第4章 电解质平衡及紊乱
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第4章 电解质平衡及紊乱
钾代谢紊乱
一．正常钾代谢：
1. 正常钾分布：98%在细胞内，2%在细胞外液。血清钾正常值：3.5~5.5mmol/L。
2. 钾平衡的调节：
1） 钾调节特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
2） 钾平衡维持的三要素：
1> 钾的跨细胞转移：
酸碱平衡状态：酸中毒，血清钾浓度↑。
渗透压：细胞外液渗透压升高：血清钾浓度↑。
激素：
胰岛素（主要）、甲状腺素：增强Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄取钾。
儿荼酚胺：血清钾离子先短暂升高（α受体）再持续下降（β受体）。
细胞外液钾离子浓度：升高促进钾内流，降低促进钾外流。
物质代谢：合成代谢时钾内流，分解代谢时钾外流。
运动：反复肌收缩使钾外流。
2> 肾对钾排泄的调节：主要依靠远曲小管和集合管对钾重吸收、分泌。
① 调节机制：远曲小管、集合管主细胞分泌钾。集合管闰细胞重吸收钾，分泌H+。
② 影响因素：
肾小管细胞内钾浓度升高，促进钾分泌。
细胞外液钾浓度升高，促进钾分泌。
细胞外液H+浓度升高抑制钾分泌，细胞外液H+浓度降低促进钾分泌。
远端小管原尿流速升高，促进钾分泌。
远端肾单位管腔中钠浓度升高，促进钾分泌。
醛固酮保钠排钾。
3> 胃肠道排钾、汗液排钾
二．低钾血症：
1. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。缺钾：细胞内钾和机体总钾缺失。
2. 原因：
1） 钾摄入不足。
2） 钾丢失过多：
① 经肾：A.长期大量使用利尿剂；B.盐皮质激素过多；
C.肾小管性酸中毒；D.镁缺失；E.各种肾疾。
② 肾外：经消化道失钾：腹泻、呕吐；经皮肤失钾。
3） 钾向细胞内转移：A.碱中毒；B.某些药：β受体激动剂、胰岛素；
C.毒物：钡、铯；D.低钾性周期性麻痹。
3. 影响：
1） 总体影响：膜电位异常、酸碱异常、细胞代谢障碍，如：糖原合成障碍。
2） 对膜电位影响：
1> 骨骼肌、平滑肌：兴奋性↓
机制：低钾血症→K+外流增多→RP绝对值变大→RP与TP差值变大→细胞兴奋性降低，处于超极化阻滞状态。 表现：肌肉软弱无力。胃肠运动减弱，肠鸣音减弱或消失。
2> 心肌：
① 兴奋性：↑
机制：低钾使钾离子通道通透性降低。最终使EM绝对值减小。
（因通道通透性降低所产生的使RP绝对值减少的效应强于因浓度差改变所产生的使RP绝对值增大的效应。）
② 传导性：↓
机制：EM绝对值减小，使0期去极化速度、幅度变小，兴奋扩布减慢。
③ 自律性：↑
机制：低钾使钾离子通道通透性降低，4期钾外流的减少程度增加。
④ 收缩性：↑
机制：低钾使钾离子通道通透性降低，2期钾外流减少，对Ca2+内流抑制作用减弱，使Ca2+浓度增高。
⑤ 心电图变化： U波增高；ST段下降；QRS波群增宽。
3） 对酸碱平衡的影响：缺钾和低钾血症易诱发代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。
4. 临床防治：可口服补钾时尽量口服。
三．高钾血症：
1. 高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。
2. 原因：
1） 钾摄入过多。
2） 钾排出减少：GFR显著下降；远曲小管,集合管泌K+功能障碍；长期应用潴钾利尿剂。
3） 细胞内钾释出至细胞外：
酸中毒；组织崩解；高血糖合并胰岛素不足；高钾性周期性麻痹；某些药物
3. 对机体影响：
1） 骨骼肌：急性轻度高钾血症：肌肉兴奋性增高，出现感觉异常，震颤；
急性严重高钾血症：RP过小，Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态。
2） 心肌：
① 兴奋性：
急性轻度高钾血症兴奋性↑；急性重度高钾血症兴奋性↓（Na+通道失活）。
机制：静息时，钾通道已最大开放，K+浓度升高对钾通道改变作用小。
② 传导性：↓
机制：0期去极化速度、幅度减小。
③ 自律性：↓
机制：4期K+浓度升高使K+通透性增高，K+外流增多。
④ 收缩性：↓
机制：胞外K+浓度升高抑制3期Ca2+内流。
⑤ 心电图变化： T波高尖。
3） 对酸碱平衡的影响：高钾血症易诱发代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
4. 临床防治：透析；注射Na+、Ca2+；
