呼吸功能不全:任何原因导致的急性呼吸功能不全,需行呼吸机机械治疗;2.急性心功能障碍:出现急性左心衰伴有肺水肿、严重低氧血症,经常吸氧不能改善缺氧症状,需行呼吸机机械通气者;3.肾功能不全者:各种原因导致的急性肾功能不全,具有以下表现:(1)24小时尿量〈400ml(成人)或〈l-2ml/小时/kg者;(2)血肌酐、尿素氮急剧升高;(3)严重电解质紊乱(尤其是高血钾:血K+〉6mmol/L)、代谢性酸中毒(PH值〈7.20,HCO-〈15mmol/L)。
卫生副高级职称考试大纲(重症医学专业)一、专业知识(一)本专业知识(1) 掌握重要脏器和系统相关的解剖学、生理学、病理学、病理生理学,重症医学相关的临床药理学、感染病学、营养学及临床免疫学等基础知识和理论。
(2) 掌握常见重症(包括:心肺骤停、全身炎症反应综合征、脓毒症、多脏器功能不全综合征、严重多发性创伤、高风险外科术后、严重心律失常、急性冠脉综合征、急性心力衰竭、各种类型休克、AECOPD、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞、急性脑血管病、急性肝功能衰竭、急性胃肠功能衰竭、急性肾障碍、与感染、创伤相关的出凝血障碍、内分泌危象和严重的水电解质酸碱平衡紊乱等)的病因、病理和病理生理。
(二)相关专业知识1. 器官、系统功能障碍(包括:循环系统、呼吸系统、肾脏、中枢神经系统、消化系统、凝血系统、内分泌系统、免疫系统等)与多脏器功能不全综合征的临床表现。
2. 重症病人监测技术(包括:循环功能监测、呼吸功能监测、神经功能监测、胃肠功能监测、肝功能监测、出凝血功能监测、肾功能监测、内分泌与代谢功能监测、生命体征监测)的相关基础知识。
二、学科新进展1、本专业国内外新理论、新技术等。
2、相关学科近年来的进展三、专业实践水平(一)重症患者的评价和理解1.理解并尽早确定威胁患者生命的疾病和早期干预的重要性2.重症患者病情严重性的评估与判断3.识别重症病的早期信号和症状4.非特异性病情严重水准评分;MODS评分;特定器官功能障碍评分;Logistic评分;创伤的评分;重症评分系统的评价等(二)重症监测理论和原则1.重症监测的目的和专业特征。
2.重症监测的一般原则(三)心肺脑复苏1. 心跳骤停的原因及心电图类型。
2. 心跳骤停的诊断识别方法。
3. 基础生命支持(BIS)、进一步心脏生命支持(ALS) 原理和方法。
4. 复苏后处理,尤其轻度治疗性低温的实施方法。
5. 急性全脑缺血的病理生理、脑死亡的概念及脑复苏的结局(四)休克1、休克的基本概念和休克的四种分类。
ICU患者的出血风险与控制措施近年来,随着医疗技术的不断发展,重症监护病房(ICU)已成为救治危重病患者的关键环节。
然而,在ICU环境中,患者常常面临着出血的风险,这不仅会增加患者的病情恶化风险,还会增加医疗团队的工作压力。
本文将探讨ICU患者的出血风险以及相应的控制措施。
一、ICU患者的出血风险ICU患者的出血风险主要包括以下几个方面:1.1手术操作相关出血风险ICU患者大部分为手术后病人,手术中对血管、组织进行切割和缝合过程中都有出血的风险。
这需要医务人员在操作过程中严谨细致,妥善处理血管并做好止血处理,以降低出血风险。
1.2抗凝治疗导致的出血风险某些ICU患者可能需要接受抗凝治疗,如肝素等药物。
抗凝治疗可以帮助避免血栓形成,但同时也会增加出血风险。
医务人员需要把握好剂量和监测指标,确保抗凝治疗的安全性。
1.3血小板减少导致的出血风险一些ICU患者可能出现血小板减少的情况,这也是导致患者易出血的原因之一。
医务人员需要密切监测患者的血小板计数,并及时采取措施如输血来维持患者的血小板水平。
二、ICU患者出血风险的控制措施为了降低ICU患者的出血风险,我们可以采取以下控制措施:2.1加强团队协作,提高操作技术ICU团队应加强内部沟通与协作,确保手术操作的精准性和安全性。
医务人员要熟练掌握止血技术,及时处理手术中的出血情况,防止出血导致的并发症。
2.2个体化的抗凝治疗方案对于需要接受抗凝治疗的患者,医务人员应根据患者的具体情况,制定个体化的抗凝治疗方案。
对于治疗效果不佳或出现出血等不良反应的患者,应及时调整药物剂量或改变治疗方案。
2.3积极预防感染感染是ICU患者出血风险的重要原因之一。
医务人员应加强感染预防,严格执行手卫生、消毒灭菌等操作规范,降低感染导致的患者免疫反应异常和血小板减少的风险。
2.4注意患者的营养支持患者的低蛋白质状态会导致血小板功能异常,进而增加出血的风险。
医务人员应关注患者的营养支持,确保患者摄入足够的蛋白质,维持良好的营养状态。
