ARDS机械通气总结

常见呼吸衰竭的机械通气引言呼吸衰竭是指肺功能严重受限或呼吸肌力减退导致的呼吸功能障碍。

机械通气作为一种重要的呼吸支持措施，在呼吸衰竭患者中应用广泛。

本文将介绍常见的呼吸衰竭类型，并着重讨论机械通气在这些类型中的应用。

1. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特点是肺组织广泛性弥漫性损伤，导致呼吸功能严重受限。

机械通气是ARDS患者常见的治疗手段之一。

1.1 ARDS的定义ARDS的定义根据以下标准来判断：•急性起病•双肺呈弥漫性浸润阴影•氧合指数（PaO2/FiO2）小于200mmHg，即呼吸功能显著受限1.2 ARDS的机械通气策略针对ARDS患者的机械通气策略如下：•高水平的氧合：给予高浓度氧气（FiO2）以维持正常氧合•低潮气量通气：以减少肺泡过度膨胀和气压伤害•正压通气策略：采用较高水平的呼气末正压（PEEP）以改善肺泡塌陷和氧合•呼吸频率调整：根据患者的情况调整呼吸频率以维持合适的通气量和CO2排出2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种进行性发展的呼吸系统疾病，机械通气在COPD急性加重情况下的治疗中起着重要作用。

2.1 COPD急性加重的定义COPD急性加重的定义根据以下标准判断：•呼吸困难加重•咳嗽、痰液量或痰液性质改变•胸闷或胸痛加重2.2 COPD急性加重的机械通气策略针对COPD急性加重的机械通气策略如下：•低潮气量通气：以减少气压伤害•如果氧合不佳，可以给予辅助通气（非侵入性或侵入性）•个体化的PEEP水平：根据患者的情况调整PEEP水平以改善氧合和通气•呼吸频率调整：根据患者的情况调整呼吸频率以维持合适的通气量和CO2排出3. 心源性肺水肿（Cardiogenic Pulmonary Edema）心源性肺水肿是心功能衰竭导致的肺部疾病，机械通气在心源性肺水肿的治疗中具有重要地位。

3.1 心源性肺水肿的定义心源性肺水肿的定义根据以下特点来判断：•心力衰竭•肺部出现充血现象•出现肺泡间质水肿3.2 心源性肺水肿的机械通气策略针对心源性肺水肿的机械通气策略如下：•依据患者的氧合情况，可以给予辅助通气（非侵入性或侵入性）•正压通气策略：通过调节PEEP水平以改善通气和氧合•低潮气量通气：以减少肺泡扩张和气压伤害•病因导向：根据心源性肺水肿的病因进行相应的治疗结论机械通气在常见的呼吸衰竭类型中起着重要作用。

ARDS机械通气指南一、槪念ARDS是一种与暴谿于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。

特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。

这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。

并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。

形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血。

二、A RDS柏林立义三、ARDS机械通气指南(2014)1.低潮气量通气：6ml/kg2.气道平台压W30ml,如果气道平台压过高可以减少潮气量至4-5ml/kg3.设置呼吸率高达35次/分，提供预期的分钟通气M (7-9Umin)4.设置呼气末正压(PEEP)至少5cm H2O,调肖氧浓度以维持动脉血氧饱和度为88-95%、氧分压55-80mmhg5.允许性髙碳酸血症6.呼气末正压预防肺不张，对于中重度ARDS患者建议使用较髙的PEEP7.对于严重急性呼吸窍迫综合征(PaOVFiO2< 100 mmHg)建议俯卧位8.床头抬高至30-45度(半卧位)以防止呼吸机相关性肺炎9.脱机实验和自主呼吸实验。

必须满足血流动力学稳立、清醒、没有新的严重健康问题(如肺栓塞，心律失常)、低PEEP和呼吸机支持，氧浓度可通过鼻导管或而罩氧气来实现。

如果患者符合这些标准，并通过自主呼吸试验可考虑拔管。

10.限制性补液原则11.避免使用P受体激动剂，除非存在支气管痉挛或高钾血症，不建议对败血症所致的ARDS患者使用B ■受体激动剂。

12.避免使用肺动脉导管13.预测预后：低氧血症的严重程度（低氧分压/氧浓度比）可预测死亡率。

临床常用的参数（静态顺应性，PEEP大小，以及胸片阴影的程度）并不能预测结果。

机械通气在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用体会【关键词】机械通气；呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以难治性低氧血症，肺顺应性降低为特征，肺损伤为主要表现的一种急性呼吸衰竭［1］。

