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【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
肺源性心脏病诊治指南 Revised at 2 pm on December 25, 2020.慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD 患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD 的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年C O P D诊治指南的最新修订。
定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为C O P D。
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。
二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。
社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。
慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。
（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
《慢性肺源性心脏病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1. 病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2. 主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3. 主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4. 辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%～90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病。
二、药物治疗原则慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
（一）缓解期治疗1. 积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2 受体激动剂（LABA）和/或长效 M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
药物治疗推荐见表1。
2. 若患者咳痰较多且不易咳出，可口服祛痰药，如溴己新、氨溴索或乙酰半胱氨酸等。
3. 增强免疫功能，预防感染，加强康复锻炼、家庭氧疗、戒烟等。
（二）急性加重期治疗对于急性加重期的患者，最好留院观察或住院治疗，建议转至上级医疗卫生机构进行治疗。
《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
（二）诊断与鉴别诊断1. 临床表现：常见症状为慢性咳嗽、伴或不伴咳痰。
可有气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重。
晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等，合并感染时可咳脓痰。
后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，可出现呼吸浅快、缩唇呼吸、桶状胸、球结膜水肿、口唇紫绀、双下肢水肿等体征。
2. 危险因素接触史：长期吸烟或“二手烟”接触史，长期从事接触粉尘、有毒有害化学气体、重金属颗粒等工作，居住在空气污染严重或气候寒冷、潮湿地区以及使用燃煤、木柴取暖等。
3. 辅助检查：（1）肺功能检查：吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1 /FVC）<0.7，可以确定为持续存在气流受限。
（2）胸部X线检查：早期可无明显变化，随着病程进展可能出现肺气肿的特征。
4. 鉴别诊断：慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。
（三）疾病严重程度分层慢阻肺病程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
稳定期的长期规范管理是慢阻肺治疗的重点。
二、药物治疗原则慢阻肺急性加重期和稳定期治疗目标不同，本指南主要讲述稳定期的药物治疗。
急性加重期治疗目标主要是尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。
超过80%的急性加重患者可以在门诊接受药物治疗，包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物等。
