炎症1

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潍坊医学院
病理学教研室
主讲人：张式暖教授
炎症(inflammation)
炎症 是十分常见而又是重要的基 本病理过程，常见的疾病如：皮肤 的疖、肺炎、肾炎、肝炎等。
第一节 概述
一、炎症的概念 （一）定义：是机体对各种致炎因子所 引起的一种防御性的，以局部组织改变为 主的全身性反应。包括组织的变质、渗出、 和增生等病变。通过炎症反应，不仅能局 限和消除致炎因子，清除局部坏死组织， 同时进行组织修复。因此，炎症和修复是 一密切相关的两个重要的病理过程。
1．血管壁通透性升高 ① 内皮细胞间间隙增宽 内皮细胞 收缩所致。 ② 内皮细胞吞饮活跃 ③ 内皮细胞表面粘多糖丢失 ④ 基底膜损伤 2．血管内流体静压增高 3．炎区内组织渗透压升高
渗出液的意义
A.利 1.稀释毒素 2.带走炎区的代谢产物 3.带来抗体和补体 4.有利于巨噬细胞的吞噬
B. 弊
1.影响器官的功能 2.窒息 如严重喉头水肿 3.造成器官的粘连 如纤维素性 或纤维性粘连
嗜中性粒细胞
巨噬细胞
嗜酸性粒细胞
浆细胞
四、炎症介质及其主要作用