在临床中病死率约为39%~68%。

机械通气作为支持呼吸的主要治疗手段，能够缓解呼吸窘迫，改善肺压力与容量关系。

为患者的治疗争取时间，创造条件。

我科于2006~2009年收治ARDS患者36例，通过行机械通气的治疗，加快了患者病情的稳定及好转。

现对应用体会报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料36例ARDS患者中男31例，女5例，年龄20~81岁，患者均为交通或意外工伤事故，肋骨骨折36例，血气胸32例，肺挫伤26例，支气管断裂伤1例，其他合并颅脑损伤，四肢骨折，肝脾破裂伤等28例，ARDS发生时间伤后＜24 h28例，24~72 h8例。

1.2 临床表现36例患者均表现为呼吸窘迫伴明显紫绀，呼吸频率30~56次／min,3例白细胞在(2~40)×109／L,33例发热，体温在38.3℃以上，X线胸片示双肺散在斑片状阴影或实变。

血气分析：动脉氧分压(PaO2)＜60 mm Hg;动脉二氧化碳分压(PaCO2)正常或轻度升高。

1.3 结果全组平均住院时间28 d,生存28例，死亡5例，因经济原因放弃3例，总住院死亡率14%，5例患者的死亡原因主要为器官功能衰竭。

2 护理2.1 病情观察注意对患者的体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤、神志、尿量的观察，同时注意肺部听诊，听诊肺部呼吸音的变化，两侧呼吸音的强弱高低及有无异常呼吸音(如干湿性啰音、哮鸣音、痰鸣音)等，心电监护时注意监测血氧饱和度等，应动态的观察病情变化。

2.2 机械通气的护理2.2.1 呼吸模式的调整，采用SIMV﹢PEEP模式，潮气量6~8 ml/kg体重，呼吸频率10~14次／min,吸、呼比(I：E)为1：1.5~2，PEEP5~15 cmH2O,FiO2设置的原则是以能使患者PaO2维持在60 mm Hg的最低FiO2的水平。

