下载文档原格式
早产儿视网膜病变筛查护理一、早产儿视网膜病变简介早产儿视网膜病变，简称ROP，是发生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明。
其发生原因是多方面的。
与早产、低出生体重、吸氧、视网膜血管发育不成熟有密切关系。
随着我国围生医学技术的进步，早产儿抢救成功率提高，ROP的出生率也随之提高。
急需开展ROP的筛查。
二、筛查标准（2004年04月27日卫生部发布）1、出生体重<2000g的早产儿和低体重儿，开始进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；2、对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大；3、首次检查应在生后4～6周或矫正胎龄32周开始。
4、检查时由有足够经验和相关知识的眼科医生进行。
三、临床体征1、ROP的发生部位分为3个区：1区是以视盘为中心，视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆；2区以视盘为中心，视盘中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆；2区以外剩余的部位为3区。
早期病变越靠近后极部，进展的危险性越大。
2、病变严重程度分为5期：1期约发生在矫正胎龄34周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管区之间出现分界线；2期平均发生在35周（32～40周），眼底分界线隆起呈脊样改变；3期发生在平均36周（32～43周），眼底分界线的脊上发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；阈值前病变发生在平均36周，阈值病变发生在平均37周；4期由于纤维血管增殖发生牵引性视网膜脱离，先起于周边，逐渐向后极部发展；此期据黄斑有无脱离又分为A和B ，A无黄斑脱离；B黄斑脱离。
5期视网膜发生全脱离（大约在出生后10周）。
“Plus”病指后极部视网膜血管扩张、迂曲，存在“Plus”病时病变分期的期数旁写“＋”，如3期＋。
“阈值前ROP”，表示病变将迅速进展，需缩短复查间隔，密切观察病情，包括：1区的任何病变，2区的2期＋，3期，3期＋。
阈值病变包括：1区和2区的3期＋相邻病变连续达5个钟点，或累积达8个钟点，是必须治疗的病变。
早产儿视网膜病变的早期筛查及护理分析【摘要】早产儿视网膜病变是早产儿常见的并发症，给患儿带来严重的视力损害。
本文旨在探讨早产儿视网膜病变的重要性，并介绍其定义和研究目的。
正文部分分析了该病变的危害、发病机制、早期筛查方法、护理措施和预防措施。
结论强调了早产儿视网膜病变的重要性，并提出了综合治疗观点。
展望未来的研究方向，有助于提高早产儿视网膜病变的预防和治疗效果，减少儿童视力损害的发生率。
通过本文的研究分析，我们可以更清楚地认识早产儿视网膜病变，并为临床医护工作者提供指导和参考，从而提高早产儿视网膜病变的诊断和护理水平。
【关键词】早产儿、视网膜病变、早期筛查、护理、发病机制、预防措施、综合治疗、研究方向1. 引言1.1 早产儿视网膜病变的重要性早产儿视网膜病变是早产儿常见的一种眼部疾病，严重威胁着婴儿的视力和生命质量。
早产儿因为未来自然发展完全而生下来，其视觉系统尚未完全发育，特别是视网膜的血管网未能充分形成。
这就导致了早产儿的视网膜易受到各种因素的影响，容易出现病变。
早产儿视网膜病变的重要性主要表现在以下几个方面：早产儿视网膜病变是一种严重威胁婴儿视力的疾病，如果不及时发现和治疗，可能会导致永久性的视力损害甚至失明；早产儿视网膜病变在早产儿中发病率较高，一旦发生病变，容易扩展和恶化，造成不可逆转的后果；早产儿视网膜病变也会影响婴儿的心理和社会发展，给家庭和社会带来不必要的负担。
对于早产儿视网膜病变的重要性必须引起各方的高度重视，及时进行早期筛查和干预，以保障早产儿的视力和健康发展。
只有通过全社会的努力，加强对早产儿视网膜病变的关注和研究，才能有效预防和控制这一严重疾病的发生和发展。
1.2 早产儿视网膜病变的定义早产儿视网膜病变是指在胎龄不足37周的早产儿中，由于未完全发育的视网膜血管系统不成熟或存在异常，导致视网膜血管异常生长、出血、渗出和纤维增生等病变。
这种病变一旦发生，会对婴儿的视力产生严重影响，甚至可能导致失明。
