药物致急性间质性肾炎24例分析
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肾:药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎急性药物性间质性肾炎药物主中毒可诱发间质的炎症反应。
引起急性过敏性间质性肾炎,造成肾小管慢性损伤,最终导致慢性肾功能不全1 急性药物性间质性肾炎药物:抗生素、利尿药、非甾体(阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、保泰松、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、萘普生)、抗炎药、其他药物:服药2~40天出现发热、一过性嗜酸性粒细胞增高等症状;部分出现皮疹肾脏病变引起血尿、轻度蛋白尿和白细胞尿约一半患者血清肌酐(creatinine,Cre)水平增高,也可出现少尿等急性肾衰症肾间质出现严重水肿、淋巴细胞和巨噬细胞浸润,并有大量嗜酸性粒细胞和中性粒细胞,有少量浆细胞和嗜碱性粒细胞新型青霉素Ⅰ(甲氧西林、甲氧苯青霉素,methicillin)和噻嗪类利尿药(thiaziders)等可引起有巨细胞的间质肉芽肿性改变肾小管出现不同程度变性坏死肾小球基本不连累,非甾体抗炎药引起的间质性肾炎伴微小病变性肾小球病和肾病综合征及时停药可缓解,少数老年患者难恢复2 镇痛药性肾炎或镇痛药性肾病混合服用至少两种镇痛药引起的慢性肾病特点:慢性肾小管-间质性炎症,伴肾乳头(renal papillae,papillae renales)坏死肾锥体的基底朝向皮质,尖端钝圆,朝向肾窦,称为肾乳头。
有时2~3个锥体合成一个肾乳头。
每肾有7~12个肾乳头。
肾乳头上有10~25个小孔,称为乳头孔,开口于肾小盏。
肾小盏是包绕肾乳头的漏斗形膜性管。
有时一个肾小盏可以包绕2~3个肾乳头,故每肾约有7~8条肾小盏。
相邻肾小盏合并为肾大盏。
在肾髓质深面,呈漏斗状的膜管,包绕肾乳头的部分,叫肾小盏。
肾小盏向内接肾大盏。
有时1个肾小盏可包绕2~3个肾乳头,故肾小盏的数目比肾乳头的数目为少。
肾内生成的尿液经筛区进入肾小盏,由肾小盏再进入肾大盏。
大数个肾小盏合成更大的膜管叫肾大盏。
肾大盏下接肾盂。
肾生成的尿液由肾小盏进入肾大盏。
再由肾大盏进入肾盂。
药物致急性间质性肾炎24例分析作者:熊安平来源:《中国实用医药》2011年第24期【摘要】目的观察药物致急性间质性肾炎(D-AIN)的临床特点,提高D-AIN的诊治水平。
方法对24例明确由药物所致的急性间质性肾炎(AIN)进行回顾性分析。
结果经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴,肾功能恢复至基线水平,93.55%患者的尿N一乙酰一8氨基葡萄糖苷酶(NAG)明显下降。
结论 D-AIN的临床表现无特异性,肾活检是确诊的惟一手段,早期确诊后及时停药,早期应用激素,必要时加用环磷酰胺,大多数预后良好。
【关键词】急性间质性肾炎;药物作者单位:433300 湖北省监利县中医院药物所致急性间质性肾炎(Acute interstitial ne-phritis;AIN)是急性肾衰竭(Acute renal failure;ARF)的重要原因,可以引起AIN的药物很多。
其中以B一内酰胺类抗生素和非甾体抗炎药(NASID)最为常见,其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的急慢性过敏反应。
1 临床资料1.1 一般资料 24例患者中,男14例、女10例,年龄18~54岁,平均(36.6±10.1)岁,24例患者既往皆无明确肾脏病史。
1.2 致病药物特点抗生索所致者20例,其中11例患者联用了两种以上抗生素,7例患者因发热合并使用了解热镇痛药,其他有阿昔洛韦2例,别嘌呤醇1例,中药1例。
使用前三位的抗生素依次为B内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类。
所有患者均为初次使用致病药物,无一例既往有与本次致病药物类似的过敏史。
应用的药物剂量均为药典规定剂量范围内用药。
1.3 临床表现发热19例,皮疹2例,关节痛1例,腰痛14例,上腹痛4例,恶心呕吐12例,少尿1例。
1.4 实验室检查 15例表现为急性肾功能衰竭,血清肌酐154.6~558.8 μmol/L,平均血清肌酐(285.2±122.7)μmol/L,蛋白尿18例,白细胞尿16例,镜下血尿9例,肾性糖尿5例,尿B2微球蛋白升高16例,血嗜酸性粒细胞增多5例。
药物致急性间质性肾炎的临床分析作者:郭永兵来源:《中国当代医药》2011年第08期[摘要] 目的:观察药物致急性间质性肾炎(D-AIN)的临床特点,提高D-AIN的诊治水平。
方法:D-AIN患者51例均给予肾上腺皮质激素治疗,其中5例应用联合环磷酰胺治疗,10例应用血液透析替代治疗,观察3个月。
结果:经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴,肾功能恢复至基线水平,93.55%患者的尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)明显下降。
结论:D-AIN的临床表现无特异性,肾活检是确诊的唯一手段,早期确诊后及时停药,早期应用激素,必要时加用环磷酰胺,大多数预后良好。
[关键词] 急性间质性肾炎;急性肾损伤;肾活检;肾上腺皮质激素[中图分类号] R692.3 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2011)03(b)-161-02随着新药的研发及药物的广泛应用,药物相关间质性肾炎已成为间质性肾炎中最常见类型,D-AIN是急性肾损伤(AKI)的重要原因[1]。
其主要表现为急性肾损伤、肾间质水肿和炎性细胞浸润、肾小球和肾血管多正常或病变轻微。
主要引起D-AIN的药物依次为β-内酰胺类抗生素、中药、非甾体类抗炎药(NSAIDs)等。
笔者总结了51例肾活检确诊为D-AIN的临床资料,观察其临床表现、实验室检查及治疗转归,分析如下:1 资料与方法1.1 一般资料2006年9月~2010年9月在本院住院且肾活检确诊为D-AIN患者51例,男21例,女30例,年龄18~67岁,平均(47.1±13.5)岁。
病例入选标准:近期有用药史;药物过敏表现(发热、皮疹、关节痛、外周血嗜酸性粒细胞增高等);尿化验异常;肾小管、肾功能损害;51例均经肾活检病理确诊。
1.2 病因致D-AIN的药物依次为抗生素40例(78.43%),中药8例(15.69%),NSAIDs 3例(5.88%)。
其中20例同时应用了2种以上抗生素,应用抗生素的40例患者中,27例(67.50%)应用β-内酰胺类,7例(17.50%)应用抗病毒药物,4例(10.00%)应用磺胺类,2例(5.00%)应用喹诺酮类。
药物致急性间质性肾炎24例分析
【摘要】目的观察药物致急性间质性肾炎(D-AIN)的临床特点,提高D-AIN的诊治水平。
方法对24例明确由药物所致的急性间质性肾炎(AIN)进行回顾性分析。
结果经治疗3个月后全部患者的尿蛋白均转阴,肾功能恢复至基线水平,93.55%患者的尿N一乙酰一8氨基葡萄糖苷酶(NAG)明显下降。
结论D-AIN的临床表现无特异性,肾活检是确诊的惟一手段,早期确诊后及时停药,早期应用激素,必要时加用环磷酰胺,大多数预后良好。
【关键词】急性间质性肾炎;药物
药物所致急性间质性肾炎(Acute interstitial ne-phritis;AIN)是急性肾衰竭(Acute renal failure;ARF)的重要原因,可以引起AIN的药物很多。