ARDS的机械通气策略1．肺保护性通气策略：近年来随着对VILI重要性的认识不断加深，使ARDS机械通气策略发生了很大的改变。

过去机械通气的日标是降低呼吸功耗，同时维持气体交换，因此多选择大潮气量通气。

尽管大潮气量可使ARDS患者的动脉C02分压维持在正常范围，但却会增加VILI的风险。

因此，近年来ARDS的呼吸支持目标转变为防控VILI的同时维持机体基本通气和换气需求。

为避免VILI的发生，则需采取小潮气量通气策略。

ARDS的患者“婴儿肺”的概念提示小潮气量通气可避免残存的通气肺组织过度膨胀。

ARDSnet的临床研究证实小潮气量(6ml/kg预计体重)可使ARDS患者病死率显著降低约9%。

由于小潮气量通气策略通过减少VILI的发生显著降低ARDS的病死率，因此该通气策略也被称为“肺保护性通气策略”。

基于小潮气量通气的肺保护性通气策略已成为临床ARDS患者的标准呼吸支持策略。

该策略建议将ARDS患者的潮气量限制在6ml/kg，并将平台压限制在30cmH20(1(cmH2O=0.098kPa)以内。

但是并非所有患者都必须在一开始就将潮气量限制在6ml/kg。

开始阶段潮气量应设置在8ml/kg，以避免潮气量设置过低造成原来开放的肺泡进一步萎陷。

在初始设置之后的4-6h内，逐渐下调潮气量，最终使平台压低于30cmH20。

为达到目标平台压,潮气量最低可下调至4ml/kg体重。

在临床实践中，小潮气量通气策略的主要问题是伴随的容许高碳酸血症及其相关风险，如呼吸性酸中毒所致的颅内压增高等。

另一方面，人们开始探讨进一步降低潮气量是否可以继续降低VILI的风险。

针对这两方面的考虑，提出了“肺超保护通气策略”。

肺超保护通气策略的具体实施方法是在体外二氧化碳清除装置的支持下，进一步将ARDS患者的潮气量降至3ml/kg以内。

这一方法既降低r容积伤的风险，又解决了以往高碳酸血症和严重酸中毒的问题。

近期的一项临床研究证实，在Pa02/Fi02（PFR）＜150mmHg（lmmHg=0.133kPa）的ARDS患者中实施肺超保护通气策略可降低患者的病死率。

ARDS患者的自主呼吸与机械通气急性低氧性呼吸衰竭（AHRF）可能进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），ARDS是患者收住重症监护病房（ICU）的重要原因，同时，ARDS还具有很强的致命性及致残率，但目前还没有针对ARDS的特异性治疗方法。

过去的二十年中，一些随机临床研究提高了我们对如何更好地对ARDS患者进行治疗的理解，从而有可能大幅度降低死亡率，但针对机械通气过程中的自主呼吸，还需更多研究证实其有效性与安全性。

机械通气过程中的自主呼吸可导致ARDS患者的进一步肺损伤跨肺压的变化已经被认识到是“呼吸机诱导肺损伤（VILI）”的关键损伤因素。

跨肺压是气道压和胸膜腔内压间的差值，由作用于肺部的机械功（拉伸压力）产生。

存在自主呼吸努力的患者，其胸膜腔内压在吸气过程中变为负值。

因此，相较于那些没有自主呼吸的患者，自主呼吸可能会带来更高的跨肺压。

随着跨肺压的升高，潮气量也随之升高，进而导致进一步的肺损伤。

根据实验数据，自主呼吸还可增加跨血管-肺压（即肺内血管内与血管外间的压力差），同时，自主呼吸期间肺血流量也随胸膜腔负压的升高而增加。

这可能反过来加剧已经受损的肺的水肿程度并导致VILI。

近年来，实验数据让我们知晓了“摆动呼吸”现象。

“摆动呼吸”描述的是受损伤肺内的空气运动。

在允许自主呼吸的机械通气过程中，因依赖区的胸膜腔内压负压更大，气体可以在潮气量不变的前提下从肺的非依赖区流向依赖区。

在自主呼吸努力过程中，即使应用了肺保护性通气策略，肺损伤也可能因依赖区肺在自主呼吸期间的过度膨胀而出现。

临床医师在治疗ARDS的过程中，应用正压通气（PEEP）联合或不联合肺复张，防止肺泡塌陷和改善氧合。

然而，在保留自主呼吸的患者中，不合理的PEEP设置可以导致VILI的产生。

对LUNG SAFE研究进行的二次分析的结果显示，临床医师在保留自主呼吸的情况下应用的PEEP显著低于完全控制通气情况下（所应用）的PEEP，这表明发生肺损伤的风险，或者被忽视或者没有被认识到。

一例重症胰腺炎合并ARDS 患者的机械通气护理一、疾病概述重症胰腺炎是一种病情凶险、并发症多、死亡率高的急腹症。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症胰腺炎常见的严重并发症之一，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。

机械通气是治疗重症胰腺炎合并ARDS 的重要手段之一，可以改善患者的通气和氧合功能，为患者的治疗和康复提供支持。

二、病因及发病机制1. 重症胰腺炎的病因- 胆石症：是最常见的病因之一，胆石通过胆管进入胰管，引起胰管梗阻和胰液反流，导致胰腺炎的发生。

- 酗酒：长期大量饮酒可导致胰腺腺泡细胞损伤和胰液分泌异常，增加胰腺炎的发生风险。

- 高脂血症：高三酰甘油血症可引起胰腺微循环障碍和胰酶激活，导致胰腺炎的发生。

- 其他：如外伤、感染、药物等也可引起重症胰腺炎。

2. 重症胰腺炎合并ARDS 的发病机制- 炎症反应：重症胰腺炎时，胰腺组织释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症介质可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致肺毛细血管内皮细胞损伤和通透性增加，引起肺水肿和ARDS。

