电解质紊乱
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电解质紊乱
电解质紊乱是指血清中电解质浓度的增
高和降低,不管增高还是降低都会心肌
的除极和复极及激动传导异常,反映在
心电图上。高血钾
hyperkalemia
K+增高对心肌动作电位发生两方面的
影响:其一是细胞膜对K+的通透性增
高,复极3相时间缩短,坡度陡峻。另一
影响是静息膜电位升高,这是由于细胞
内外K+的浓度减少所致。K+>5.5mmol/l时,复极期心肌细胞对
的通透性增高——3相时间缩短,坡度
陡峭,整个动作电位时程变短——T波
高耸,QT间期缩短。这是最早期的表现。
K+>6.5mmol/l时,细胞静息膜电位升
高(负值减小),0相上升速度减慢,心
室内传导减慢——QRS时间增宽,QT
间期延长。K+>7.0mmol/l时,静息期膜电位更高
(负值更小),膜反应性降低,室内传
导速度变慢,此时心房肌的激动传导受
到抑制——P波振幅降低,时间增宽,
PR间期延长。
K+>8.0mmol/l时,对心房肌的抑制更
加明显——PR延长,R波降低,QRS增
宽,ST段下移,近似心肌缺血表现。
此时最特异的改变是形成窦室传导。K+>10.0mmol/l时,QRS波与T波融合
形成正弦曲线——心脏停搏。高浓度血钾时膜静息电位负值减少的程
度有时极为明显,甚至接近阈电位,使
心室的应激性升高,此时只需微弱的刺
激即可使心肌应激,出现各种室性心律
失常。窦室传导(sino-ventricular
conductio ) 心房肌对钾离子升高特别
敏感,当钾升高时,在SAN,结间束与
AVN尚未受到抑制之前心房肌首先受
到抑制使之电静止,SAN发出的冲动
不能激动心房,循三条结间束传至AV
交界处,从而激动心室,实为SAN至
AV交界区传导,ECG表现为心房波消
失,室率多变慢,也可快,QRS宽,T
波高大。低血钾
hypokalemia典型改变为ST段压低,T波低平或倒置,
U波增高。明显的低血钾可使QRS波群时间延长,P波振幅增高。低血钾可引
起房性心动过速,室内传导阻滞,房室
传导阻滞等各种心律失常。高血钙
hypercalcemiaST段缩短,QT间期缩短。低血钙
hypocalemiaST段延长,QT间期延长。洋地黄药物
洋地黄效应digitalis effect
心电图表现:
1.ST段下垂型压低。
2.T波低平,双向或倒置,双向T波初始部分倒置终末部分直立变窄,ST-T呈“鱼钩型”。
3.QT间期缩短。
洋地黄中毒digitalis toxicity
心电图表现为出现各种心律失常。