其中以B 一内酰胺类抗生素和非甾体抗炎药(NASID)最为常见,其发病机制主要是药物或其代谢产物所致的急慢性过敏反应。
1 临床资料
1.1 一般资料24例患者中,男14例、女10例,年龄18~54岁,平均(36.6±10.1)岁,24例患者既往皆无明确肾脏病史。
1.2 致病药物特点抗生索所致者20例,其中11例患者联用了两种以上抗生素,7例患者因发热合并使用了解热镇痛药,其他有阿昔洛韦2例,别嘌呤醇1例,中药1例。
使用前三位的抗生素依次为B内酰胺类、喹诺酮类、氨基糖苷类。
所有患者均为初次使用致病药物,无一例既往有与本次致病药物类似的过敏史。
应用的药物剂量均为药典规定剂量范围内用药。
1.3 临床表现发热19例,皮疹2例,关节痛1例,腰痛14例,上腹痛4例,恶心呕吐12例,少尿1例。
1.4 实验室检查15例表现为急性肾功能衰竭,血清肌酐154.6~558.8 μmol/L,平均血清肌酐(285.2±12
2.7)μmo l/L,蛋白尿18例,白细胞尿16例,镜下血尿9例,肾性糖尿5例,尿B2微球蛋白升高16例,血嗜酸性粒细胞增多5例。
B超检查双肾体积增大14例,双肾体积正常11例。
2 治疗及转归
所有病例均立即停用致AIN的药物,9例肾功能正常的病例停用致病药物后7~14 d尿检恢复正常,15例肾功能不全患者早期使用强的松30~40 mg/d。
疗程1个月,并予支持治疗,其中1例需血液透析,随访2个月尿检及肾功能均恢复正常。
3 讨论
药物所致AIN的机理系药物作为半抗原与机体组织蛋白结合,诱发机体超敏反应,导致肾小管-间质炎症[1]。
发病与药物剂量无相关性,而与机体对药物的敏感性有关联,再次接触相同药物或同类药物可再次发生本病。
另外肾脏本身的生理特点也导致药物性肾损害的易发性。
如:肾脏血流丰富,有丰富的毛细血管网,因此通过肾脏滤过的药物量大,药物与肾脏的接触面积也大;逆流倍增机制使肾髓质和乳头部药物浓度增高;尿液pH的改变导致易在肾小管腔中析出结晶和沉淀药物;肾脏含有各种丰富的酶可被药物结合而灭活;尿液浓缩时药物在肾脏浓度增高等[2]。
D-AIN的临床表现不特异。
当出现以下情况时应高度疑及本病:①可疑药物应用史。
②变态反应:表现为发热、皮疹、外周血嗜酸性粒细胞增高等,少数可出现轻微关节痛和淋巴结肿大。
有文献报道,AIN中,出现典型的“发热、皮疹、关节痛”三联征只占5%左右『3]。
③尿检可见无菌性白细胞尿、镜下血尿或肉眼血尿,轻至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿)。
④短期内出现进行性肾功能减退。
多为非少尿型肾损伤.近端和(或)远端肾小管功能损伤(肾性糖尿、低比重尿,低渗尿、肾小管酸中毒等)并伴血清肌酐上升。
而肾活检是确诊、鉴别D-AIN的重要、最佳手段。
目前临床上滥用抗生素或者盲目地联合用药,致使药物间相互作用诱发AIN 的发生并不少见,病情轻重不一,轻症患者许多根本不去医院就诊,重症亦容易漏诊、误诊,而使疾病迁延不愈,成为慢性不可逆损害。
故需引起足够的重视,这就要求不仅肾科医生,其他各专科医生在接诊患者时都应详细询问病史、用药史,慎重选择药物,避免肾毒性,用药后注意随访,加强对易感人群的教育和监测,早期发现,急性期积极治疗,减少慢性肾损害,可预防终末期肾衰竭的发生。
参考文献
[1]叶任高.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2002:520.
[2]余学清.药物性肾损害的发生机制和临床表现. 新医学, 1996, 27(3): 118-120.
[3]Kodner CM,Kudrimoti A. Diagnosis and managemen!of acute interstitialnephritis. Am Fam physician,2003,67(12):2527-2534.。