重症患者凝血功能障碍的常见原因
重症患者出现凝血功能障碍的常见原因有多种,包括以下几个方面:
1. 严重感染,重症患者常常伴随严重感染,例如脓毒症,这会导致全身炎症反应,炎症因子的释放会影响凝血系统,引起凝血功能障碍。
2. 休克状态,重症患者在休克状态下,组织灌注减少,血液流变学发生改变,导致凝血因子和纤维蛋白原的消耗,从而引起凝血功能障碍。
3. 大出血或手术,重症患者在进行大手术或者出现大出血时,会导致凝血因子的消耗和凝血功能的障碍。
4. 肝功能损害,重症患者中肝功能不全或肝损伤较为常见,肝脏是合成凝血因子和凝血蛋白的重要器官,肝功能损害会导致凝血功能障碍。
5. 弥散性血管内凝血(DIC),DIC是一种严重的凝血功能障
碍疾病,常见于重症患者,是由于全身性炎症、感染、肿瘤等因素引起的血栓形成和出血倾向并存的疾病。
6. 药物因素,重症患者长期使用抗凝药物或抗血小板药物,或者存在药物不良反应,也可能导致凝血功能障碍。
总的来说,重症患者凝血功能障碍的原因是多方面的,包括炎症反应、休克状态、肝功能损害、DIC等多种因素,临床医生需要综合分析患者的病情和病史,有针对性地进行治疗和护理。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现,也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂,某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍,上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU),常导致严重临床后果,需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见,需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子,是止血过程的启动步骤,各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中,血小板减少的现象相当常见,有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中,有14% ~44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高,口服抗凝药物的应用越来越广泛,一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
VKA(如华法林)通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用;DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班),通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。
如何处理ICU患者的出血与凝血问题ICU(Intensive Care Unit)是一种专门提供高度监护和治疗的医疗部门,它的主要目的是救治重症患者。
在ICU中,患者可能会面临出血和凝血问题,这些问题对患者的生命安全具有重要影响。
本文将探讨如何处理ICU患者的出血与凝血问题,并提出一些有效的治疗方法。
一、出血问题1. 出血原因的识别:首先,医务人员需要准确地识别患者出血的原因。
常见的出血原因包括手术创口、创伤、消化道溃疡等。
如果能够迅速确认出血原因,可以更快采取相应的措施控制出血。
2. 保持凝血功能:在ICU中,患者的凝血功能通常会受到抑制。
因此,保持患者的凝血功能对于控制出血至关重要。
这可以通过输注凝血因子和血小板等凝血辅助制剂来实现。
3. 控制出血部位:及时采取措施控制出血部位对于防止患者丧失过多的血液至关重要。
根据出血部位的不同,可以使用压迫、缝合等方法来控制出血,甚至进行介入治疗或手术。
4. 纠正液体平衡:维持患者的液体平衡是防止和处理出血问题的重要步骤。
适当补充血浆和输注红细胞可以有效预防贫血和其他出血相关并发症的发生。
二、凝血问题1. 凝血机制的评估:在处理ICU患者的凝血问题之前,评估患者的凝血机制是非常重要的。
这可以通过实验室检查来检测凝血功能,包括PT(凝血酶原时间)、APTT(活化部分凝血活酶时间)等指标。
2. 维持正常血小板计数:血小板是维持正常凝血功能的关键要素。
如果患者的血小板计数过低,可能会导致凝血功能障碍。
在ICU中,适当输注血小板可以帮助患者恢复正常的凝血功能。
