电解质紊乱

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电解质紊乱

电解质紊乱是指血清中电解质浓度的增

高和降低,不管增高还是降低都会心肌

的除极和复极及激动传导异常,反映在

心电图上。高血钾

hyperkalemia

K+增高对心肌动作电位发生两方面的

影响:其一是细胞膜对K+的通透性增

高,复极3相时间缩短,坡度陡峻。另一

影响是静息膜电位升高,这是由于细胞

内外K+的浓度减少所致。K+>5.5mmol/l时,复极期心肌细胞对

的通透性增高——3相时间缩短,坡度

陡峭,整个动作电位时程变短——T波

高耸,QT间期缩短。这是最早期的表现。

K+>6.5mmol/l时,细胞静息膜电位升

高(负值减小),0相上升速度减慢,心

室内传导减慢——QRS时间增宽,QT

间期延长。K+>7.0mmol/l时,静息期膜电位更高

(负值更小),膜反应性降低,室内传

导速度变慢,此时心房肌的激动传导受

到抑制——P波振幅降低,时间增宽,

PR间期延长。

K+>8.0mmol/l时,对心房肌的抑制更

加明显——PR延长,R波降低,QRS增

宽,ST段下移,近似心肌缺血表现。

此时最特异的改变是形成窦室传导。K+>10.0mmol/l时,QRS波与T波融合

形成正弦曲线——心脏停搏。高浓度血钾时膜静息电位负值减少的程

度有时极为明显,甚至接近阈电位,使

心室的应激性升高,此时只需微弱的刺

激即可使心肌应激,出现各种室性心律

失常。窦室传导(sino-ventricular

conductio ) 心房肌对钾离子升高特别

敏感,当钾升高时,在SAN,结间束与

AVN尚未受到抑制之前心房肌首先受

到抑制使之电静止,SAN发出的冲动

不能激动心房,循三条结间束传至AV

交界处,从而激动心室,实为SAN至

AV交界区传导,ECG表现为心房波消

失,室率多变慢,也可快,QRS宽,T

波高大。低血钾

hypokalemia典型改变为ST段压低,T波低平或倒置,

U波增高。明显的低血钾可使QRS波群时间延长,P波振幅增高。低血钾可引

起房性心动过速,室内传导阻滞,房室

传导阻滞等各种心律失常。高血钙

hypercalcemiaST段缩短,QT间期缩短。低血钙

hypocalemiaST段延长,QT间期延长。洋地黄药物

洋地黄效应digitalis effect

心电图表现:

1.ST段下垂型压低。

2.T波低平,双向或倒置,双向T波初始部分倒置终末部分直立变窄,ST-T呈“鱼钩型”。

3.QT间期缩短。

洋地黄中毒digitalis toxicity

心电图表现为出现各种心律失常。