2024早产儿视网膜病变的发病机制和治疗进展要点（全文）早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)以往称之为晶状体后纤维增生症(retrolental fibroplasia)。
1942年由Ter可I1]首先报道，本病的显著特点是晶状体后有白色纤维组织增生，故得此名。
1984年被正式命名为早产儿视网膜病(ROP)[2]。
ROP是视网膜血管发育异常的双侧眼病，表现为视网膜缺血、新生血管形成、增生性视网膜病变，最后导致视网膜瘢痕、玻璃体出血、甚至视网膜脱离。
一、发病机制在胚胎早期视网膜没有血管，由玻璃体动脉供应营养。
胎龄4个月时视网膜血管由视盘开始发育，逐渐向周边发展。
胎龄8个月时血管发育到达鼻侧周边部分直至胎儿足月，视网膜颖侧血管才发育成熟。
因此，早产婴儿其周边视网膜血管尚未发育，存在着血管未发育区域。
这是早产儿视网膜病的发病基础。
早产儿胎龄越小，视网膜血管发育越不成熟。
l．血管内皮生长因子(VEGF)：目前认为，高浓度氧疗时，动脉血氧分压超过正常，未成熟的视网膜血管由千没有基质和外层细胞的支持，血管强烈收缩，无灌注几分钟后完全闭锁，不会重新开放。
视网膜血管收缩使周边视网膜的无血管区形成低氧状态，释放体液因子，包括VEGF，促进血管形成，从而导致新生血管产生[3]。
而P ierce等[4]研究发现，高氧状态能使VEGF的表达下降，正因为VEGF的表达下降，从而有潜在的防止血管增生的作用。
但是回到正常氧浓度环境中，未血管化的视网膜相对缺氧，又导致了VEGF大量产生，形成新生血管，甚至出血和渗出。
2.氧自由基：随着分子生物学的迅速发展，＂氧自由基损伤”已被多数人接受在缺氧或过度给氧的状态下，产生过多的氧自由基团导致反应性氧化产物过多而发生氧化损伤。
3.其他细胞因子：除了活性氧－抗氧化系统，还有多种细胞因子、一氧化氮(NO)、黏附因子等参与高氧损伤机制。
Ghiso等[5]在人视网膜神经上皮细胞的试验中证实NO抑制缺氧诱导VEGF基因表达，并呈剂量依赖型和时间相关性提示NO在ROP的发病中可能起到一定作用。
早产儿视网膜病变概述： (1)流行病学： (1)病因： (1)发病机制： (2)临床表现： (3)并发症： (4)诊断： (4)鉴别诊断： (5)治疗： (5)预后： (6)预防： (6)英文名：retinopathy of prematurity别名：晶状体后纤维增生症；RLF概述：早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)原称晶状体后纤维增生症(RLF)，1942年由Terry首先报道，当时发现早产患儿晶状体后有白色纤维组织而命名。
研究表明本病与早产低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系，是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全，产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。
晶状体后纤维增生症是严重ROP的晚期瘢痕改变，1984年世界眼科学会正式将该病定名为早产儿视网膜病变流行病学：本病绝大多数见于胎龄少于32周、体重不足1600g的早产儿，也偶见于超过上述体重的足月产儿(所谓早产儿含有产期提前、婴儿未成熟2个意义)。
病变活动期的发病率为早产儿的10%～20%，最后纤维膜有残留者则为早产儿的3%左右。
性别无明显差异，双眼受害但轻重可以不等。
1991年美国多中心ROP研究小组调查4099例出生体重＜1251g早产儿，有65.8%发生ROP，2237例出生体重＜1000g中发生率81.6%，3821例胎龄＜32周的早产儿68.5%发生ROP国内报道149例极低出生体重儿40%发生ROP，500～750g的早产儿中86%发生ROP。
总的看来，出生体重越低，胎龄越小，ROP的发病率越高病因：ROP的确切病因仍未明确，目前公认的危险因素有低出生体重、早产、氧疗其他还有高碳酸血症、高钠血症、低血糖、低血压酸中毒、贫血输血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。
1.早产低出生体重视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因，出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。
一、危险因素
1.早产、低出生体重
自胚胎四个月期，视网膜血管自视盘开始逐渐向周边生长，7个月才到达鼻侧周边的视网膜。