3. 应用凝血因子替代:对于凝血因子缺乏的ICU患者,可以使用血浆制剂输注来纠正凝血功能。
这些制剂可以补充凝血因子,提高患者的凝血能力。
4. 抗凝治疗的管理:在ICU中,一些患者可能需要接受抗凝治疗来预防血栓的形成。
然而,使用抗凝药物会增加出血风险。
因此,在处理凝血问题时,医务人员需要权衡患者的出血风险和抗凝治疗的效益。
重症患者的出血和凝血障碍1目的要求1.了解止血和凝血病理生理2.掌握血管壁、血小板、获得性凝血异常等病种的临床表现和诊断、治疗3.熟悉DIC的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗凝血的生理学•生理的凝血机制▲ “内源性”与“外源性”双途径论▲ “启动”与“放大”双阶段论▲ “细胞表面模式”论•生理的抗凝机制▲人体三大天然抗凝物质▲内皮细胞的抗凝机制•纤维蛋白溶解系统经典理论 —“内源”与“外源”双途径论现代理论 —“启动”与“放大”双阶段论生理的抗凝机制•天然的三大抗凝物质▲蛋白C(PC)▲抗凝血酶(AT)▲组织因子途径活化抑制物(TPAI)•其它抗凝物质•血管内皮细胞(VEC)的抗凝作用蛋白C•由肝脏合成,被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC,并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。
APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用抗凝血酶•一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白,对丝氨酸蛋白酶有抑制作用,故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活具有抑制作用。
但单独AT的抑制活性很低,而与硫酸乙酰肝素(HS)或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上组织因子途径活化抑制因子•由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白,在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在,但发挥抗凝作用的是游离型。
TFPI的抗凝作用的步骤是:先与Ⅹa结合形成Ⅹa-TFPI复合物,然后再与Ⅶa-TF 复合物结合为Xa-TFPI-Ⅶa-TF四合体,从而使Ⅶa-TF失去活性纤维蛋白溶解系统内皮细胞的保护作用内皮细胞的保护作用Procoagulant Anticoagulant凝血系统的实验室检查•血小板计数:正常对照参考值100~300×109/L•出血时间(BT):正常对照参考值1~3min(Duke法)或1~6min (Ivy法),主要决定于血小板数量也与血管收缩功能有关。
血小板计数<100×109/L将导致BT延长;<30×109/L 导致BT无限延长•活化凝血时间(ACT):正常参考值1.14~2.05min,为内源性凝血途径状态的筛选试验,延长见于凝血因子减少及抗凝物质(如肝素、双香豆素或纤溶产物)增加;缩短可见于高凝早期•激活的部分凝血活酶时间(APTT):正常参考值31.5~43.5s,为反映内源性凝血途径的试验。
凝血因子减少或抗凝物质增加导致APTT 延长;缩短可见于高凝早期凝血系统的实验室检查•凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)和国际标准化比值(INR):是为反映外源性凝血途径的试验。
PT正常参考值11~14s(Quick一期法)。
为使结果更准确,采用受检者与正常对照的比值,称为PTR,正常参考值为0.82~1.15。
为进一步达到国际统一,又引入国际敏感度指数(ISI)对PTR进行修正,即INR=PTRISI,正常参考值与PTR接近。
凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长,而高凝则导致缩短;•凝血酶时间(TT):是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间,正常参考值为16~18sec。
纤维蛋白原含量不足(<100mg/dl)或有抗凝物质,如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下,可使TT延长;凝血系统的实验室检查•纤维蛋白原含量(Fig、Fbg):正常参考值为2.0~4.0g/L,下降提示消耗增加。