- 微循环障碍：重症胰腺炎时，胰腺组织缺血缺氧，可引起微循环障碍，导致肺组织灌注不足和缺氧，加重ARDS 的发生。

- 细胞因子风暴：重症胰腺炎时，炎症介质的过度释放可引起细胞因子风暴，导致多器官功能障碍综合征（MODS），其中肺是最常受累的器官之一，可引起ARDS。

三、临床表现1. 重症胰腺炎的临床表现- 腹痛：是重症胰腺炎最主要的症状，常为持续性上腹部疼痛，可向腰背部放射。

- 恶心、呕吐：多数患者伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物或胆汁。

- 发热：患者可出现发热，体温一般在38℃以上。

- 黄疸：部分患者可出现黄疸，主要是由于胰头水肿压迫胆总管或胆石阻塞胆总管引起的。

- 休克：重症胰腺炎可引起休克，表现为血压下降、心率加快、尿量减少等。

2. ARDS 的临床表现- 呼吸困难：是ARDS 最主要的症状，常为进行性加重的呼吸困难，呼吸频率加快，可达30 次/分以上。

成人呼吸窘迫综合征机械通气治疗中的护理体会成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由于严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

机械通气(MV)是支持其呼吸功能，提高ARDS患者的抢救成功率和治疗重要的手段。

我科2009年7月～ 2012年12月共收治ARDS患者20例，早期行有创机械通气，做好呼吸道及其他各项护理工作，疗效显著，现报告如下。

1.对象与方法1.1 对象20例中男14例、女6例，年龄（56～78）岁，平均（62.53±0.96）岁，均符合下列条件：①临床上患有慢性肺、胸、心疾患者严重通气功能障碍者；②经面罩吸氧、抗感染、强心、利尿等综合治疗病情未见好转患者；③入院未使用机械通气前血气分析显示动脉血氧分压（PaO2）＜5.35KPa，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞5.97KPa（1KPa＝7.5mmHg）。

2.方法2.1 建立人工气道经口腔行气管插管，其中2例拔管后12小时再次严重缺氧而再次插管，1例因留置插管时间过长，为不影响进食及利于排痰而行气管切开。

2.2 机械通气机械通气时间2d～22d，平均9.8d。

通气模式初期为辅助/控制通气，病情好转，自主呼吸逐渐恢复后，改为自主呼吸+压力支持通气（PSV）；吸氧浓度为0.45～0.60，平均0.50；潮气量按（10～15）ml/kg；呼吸比1：（2～2.5），呼吸频率（16～20）次/分，其中15例患者使用呼吸末正压（2～5）cmH2O。

吸入氧气浓度(FiO2) 常为40%～60%。

ARDS使用机械通气的原则是早用早撤，既可减少呼吸机依赖，也可降低呼吸机相关肺炎(VAP)的发生[1]。

当患者生命体征正常，FiO2≤40mmHg，PaO2≥80mmHg时，PEEP≤4cmH2O、SIMV次数6/min、PSV水平≤8cmH2O时，循环稳定，呼吸次数≤30次/min持续2h以上，血气分析结果正常，可以考虑撤机。

ARDS机械通气策略和病例ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，常见于严重感染、创伤和胸部损伤等情况下。

ARDS患者通常需要接受机械通气支持来维持呼吸和氧合功能。

本文将介绍ARDS机械通气策略以及一个病例。

保护性通气策略的目标是减少机械通气引起的肺损伤，常见的策略包括：1. 低潮气量通气：目标是每分钟通气量保持在6-8 mL/kg，以减少肺泡过度膨胀和气压伤的风险。

