的因素。它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。如结核杆菌是结核病的病因。条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能
低下等。
什么是基本病理过程？请举例。基本病理过程是指在多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功能、代
谢和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。
简述健康和疾病的含义。健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现岀自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；
而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损
伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持. 保证重要器官的血供.但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性
消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
为何脱水易发生休克，为什么？低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致失渗透压感受器受抑制，ADH分泌的释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量减少，病人易出现休克.
有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合
管对钠（水）的重吸收，增加钾排岀。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：
促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管
重吸收镁。⑥胰岛素：促进细胞夕卜钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活a和B两种受体的活性：a 受体激
活促进K+从细胞内移出，B 受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可岀现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差fT静息电位负值增大T与阈电位差距增大T兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾fT细胞内外[K+]比值J-静息电位太小
（负值小）T钠通道失活T动作电位形成障碍T兴奋性降低。
试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包
括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会
导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近
曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？（1）.血液及细胞内的缓冲作用：H+十HC0「T HCQ T CO2+HOH + Buf「T Hbuf，细胞内外K+-川交换，进入细胞内 H+被细胞内缓冲系统缓冲。（2）.肺的代偿调节：H+
浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中fCO（PaC0
继发性降低。（3）•肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌J 及泌NH+及回收HCO增加，使血浆HC观度有所恢复。
AG增高型代谢性酸中毒的原因和机制AG增高型代谢性酸中毒的特点增高，血氯正常。这类酸中毒是指除
了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3缓冲，其酸根增高，
这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。
酸中毒时对机体有哪些影响？⑴中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起 CO麻醉及肺性脑病。（2）心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。（3）高钾血症。（4）其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
代谢性碱中毒与低钠血症互为因果，试述其机制？代谢性碱中毒与低钠血症分别可作为一种原发性变化，通
过细胞内外例子交换及肾脏的代偿性变：低钠血症和代谢性碱中毒.如：碱中毒引起低钠，机制为：由于碱中
毒，细胞外液氢H+降低，细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移已维持平衡，故血钠降低；同时，肾小管上皮细胞 H+- Na+交换减少,K+ - Na+交换增强，排K+曾多也使血钠降低，低钾引起的碱中毒的机制也是如此.
代谢酸中毒与代谢碱中毒对中枢神经的影响有何不同？试述其机制.代谢性酸中毒中毒时引起中枢神经系统
功能拟制，岀现意识障、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制，岀现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要
与脑组织入-氨基丁酸含量的变化有关：碱中毒时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强，使入-氨基丁酸增多，入-
氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织入-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性
降低,故入-丁级乙酸凤姐增多而生成减少，因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.
试述CO中毒引起缺氧的机制。（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使 2，3 一 DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释岀，加重组织缺氧。（3）当CO与 Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