敏感性较低,较严重的消耗方导致其下降;•纤维蛋白原降解产物(FDP):ELISA法正常参考值<10mg/L。
包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物,对反映纤溶的特异性较差;•D-二聚体(D-dimmer):胶乳凝集法阴性,ELISA法正常参考值<400μg/L。
D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物,对诊断继发性纤溶疾病有特异性高,并对鉴别原发性纤溶有重要价值;•血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验):鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。
3P试验可检出>50μg/ml的纤维蛋白单体,故具有较高的敏感性获得性凝血病的定义及意义•定义:▲继发于其它病症的凝血紊乱•获得性凝血病的临床意义▲凝血病伴随许多病理过程,成为影响重症病人预后潜在的,甚至决定性的因素;▲目前已知,凝血系统与炎症反应系统在基因上具有同源性。
由于炎症反应是机体抗病的基本反应,故凝血系统激活几乎存在于所有病症,但其临床意义则取决于不同病症和病况获得性凝血病的分类•稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致,主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质•功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致,主要见于合并低温和酸中毒的重症病人•消耗性凝血病因血液高凝而引发,主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病稀释性凝血病•在严重失血的病人,如果仅给予普通液体和红细胞复苏,而没有给予足够的凝血物质,便可发生稀释性凝血病。
•凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度,并与相关检查呈线性关系:▲血小板﹤100×109,出血时间延长;﹤30×109,出血时间将无限延长,并可发生自发性出血功能性凝血病•凝血物质数量和质量基本正常,但特殊的病理环境导致血小板和凝血因子功能障碍。
•作为酶触反应,血小板和凝血因子行使正常功能需要有适宜的环境(温度、酸碱度),故引发功能性凝血病的主要原因有:•低温(<35℃):见于长时间暴露在低温环境下、休克、输入大量低温液体;•酸中毒:见于休克和大量输血。
消耗性凝血病•与弥漫性血管内凝血(DIC)为同义语•由血液高凝所引发,从而造成凝血物质的耗竭•国际血栓止血学会DIC专业委员会将DIC定义为:DIC是不同原因所造成的,以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。
它来自或引发微血管损伤,严重时将导致器官衰竭•该定义强调了三个要点:弥漫性的凝血、微血管损伤和器官衰竭,而出血、继发纤溶均未提及引发DIC的常见原因•任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发DIC的风险,包括:•组织损伤:如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞留等•恶性肿瘤:急性白血病、肿瘤播散等•严重创伤•休克•大量输血•严重感染•炎症反应性疾病Sepsis 导致血液高凝和纤溶抑制凝血紊乱是sepsis重要的病理组分获得性凝血病的诊断•病史 ▲稀释性凝血病有严重的失血性休克且没有补充足够凝血物质的病史 ▲低温性凝血病有暴露于低温环境、休克、大量输注低温液体病史▲消耗性凝血病有引发 DIC 的多种因素•临床表现出血倾向,消耗性凝血病早期可有高凝表现,器官衰竭•实验室检查血液学的实验室诊断•稀释性凝血病的各项指标均异常•低温性凝血病以PT、APTT正常为特征•DIC诊断指标的筛选(美国麻省大学医学中心)▲敏感性(%):血小板计数(97)、FDP(100)、D-二聚体(91)▲特异性(%):Fbg(100)、SC(73)、D-二聚体(68)▲诊断效率(%):FDP(87)、D-二聚体(80)、AT(70)DIC实验诊断指标的评价•DIC实验室诊断主要在两个方面:凝血物质减少、继发性纤溶•凝血因子的检查价值不大,主要用于抗凝治疗监测和指导药物剂量调整•炎症反应导致Fig增加而掩盖被消耗真相,故敏感性差但特异性很高•FDP敏感高但特异性差,D-二聚体较敏感且特异性高。