稳定期治疗目标主要为减轻症状和降低未来风险，药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。
慢性肺源性心脏病的详细治疗：【治疗】(一)急性加重期的治疗1.积极控制感染控制呼吸道、肺部感染，是纠正呼吸衰竭、心力衰竭、防治并发症的关键性措施。
(1)感染特点：院内感染多，混合感染多，G-菌多，耐药菌多，临床表现不典型多，细菌培养阳性少。
(2)抗生素应用原则：敏感、联用、足量、静脉，意即针对感染特点。
选用敏感有效的抗生素，两种抗生素联用覆盖全部可能的致病菌，足够的剂垦，肺心病病人心力衰竭、胃肠淤血、口服药吸收较差，一般采用静脉滴注给药。
(3)抗生素选用方法：痰细菌培养药敏结果报告前，或培养阴性，或无条件开展此类检查，凭经验用药。
根据当地细菌耐药监测情况，病人用史、感染环境(社区感染或院内感染)，推测可能的病原菌及其可能敏感的抗生素，由于混合感染多，常采用两种抗生素联用，如青霉素类+氨基糖苷类，头孢菌素第二代或第三代+氨基糖苷类，大环内酯类+氨基糖苷类，喹诺酮类+氨基糖苷类：氨基糖苷类只能选用一种，不能同时用两种，以免增加听力损害和肾功能损害。
如有药敏结果选用抗生素更准确。
(4)疗效及疗程：抗生素用后每日观察症状、痰量和性状及肺部啰音的变化，敏感抗生素用后3～5d即可显示疗效，症状减轻，痰量减少，性状由黏稠脓性变为白色稀薄，啰音明显减少;反之视为无效，应及时更换抗生素。
疗程一般2～3周。
感染控制后及时停用。
感染控制的指标：咳嗽、咳痰、气喘症状基本控制，肺部啰音消失或大部消失，体温、白细胞计数及分类基本恢复正常。
不要等咳痰、啰音完全消失，这在肺心病病人难以达到。
2.纠正呼吸衰竭除有效控制呼吸道肺部感染外，还应采用以下措施。
(1)畅通气道：①痰液引流：“鼓、拍、转、稀、吸”5字法，意即鼓励咳嗽、翻身、拍背，帮助病人咳痰，咳痰无力或昏迷者电动吸痰，从气管插管滴人生理盐水，黏液溶解剂稀释痰液。
②用祛痰剂，忌用中枢镇咳剂。
③解痉平喘。
④纠正脱水、湿化气道。
⑤肾上腺糖皮质激素应用：伴哮鸣，气道高反应性者，短疗程应用。
慢性肺源性心脏病治疗
肺心病的治疗必须抓住以治肺为主，治心为辅的原则。
(一)急性加重期治疗
1.控制感染根据感染的环境(院内
或院外)、痰涂片气痰培养和药敏选用抗生素。
2.维持呼吸道通畅，纠正缺氧和C02潴留使用止喘、祛痰药，翻身、胸部叩击、雾化吸人等是保持气道通畅的重要措施。
纠正缺氧通常采用低浓度、低流量持续给氧，流量1~2L/min，COPD、肺心病病人缺氧，尤其伴C02潴留时应采取低浓度持续给氧的原则。
3.强心、利尿治疗肺心病以缓慢、小量、间歇利尿为原则，以避免大量利尿引起血液浓缩、痰液黏稠，加重气道阻塞及低血钾症。
必要时加用强心药控制心衰。
由于
肺心病人长期处于缺氧状态，对洋地黄类药物的耐受性低，容易中毒，故使用洋地黄类药时应以快速、小剂量为原则，用药前要积极纠正缺氧和低血钾症，用药过程中密切观察毒副作用。
4.长期氧疗一昼夜持续吸氧15h以上，吸人氧浓度在25%-30%，并持续长时间氧疗，以提高生存率，改善生活质量。
5.积极治疗并发症
(二)缓解期治疗
1.主要是积极治疗原发病，减少急性发作，改善心肺功能。
2.提高机体免疫力免疫疗法：如接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。
3.中医药根据机体情况进行辩证施治。
2020慢性肺源性心脏病基层合理用药指南（完整版）一、疾病概述（一）定义肺源性心脏病简称肺心病，是由于呼吸系统疾病导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
主要临床症状是除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害等的表现[1,2]。
（二）诊断与鉴别诊断肺心病的诊断可根据以下思路进行：1．病史：慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。
2．主要症状：活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。
3．主要阳性体征：颈静脉充盈或怒张、听诊肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水。
轻症患者体征可不明显。
4．辅助检查：如心电图、胸部X线、超声心动图等有助于诊断肺心病。
肺心病应与冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病等疾病相鉴别。
（三）疾病严重程度分层肺心病根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类；慢性肺心病根据临床表现分为缓解期和急性加重期。
在我国80%~90%的慢性肺心病继发于慢性阻塞性肺疾病[2]。