颞侧视网膜距视盘的距离较鼻侧远，一般要在妊娠足月时才能到达颞侧周边部。
妊娠足月以前周边部视网膜无血管，存在原始梭形细胞，它们是视网膜毛细血管的前身，在子宫底氧环境下25-35mmHg，梭形细胞先增殖成条索状，它进一步管道化形成毛细血管。
当早产儿出生以后突然暴露在高氧环境下，梭形细胞遭到损害，刺激血管增生。
先是视网膜内层发生新生血管，血管逐渐从视网膜内长到视网膜表面，进而延伸入玻璃体中。
新生血管都伴有纤维组织，显微血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，此外纤维血管膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，严重者引起视网膜剥脱。
2.氧疗
3.母亲因素
①遗传因素
②小于胎龄儿（SGA）提示在宫内可能存在缺氧、感染和营养不良。
存在争议。
③其他如多胎和宫内感染
4.新生儿因素
①感染尤其是真菌感染，真菌菌血症可作为ROP发生的独立危险因素
②贫血和输血
③肺表面活性物质的应用尚无定论
④血压波动
5.其他因素
①微量元素铜的缺乏可导致视网膜组织抵抗氧化损伤的作用减弱，削弱抗氧化酶的活性。
②二氧化碳
二、发病机制
1.细胞因子学说
①VEGF 血管内皮生长因子是血管特异性生长因子
②ANG血管促白细胞生长素是血管特异性生长因子
③HGF 肝细胞生长因子可诱导内皮细胞和上皮细胞的许多细胞反应
④b-FGF 碱性成纤维细胞生长因子可促进血管生成，对视网膜有营养神经的作用
⑤PDEF 色素上皮衍生因子是抑制血管生成的物质
⑥一氧化氮已在人视网膜上皮细胞实验中证实NO抑制缺氧，诱导VEGF基因表达，并呈剂量依赖性和时间相关性。
2.氧自由基学说
过度吸氧可以形成大量氧自由基，组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而造成视网膜组织损害。
不成熟的视网膜含有低水平的抗氧化剂如NO系统，当吸入高浓度的氧时导致了视网膜高氧，高氧产生过氧化物，包括前列腺素的产生，导致血管收缩和血管细胞毒性，从而导致视网膜缺血，进一步导致血管增生。
3.梭形细胞学说
妊娠足月以前周边部视网膜无血管，存在原始梭形细胞，它们是视网膜毛细血管的前身，在子宫底氧环境下25-35mmHg，梭形细胞先增殖成条索状，它进一步管道化形成毛细血管。
当早产儿出生以后突然暴露在高氧环境下，梭形细胞遭到损害，刺激血管增生。
先是视网膜内层发生新生血管，血管逐渐从视网膜内长到视网膜表面，进而延伸入玻璃体中。
新生血管
都伴有纤维组织，显微血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，此外纤维血管膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，严重者引起视网膜剥脱。
三、早产儿视网膜的发育
①胚胎16周时后集部视网膜血管化
②胚胎26周时视网膜血管化已经接近2区
③胚胎36周时鼻侧视网膜全部血管化
④胚胎40周时全部视网膜血管化
早产儿视网膜病变是未成熟或低体重儿的增殖性视网膜病变。
ROP的病因是视网膜血管发育不完全，视网膜缺血、缺氧，诱导视网膜异常新生血管形成，进而产生增殖性视网膜病变、牵引型视网膜脱离；后期可并发斜视、弱视、白内障或继发性青光眼。
VEGF和IGF-1（胰岛素样生长因子-1）在早产儿视网膜病中的作用.
四、早产儿视网膜病变的病理生理过程
ROP是一种双向性疾病，包括早期阶段的视网膜周边血管的缺乏和随后视网膜异常新生血管的增殖。
ROP的第一阶段：在这个阶段，本来在正常宫腔内进行的正常视网膜血管的发育减慢或者停止，因此视网膜周边部缺乏良好发育的血管。
视网膜血管发育的异常主要与出生后暴露在高氧中有关：外源性供给氧补充因为早产儿肺部发育不良引起的缺氧，或者宫腔外环境的相对高氧压。
随着早产儿的成熟，无血管区的视网膜开始逐渐地代谢活跃，由于局部视网膜没有血供，逐渐趋向低氧。
这个阶段发生在早产儿出生到矫正胎龄30-32周左右。
ROP的第二个阶段：低氧诱导的视网膜血管化，这一阶段多发生在矫正胎龄32-34周。
ROP的视网膜新生血管化的过程发生在血管化和非血管化的交界处，新生血管渗漏，最终发生牵引型视网膜脱离。
若早产儿出生后视网膜血管能够正常发育，第二阶段就不会发生；在第二阶段初期如果能够使增殖的异常视网膜血管迅速消退，促进视网膜的血管化向正常方向发展，也可以阻止牵引型视网膜剥脱。
在ROP的第一阶段是缺乏促神经视网膜发育和视网膜血管化的因子。
第二阶段是缺乏视网膜异常血管增殖的抑制因子。