•血小板和D-二聚体是诊断DIC最重要的指标DIC实验诊断的分析•血小板降低和D-二聚体升同时存在,结合病史DIC基本可以确诊•仅有血小板降低而D-二聚体正常,可作进一步检查:▲纤维蛋白单体(FM):纤维蛋白原的裂解产物(A和B),间接反映凝血酶的活化程度▲纤维蛋白(原)裂解产物(FSP):纤维蛋白(原)被纤溶酶裂解的产物,间接反映了纤溶酶的活性•DIC的FM和FSP应该全部升高,否则DIC可能性不大•3P试验对纤维蛋白单体敏感性高,可作DIC的筛选检查血液高凝早期预警•凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT):活化的凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物,升高提示凝血酶活性增强。
•凝血酶原片断1+2(F1+2):凝血酶原经Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子片断,升高提示凝血酶产生增加。
•纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP):纤溶酶与其天然抑制物-α抗纤溶酶结合的产物,升高提示纤溶活动增强。
DIC的表现分类(ISTH,2001)Details of laboratory criteriaD-Dimers > 500 µg·L–1Platelet consumption: Minor: PLT=50 ~100,000·/mm3 ; Major: PLT< 50,000·/mm3 Consumption of coagulation factors: Minor: INR=1.2 ~1.5; Major: INR>1.5Thromb Haemost. 2001 Nov;86(5):1327-30显型DIC诊断标准(ISTH,2001;JMHW,1987)Am. J. Hematol. 74:17–22, 2003非显型DIC的评估Thromb Haemost 2001; 86: 1327–30对非显型DIC (non-overt DIC )要特别关注参数的变化趋势稀释性凝血病的治疗•要求维持血小板计数>5万/dl(欧洲指南)•研究显示:高比例地输注PLT:RBC能够减少后续输血量,并降低病死率•要求维持PT或APTT<正常1.5倍(欧洲指南)•要求维持Fig≥1mg,并输注冷沉淀或纤维蛋白原(欧洲指南)•研究显示:高比例地输注FFP:RBC 能够减少伤员后续输血量,并降低病死率低温性凝血病的治疗•研究显示:快速复温优于缓慢复温,但并发症来势更猛、更凶险•有效控制并发症是成功复温的关键DIC的治疗•去除引发DIC的诱因是最根本和有效的治疗,即使病情已经十分严重,也不应该放弃有可能用外科方法去除病灶的努力•输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的凝血物质,但这些补充治疗应该在抗凝治疗开始后进行•全身及器官支持•抗凝治疗DIC的抗凝治疗•肝素仍是抗凝药物的首选•原则是早用、疗程足,约1周左右,取决于病情控制情况•近年较主张使用低剂量,推荐的剂量是,成人约6000~12000μ/d,或300~600μ/h,连续静滴•可以静脉或皮下,连续或间断给药,使用静脉途径时推荐连续给药•应常规监测APTT,以按照维持其在正常对照的1.5~2.5倍的标准调整肝素剂量•每8小时复测实验室指标,评估疗效并调整治疗方案DIC的抗凝治疗•重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量;而合并肝、肾损害应减少用量•大手术后和血小板<30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症•不主张进行抗纤溶的治疗•对激素治疗存在争议•其它抗凝药物可在发生HIT时使用•有用低分子肝素取代普通肝素的趋势获得性凝血病可以同时存在酸中毒低温凝血病死亡三角知识点1.生理凝血过程有经典的“内源性和外源性”双途径理论,Ⅹa以后凝血因子的激活过程也被称作内源性凝血和外源性凝血的“共同途径”2.DIC最重要的诊断指标是血小板和D-二聚体3.获得性凝血病的治疗首现要去除病因4.稀释性凝血病的补充治疗尚无统一方法,仍为经验性治疗39谢谢! 2013-3-24。