二、药物治疗原则肺心病不同分类分期的治疗原则不同。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，或高度怀疑为急性肺栓塞导致的慢性肺心病急性加重，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗[3,4]。
社区等基层医疗卫生机构无条件诊治，应紧急转诊至上级医院。
慢性肺心病的治疗主要目的为减轻症状、改善生命质量和活动耐力、减少急性加重发作次数、提高患者生存率，分为缓解期治疗和急性加重期治疗。
本指南主要针对慢性肺心病缓解期的药物治疗。
（一）缓解期治疗1．积极改善基础支气管/肺疾病，延缓基础疾病进展。
对于具有明显气流受限的患者，使用吸入性糖皮质激素（ICS）联合长效β2受体激动剂（LABA）和/或长效M受体阻滞剂（LAMA）吸入，即ICS+LABA、ICS+LAMA或ICS+LABA+LAMA。
药物治疗推荐见表1。
表1 慢性肺源性心脏病缓解期药物治疗推荐2．若患者咳痰较多且不易咳出，可口服祛痰药，如溴己新、氨溴索或乙酰半胱氨酸等。
3．增强免疫功能，预防感染，加强康复锻炼、家庭氧疗、戒烟等[7]。
（二）急性加重期治疗对于急性加重期的患者，最好留院观察或住院治疗，建议转至上级医疗卫生机构进行治疗。
治疗原则为积极控制急性加重的诱发因素，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和/或二氧化碳潴留，控制心力衰竭，防治并发症。
三、治疗药物（一）布地奈德/福莫特罗粉吸入剂1．药品分类：平喘药。
2．用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的抗炎平喘治疗。
3．禁忌证：对布地奈德、福莫特罗或吸入乳糖（含少量牛乳蛋白质）有过敏反应者禁用。
4．不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少，常见不良反应以口咽部等局部不良反应为主，特别是含有ICS的制剂。
布地奈德/福莫特罗中含有布地奈德，吸入后有些患者可能出现口咽部不适感、声音嘶哑，甚至口咽部念珠菌感染，正确的吸入方法和吸入后及时漱口可减少局部不良反应的发生。
该药最常见的全身性不良反应是由于福莫特罗引起的震颤和心悸，这些反应通常可在开始治疗几天内减弱或消失。
另外，还可能引起荨麻疹/血管性水肿等过敏性反应、呼吸道症状（如呼吸困难和/或支气管痉挛）等。
心律失常、头痛、头晕、肌肉痉挛及高血糖（非常罕见）等。
用药过程中若出现严重的全身性不良反应，比如出现支气管异常痉挛并出现喘鸣加重时，应立即使用快速短效的支气管扩张剂进行治疗，并立即停用本品。
5．剂型和规格：该吸入粉雾剂由药物和吸入装置组成。
药物为复方制剂，由福莫特罗和布地奈德两种活性成分组成。
吸入装置称为都保，患者通过都保吸嘴吸入药物。
该制剂有3种规格，肺心病长期治疗一般选择后两种规格：（1）80/4.5 μg（60吸/瓶，每吸含布地奈德80 μg和富马酸福莫特罗4.5 μg）。
（2）160/4.5 μg（60吸/瓶，每吸含布地奈德160 μg和富马酸福莫特罗4.5 μg）。
（3）320/9.0 μg（60吸/瓶，每吸含布地奈德320 μg和富马酸福莫特罗9.0 μg）。
6．用法和用量：（1）仅用于经口吸入。
①160/4.5 μg规格：2吸/次、2次/d。
②320/9.0 μg规格：1吸/次、2次/d。
（2）特殊人群用药：老年患者不需调整剂量；尚无肝、肾功能损害患者使用本品的资料，由于布地奈德和福莫特罗主要通过肝脏代谢清除，故严重肝硬化患者的药物暴露量估计会增加，应密切监护；妊娠和哺乳期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。
7．药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。
福莫特罗为速效LABA，吸入后3~5 min起效，作用持续时间为12 h。
布地奈德吸入后30 min血浆浓度达峰值，吸收后大部分经肝脏首过效应转化为无活性代谢物。
8．药物使用方法：（1）打开：旋松并拔出瓶盖，确保红色底座在下方。
（2）旋开：拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底，即完成一次装药。
在此过程中，会听到一次"咔哒"声。
（3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入都保），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。
然后将都保从口中拿出，继续屏气约10 s。
若处方中需要多次吸入，重复步骤（2）和（3）。
（4）关闭：旋紧盖子。
最后漱口。
（二）沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂1．药品分类：平喘药。
2．用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的抗炎平喘治疗。
3．禁忌证：对沙美特罗/氟替卡松吸入剂中任何活性成分或赋形剂有过敏史者禁用。