2.正压通气：使用正压呼吸机通气，以增加肺泡内压力，改善肺泡塌陷和通气血流比例失调。

3. 高PEEP（呼气末正压）：PEEP的目标是保持肺泡开放，避免肺泡闭陷和低氧血症。

PEEP水平通常在小潮气量通气时为10-15 cmH2O。

4. 低平台压力：平台压力是正压通气期间气道压力的峰值，保持在30 cmH2O以下可减少肺损伤的风险。

开放性通气策略的目标是改善气体交换和维持肺通气功能，常见策略包括：1.高流量给氧：给予高流量的氧气，以提高氧合功能。

2.排痰和体位引流：通过物理治疗手段，如胸部按压和体位引流，改善肺部分泌物排出和通气。

3.体外二氧化碳去除：使用体外二氧化碳去除装置，如体外二氧化碳吸收器（ECCO2R），以清除肺泡内的CO2，减少死腔通气。

4.阻断细胞因子和炎症反应：通过使用抗炎药物或细胞因子拮抗剂，来减少ARDS患者机械通气期间的炎症反应。

下面是一个ARDS机械通气的病例：患者是一名年轻男性，因严重感染导致ARDS而被送入ICU。

患者在入院时出现明显的呼吸窘迫和低氧血症。

他的呼吸频率为40次/分钟，氧饱和度为85%，动脉氧分压（PaO2）为60mmHg。

他的肺部听诊发现呼吸音减弱，并且胸部X线显示双肺弥漫性浸润。

为了改善患者的氧合和通气功能，医生决定给患者进行机械通气治疗。

他们采用保护性通气策略，将每分钟通气量控制在6 mL/kg。

他们设置了高PEEP水平（15 cmH2O）以保持肺泡开放，并限制平台压力在30 cmH2O以下。

ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是一种严重的肺部疾病，患者通常需要接受有创机械通气来维持呼吸。

有创机械通气是一种重要的治疗手段，但在实际操作中需要遵循一定的标准和指南，以确保患者得到最佳的治疗效果和安全性。

1. ARDS患者有创机械通气的基本原则让我们来看一下ARDS患者有创机械通气的基本原则。

ARDS患者通常出现呼吸窘迫、低氧血症和肺泡水肿等症状，因此需要机械通气来帮助呼吸和维持氧气供应。

在有创机械通气中，医护人员需要根据患者的具体情况来调整通气参数，包括潮气量、呼吸频率、吸氧浓度等，以确保患者的呼吸功能得到有效支持。

2. ARDS患者有创机械通气的参数调整有创机械通气的参数调整是非常重要的。

通常情况下，ARDS患者需要采用低潮气量通气策略，以降低肺泡压力、减少肺部损伤，并有效改善氧合功能。

根据患者的具体情况，还需要灵活调整呼吸频率和吸氧浓度，以确保体内氧气的充分供应和二氧化碳的有效排出。

3. 有创机械通气的监测和支持在有创机械通气过程中，医护人员需要密切监测患者的呼吸机参数，包括气道压力、氧合指数、二氧化碳清除情况等，并及时调整通气策略。

还需要注意防止通气相关肺损伤和呼吸机相关肺炎等并发症的发生，给予患者全面的呼吸支持和护理。

总结：在面对ARDS患者有创机械通气时，我们需要遵循一定的原则和标准，调整合适的通气参数，并且密切监测患者的呼吸机参数，以确保患者得到最佳的治疗效果和安全性。

有创机械通气还需要综合考虑患者的具体情况和病理生理特点，给予个体化的呼吸支持和护理。

在此基础上，笔者认为，要进一步提高ARDS患者有创机械通气的治疗效果，还需要加强对通气策略和监测技术的研究和应用，提高医护人员的专业水平和团队协作能力，以实现对ARDS患者更加精准和有效的治疗支持。

也需要注重患者的心理护理和全面支持，为患者提供更加人性化和温馨的医疗环境。

ARDS患者有创机械通气的标准和策略是一个不断更新和完善的过程，需要医护人员和研究人员共同努力，为患者提供更加安全、有效和舒适的呼吸治疗。

ARDS的“六步法”机械通气策略
步骤1：小潮气量肺保护性通气(6ml/kg，如果气道平台压仍高于30cmH2O，则潮气量可逐渐降低至4ml/kg)，测量气道平台压力。

如果<30cmH2O，进人步骤2a。

如果>30cmH2O,则进入步骤2b。

步骤2a：实施肺复张和(或)单独使用高PEEP。

步骤2b：实施俯卧位通气。

步骤3：评价氧合改善效果，静态顺应性和无效腔通气。

如果改善明显则继续上述治疗。

如果改善不明显，则进入步骤4。

步骤4：吸入一氧化氮；如果数小时内氧合及顺应性改善不明显，则进入步骤5。

步骤5：小剂量糖皮质激素(须权衡利弊)。

步骤6：考虑实施体外膜氧合。

入选患者高压机械通气时间小于7天。