介质种类
来源


组织胺 肥大C、Bp 激肽类 血浆蛋白 补体C3a 血浆蛋白 C5a 巨噬细胞 前列腺素 细胞质膜 磷脂成分 白三烯 白细胞 溶酶体酶 白细胞 淋巴因子 T淋巴C
血管扩张 通透性升高 趋化作用 其他 微A 微V 毛 微V 毛 N M E 发热 疼痛 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ± ＋ ＋
白 喉
假膜性炎
心包--纤维素性炎
手烧伤—水疱
（三）化脓性炎 以大量中性粒细胞为主，伴有不 同程度的组织坏死和脓液形成的炎 症。 由化脓菌引起。如葡萄球菌、链球 菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等。
脓液的组成：①坏死组织； ②中性粒 细胞； ③细菌； ④浆液。 1．表面化脓和积脓 表面化脓：是指浆膜和粘膜组织的化 脓性炎。 积脓：局限于体腔及自然管道内的化 脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
六、 炎症的经过和结局
一、炎症的经过 1. 急性炎症:病程约数天至一月，起病急， 症状明显，病变以变质渗出为主。如大 叶性肺炎。 2 .慢性炎症：病程数月至数年不等，可 有急性炎症转化而来，也可一开始就呈 慢性经过。病变以增生为主。如慢性肺 结核、慢性溃疡病。
(一)痊愈
1. 完全痊愈—靠再生修复 2.不完全痊愈—靠肉芽组织修复 (二)迁延为慢性炎症 如慢性活动性病毒性肝炎
(三)蔓延扩散 1. 局部蔓延 如肾结核 →输尿管结核 →膀胱结核 2. 淋巴路蔓延 如上肢感染→引起腋窝 淋巴结炎；下肢感染→引起腹股沟 淋巴结炎。
3. 血道蔓延 （1）菌血症(becteremia):细菌入血,但全 身无中毒症状，从血液中可查到细菌， 称为菌血症。如伤寒 （2）毒血症(toxemia)：细菌的毒素和毒 性产物被吸收入血，称为毒血症。临床 上出现寒战高热等中毒症状，同时伴有 实质器官的变性坏死，严重时可出现休 克。如中毒性菌痢。
第二节 急性炎症 炎症的病程经过分为两大类: 急性炎症和慢性炎症 在急性炎症过程中包括: 血流动力 学改变、血管通透性增加和白细胞 渗出的病变特点。
一、 血流动力学改变
致炎因子作用于局部，使细动 脉短时间痉挛、收缩，血流增加， 随后血流减慢。发生血液动力学改 变。
1、细动脉短暂收缩 损伤发生后立即 出现细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 可能是神经源性和化学介质的作用。 2、血管扩张和血流加快 先累及细动 脉，随后毛细血管扩张开放，局部血 流加快。使局部组织发红和发热。血 管扩张的发生机制与神经和体液因素 有关。
2. 蜂 窝 织 炎 (phlegmonous inflammation) 指发生在疏松结缔组 织的弥漫性化脓性炎。如蜂窝织炎 性阑尾炎。 链球菌→产生透明质酸酶、链激 酶→溶解纤维素 →细菌扩散 →蜂窝 织炎形成。
3. 脓肿(abscess)
组织内的局限性化脓性炎，伴有脓 腔形成者，称为脓肿。如肺脓肿 金葡菌→产生蛋白凝固酶→使渗 出的纤维蛋白原→转变为纤维素→ 病变局限→脓肿形成。
三、白细胞渗出和吞噬作用
1.白细胞靠边(边集) 2.白细胞粘附 机理: (1)电荷改变 (2)钙桥形成 (3)炎症介质作用
3.白细胞游出 4. 趋化作用（chemotaxis） 5. 吞噬作用 ①识别和粘着 ②吞入 ③杀伤和降解
白细胞附壁
白细胞游出
白细胞渗出
炎细胞种类和功能 1.中性粒细胞 见于：急性炎症、化脓性 炎 2.单核细胞 见于：慢性炎症、肉芽肿性 炎 3.淋巴细胞和浆细胞 见于：慢性炎症、 病毒感染 4.嗜酸性粒细胞 见于：变态反应性疾 病、寄生虫病
渗出性炎
（ 二 ） 纤 维 素 性 炎 (fibrinous inflammation) 成分：纤维素为主 部位：粘膜、浆膜、肺 粘膜---也称为假膜性炎。 假膜：是一层灰白色膜状物覆盖于器官的表 面。 镜下：①坏死上皮组织；②中性粒细胞； ③细菌； ④纤维素。
如白喉：发生在咽部---鳞状上皮---固膜性 炎---不易脱落。 气管、支气管---柱状上皮---浮膜性炎---易 脱落—造成窒息。 细菌性痢疾---假膜性炎 浆膜---结核性心包炎---绒毛心 肺---大叶性肺炎---肺泡腔内有大量纤维素 后果：可造成器官的粘连。
（3）败血症(septicemia)： 进入血液的细菌大量生长繁殖 并产生毒素，引起全身中毒症状 ， 称为败血症。病人可有高热、皮肤 粘膜出血斑点和脾肿大等。如爆发 性脑膜炎。
（4） 脓毒血症(pyemia)： 化脓菌引起的败血症，可进一 步发展为脓毒血症。临床上出有败 血症表现外，常有多器官多发性小 脓肿。
3．血流速度减慢 血流速度减慢是在血 管扩张的基础上，血管通透性升高的 结果。由于血管内液体外渗，导致血 液粘稠度增加，随后血液流动停滞。 上述变化时间不等，有几秒到几小时。 致炎因子→细动脉收缩→动脉性充血→ 血流停滞→渗出
二、 血管通透性增高
液体渗出的原因和机理十分 复杂，主要有： 血管壁通透性升 高、血管内流体静压增高、炎区 内组织渗透压升高。
－ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
五、炎症的组织学类型
一、变质性炎
如白喉毒素性心肌炎、急性重型病 毒性肝炎、流行性乙型脑炎、脊髓灰 质炎。
二、渗出性炎
(一)浆液性炎 (serous inflammation) 成分： 蛋白和水分为主 部位：粘膜---鼻粘膜的卡他性炎---清涕。 浆膜---风湿性关节炎---积液。 皮肤---烫伤、毒蛇咬伤---形成的水 疱。 后果： 对机体影响小。
疖 是单个毛囊、皮脂腺及其附近组 织的化脓性炎。 痈 是多个疖融合而成。 溃疡 发生在皮肤、粘膜的缺损，称 为溃疡。 窦道 形成一个盲口 。 漏管 形成两个开口。
小脑表面化脓
脓肿
蜂窝织炎
肝脓肿
（四）出血性炎(hemorrhagic inflammation)
出血性炎的血管损伤严重，渗 出物中含有大量红细胞。如鼠疫、 流行性出血热。
2. 渗出（exudation) 炎症局部组织血管内的 液体成分、纤维蛋白原等蛋 白质和各种炎细胞通过血管 壁进入组织、体腔、体表和 粘膜表面的过程称为渗出。
渗出液与漏出液的区别
渗出液 漏出液 蛋白含量 2.5g%以上 2.5g%以下 比重 1.018以上 1.018以下 细胞数 >0.50×109/L <0.10×109/L Rivalta试验 阳性 阴性 凝固 能自凝 不自凝 外观 混浊 澄清 原因 炎症 非炎症
（二）肉芽肿性炎 （granulomatous inflammation） 由于某些致炎因子引起，局部以 巨噬细胞增生为主，形成境界明显 的结节状病变，称为肉芽肿性炎。 病灶直径一般为0.5-2MM。一般可 分为二大类。
1．感染性肉芽肿 如结核、麻风、伤寒、梅毒所形成 的肉芽肿。 典型结核结节：中央为干酪样坏 死物质；郎罕巨细胞（Langhans）、 类上皮细胞；淋巴细胞、纤维母细 胞构成。
2．异物性肉芽肿 如手术缝线、石棉、滑石粉等所形 成的肉芽肿。 组成：由异物性巨细胞、淋巴细胞、 纤维母细胞构成。
结核结节
郎罕巨细胞
异物性肉芽肿
异物性肉芽肿
第四节 影响炎症过程的因素
取决于致炎因子的毒素、毒 力、全身性因素、局部因素。
请看下列习题：
练习题
1、名词解释：炎症、渗出、蜂窝织炎、 脓肿、肉芽肿性炎 2、简述肉芽肿性炎的类型及病变特点。 3、简述炎细胞的种类及功能 4、论述渗出性炎的类型及病理变化。
（2）白细胞数增多 在急性感染时， 病人外周血液中粒细胞数增多，可能 是炎区代谢产物刺激骨髓增生所致。 （3）单核巨噬细胞系统增生 如淋巴 结、肝、脾、骨髓中巨噬细胞增生。 （4）实质器官的改变 如心肝肾实 质细胞的变性、坏死发生代谢障碍。

3. 炎症反应的防御作用 通过炎症反 应，消除致病因子，有利于组织的再 生和修复。
3. 增生(proliferation)
增生的成分有： 上皮细胞 内皮细胞、纤维母细胞 ↓ ↓ ↓ 修复作用 肉芽组织
抗病力强 ↗ ↘ 变质→→渗出→→增生 ↖ ↙ 抗病力低下 巨噬细胞 ↓ 防感染
四、 炎症的局部表现和全身反应 1. 局部表现 (1) 红 炎症初期由于动脉性充血、 局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色， 晚期呈暗红色。 （2）肿 是炎性渗出的结果。以浆液 为主。
1. 变质(alteration)
炎症局部组织发生的变性和坏死称为 变质。 病理变化 如细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等。
代谢变化
分解代谢增强→耗氧量增加→{ ①氧含量降低→氧化不全的代谢产物增 多(如乳酸、脂肪酸、铜体)→局部酸 中毒 ②细胞内K+ 外移→组织内K ＋ 增多→晶 体渗透压升高→炎性水肿。 ③大分子蛋白质变为→小分子蛋白质→ 胶体渗透压升高→炎性水肿。