本品中含乳糖，对乳糖及牛奶过敏者禁用。
4．不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少，常见不良反应以口咽部等局部不良反应为主，特别是含有ICS的制剂。
沙美特罗/氟替卡松吸入剂含有氟替卡松，吸入后有些患者可能出现口咽部不适感、声音嘶哑，甚至口咽部念珠菌感染，正确的吸入方法和吸入后及时漱口可减少局部不良反应的发生。
全身不良反应方面，氟替卡松可能引起主要表现为面部和口咽部水肿的过敏性反应、呼吸道症状（如呼吸困难和/或支气管痉挛）等。
沙美特罗可能出现震颤、心律失常、心悸、头痛、关节痛、肌痛、肌肉痉挛、过敏反应及高血糖（非常罕见）等。
用药过程中若出现严重的全身性不良反应，比如出现支气管异常痉挛并出现喘鸣加重时，应立即使用快速短效的支气管扩张剂进行治疗，并立即停用本品。
5．剂型和规格：该吸入粉雾剂由药物和吸入装置组成。
药物为复方制剂，由沙美特罗和丙酸氟替卡松两种活性成分组成。
吸入装置称为准纳器，患者通过准纳器吸嘴吸入药物。
该制剂有3种规格，肺心病长期治疗一般选择后两种规格：（1）50/100 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松100 μg）。
（2）50/250 μg（60吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松250 μg）。
（3）50/500 μg（28吸/瓶，每吸含沙美特罗50 μg和丙酸氟替卡松500 μg）6．用法和用量：（1）仅用于经口吸入。
1吸/次、2次/d。
由于沙美特罗使用剂量规定，该制剂任何一种规格，每天不能超过2次，每次不能超过1吸。
（2）特殊人群用药：老年人或肾受损的患者无需调整剂量；尚无肝脏损害患者使用该药的资料；妊娠和哺乳期间的妇女使用尚无足够经验，建议慎用。
7．药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。
沙美特罗为慢效LABA，吸入后约30 min起效，作用持续时间为12 h。
氟替卡松吸入后30 min作用达高峰，吸收后大部分经肝脏首过效应转化为无活性代谢物。
8．药物使用方法：（1）打开：一手握住外壳，另一手的大拇指放在拇指柄上，向外推动拇指柄直至完全打开。
（2）推开：握住准纳器的吸嘴对着自己。
向外推滑动杆，直至发出"咔哒"声。
表明一次剂量的药已准备好。
（3）吸入：先尽量呼气（不要将气呼入准纳器），用双唇包住吸嘴用力且深长的吸气。
然后将准纳器从口中拿出，继续屏气约10 s。
（4）关闭：关闭准纳器，将拇指放在拇指柄上，尽量快地向后拉，发出"咔哒"声表明关闭。
最后漱口。
（三）噻托溴铵1．药品分类：平喘药。
2．用药目的：用于肺心病具有明显气流受限的患者的平喘治疗。
3．禁忌证：禁用于对噻托溴铵、阿托品及其衍生物（如异丙托溴铵或氧托溴铵）或对本产品的赋形剂水乳糖有过敏反应的患者。
4．不良反应及处理：吸入药物全身吸收少，故全身不良反应少。
主要全身性不良反应与抗胆碱能特性有关，如头晕、头痛、视物模糊、青光眼、心房颤动、心悸、排尿困难等，但均少见，通常为一过性，往往不需要特殊处理。
用药过程中若出现严重的不良反应或患者不能耐受，可能需要评估后调整治疗用药。
5．剂型和规格：药物活性成分为噻托溴铵，目前常用两种吸入装置。
（1）粉雾吸入剂：吸入装置称为吸乐，患者通过吸乐吸嘴吸入药物。
规格：18 μg（10粒/盒或24粒/盒，每粒胶囊含噻托溴铵18 μg）。
（2）柔雾吸入剂：吸入装置称为能倍乐，患者通过能倍乐喷嘴吸入药物。
规格：2.5 μg（60揿/瓶，每揿含噻托溴铵2.5 μg）。
6．用法和用量：仅用于经口吸入。
（1）噻托溴铵粉雾吸入剂：本药的胶囊需放入吸乐装置中才可吸入，不得吞服。
18 μg（1粒胶囊）/次、1次/d。
（2）噻托溴铵柔雾吸入剂：5 μg（2揿）/次、1次/d。
（3）特殊人群用药：老年患者可以按推荐剂量使用噻托溴铵；不推荐用于<18岁的患者；尚无关于妊娠和哺乳期妇女用药的临床资料，故不应用于妊娠或哺乳期妇女，除非预期的利益超过可能对胎儿或婴儿带来的危险。
7．药物代谢动力学：吸入给药药物直达呼吸道，起效快，且给药剂量小，全身吸收少。
噻托溴铵为LAMA，吸入后约30 min起效，作用持续时间为24 h。
8．药物使用方法：（1）噻托溴铵粉雾吸入剂：①打开防尘帽，接着打开吸嘴。
②把胶囊从铝箔中取出（使用前取出），将一粒胶囊放置于吸乐中央室；关上吸嘴，直至听到"咔哒"声，表示已关紧。
③握住装置，让吸嘴朝上，按压一次右侧刺针按钮然后放开，使位于中央室的胶囊刺破，吸入时胶囊内的药物会释放。
④先呼气，用双唇包住吸嘴用力且深长地吸气。
然后将吸乐从口中拿出，继续屏气约10 s。
⑤打开吸嘴，将使用过的胶囊倒出，关上吸嘴和防尘帽。
定期清洗吸乐，干燥后再次使用。
（2）噻托溴铵柔雾吸入剂：①将透明底座按照标签红色箭头指示方向旋转半周直至听到"咔哒"声。
②完全打开防尘帽。
③先尽量呼气（不要将气呼入能倍乐），然后双唇包住口含器，按压给药按钮并缓慢且尽可能长时间吸气，然后将能倍乐从口中拿出，继续屏气约10 s。
