1. 何谓心力衰竭？其基本病因是什么？
［参考答案］：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对
或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
2. 在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？
［参考答案］:①氧化应激；②细胞因子的作用；③钙稳态失衡④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。
3•心力衰竭时肌浆网Ca2+处理功能障碍主要有哪些？
［参考答案］:①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。
4•心功能不全时为什么会出现心率加快？
［参考答案］:①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；② 心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器” ，引起交感神经兴奋，心率加快。
5. 心衰患者为什么尿量减少？
［参考答案］:心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
6. 试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
［参考答案］:①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
7. 试述肥大心肌转向衰竭的发生机制。
［参考答案］:心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。其发生机制: ①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活
性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量
和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
8. 试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应。
［参考答案］：心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；
③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重
分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
9. 试述心室舒张功能障碍的机制。
［参考答案］:①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的
病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
10. 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？
［参考答案］:①病人平卧后，胸腔容积减少②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使动脉血氧分压下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随着惊醒，并感到气促。
11. 试述端坐呼吸的发生机制。
［参考答案］:①端坐呼吸时，因重力关系部分血液转移到身体下半部，肺淤血、水肿减轻，从而减轻呼吸困难的程度。②端坐时，隔肌下移，胸腔容积增大，肺活量增大。③端坐时，减少水肿液吸收入血，减轻肺淤血水肿
呼吸功能不全
1. 简述呼吸衰竭的发病机制。
［参考答案］:(1 )通气功能障碍：①限制性通气不足；②阻塞性通气不足。(2)换气功能障碍：
①弥散障碍；②通气血流比例失调；③解剖分流增加。
2. 为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaC02升高？
［参考答案］:因为C02在水中的溶解度比02大，故弥散速度比02快，能较快地弥散入肺泡使PaC02与P A C02取得平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有Pa02降低而无PaC02
升高。
3. 如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？
［参考答案］:吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的Pa02 降低得到明显改善，而
对真性分流所致的Pa02降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。
4. 何谓死腔样通气？
[ 参考答案] ：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，
（V A/Q 可显著大于正常），肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
5. 何谓功能性分流？
[ 参考答案] ：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，（V A/Q 可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。
6. 试述肺源性心脏病的发病机制。
[ 参考答案] ：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要
机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从引起肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
7. 试述肺性脑病的发病机制。
[ 参考答案] ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血症，脂溶性CO易通过血-脑屏障，而HCO不易通过，因此脑内pH降低明显。酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
8. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？
[参考答案]:①对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧，一般不超过50% ;②对于II 型呼衰，持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到
6.65〜
7.98 kPa （50〜60 mmHg即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧
