病生简答题(完整版)教学文案

简答题第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。

3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。

人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。

第二章疾病概论1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？1． 病原体有一定的入侵门户和定位。

例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。

只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。

例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

●病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。

例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。

1．休克早期有何代偿意义？①血液重分布有利于心脑血液供应；②儿茶酚胺等缩血管物质大量释放时，微静脉、小静脉及肝脾血库收缩，迅速而短暂地增加回心血量，起到了“自身输血”的作用；③由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性高，使毛细血管前阻力高于后阻力，毛细血管流体静压降低，较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到“自身输液”的作用；④交感-肾上腺髓质系统兴奋时，心率加快，心肌收缩力增强和外周血管阻力升高均有利于动脉血压的调节、维持。

2．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。

（1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成多于回流1）毛细血管流体静压增高；2）血浆胶体渗透压降低；3）微血管壁通透性增高；4）淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡——钠、水潴留1）肾小球滤过率降低①肾小球滤过总面积减少；②肾血流量减少，如心力衰竭、肝硬化、肾病综合征等疾病时。

2)肾小管、集合管重吸收钠、水增多①肾血流重分布；②近曲小管重吸收钠、水增多：肾小球滤过分数升高和利钠激素分泌减少；③远曲小管、集合管重吸收钠、水增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高和抗利尿激素释放增多。

3．何为反常性酸性尿？何为反常性碱性尿？简述其机制。

高钾血症可引起代谢性酸中毒，因肾小管上皮细胞缺钾使K+-Na+交换增多，H+-Na+交换减少，尿液中H+减少，尿呈碱性，称为反常性酸性尿，这是高钾性酸中毒的一个特征。

低钾引起代谢性碱中毒时，因肾小管上皮细胞缺钾使K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，尿液中H+增多，尿呈酸性，称为反常性酸性尿，这是低钾性碱中毒的一个特征。

4．为什么低渗性脱水时组织间液比血浆减少更为明显？有何临床表现？因为血容量减少、血液浓缩和血浆胶体渗透压增大，毛细血管有效滤过压降低，组织液生成减少，同时促使一部分组织间液向血管内转移，所以组织间液的减少比血浆的减少更明显。

（1）无口渴：体液低渗状态而使口渴中枢的兴奋性降低。

名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。

2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止。

5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。

6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。

8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。

其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。

10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。

12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。

高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。

13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

绪论1）基本病理过程：指多种疾病中可能出现的共同的，系列的功能，代谢和形态结构的病理变化。

简答：1）基本病理过程与疾病有何区别？答：基本病理过程与疾病的主要区别在于：①病理过程不是一个独立的疾病，而是疾病的重要组成部分，一个病理过程可出现在多种疾病中，而一种疾病中又可先后或同时出现多种病理过程。

②一个疾病过程可以由不同原因引起，而一种疾病往往由某种特定的原因引起。

第一章疾病概论1）疾病：机体在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2）脑死亡：全脑的功能永久性停止。

3）死亡：死亡是个体生命活动的终止，是生命的必然规律。

1）何为脑死亡？判断死亡的标准有哪些？意义？答:脑死亡是指全脑的功能永久性停止。

判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止；③颅神经反射消失；④瞳孔散大，固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。

意义：以脑死亡作为判断个体死亡的标准具有下述意义：（1）有利于判定死亡时间（2）确定终止复苏抢救的界线（3）为器官移植创造条件2）简述先天性疾病与遗传性疾病的区别。

答：先天性疾病与遗传性疾病在此病因素及遗传特性等方面有较大的区别先天性疾病是指有害因素损伤胎儿的生长发育而引起的疾病，是与生俱来的，并不向下一代遗传。

而遗传性疾病是指由遗传改变引起的疾病，主要由基突变或染色体畸变引起，可以与生俱来，也可以在个体发育到一定阶段或经某些因素诱发才表现出来，并向下一代遗传。

3）体液的容量和分布60％1．细胞内液40％2。

细胞外液20％a。

组织间液15％b。

血浆5％第二章水、电解质代谢紊乱1）脱水(dehydration)：体液容量的明显减少在临床上称为脱水。

体液容量减少（脱水）：1)低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）2)高血钠性体液容量减少（高渗性脱水）3)正常亚钠性体液容量减少（等渗性脱水）1）简述低血钠性体液容量减少（低渗性脱水）的概念，发生原因，对机体的影响。

答：低渗性脱水是指水钠共同丢失，水钠＞失水，体液容量明显减少，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆胶体渗透压<280 mOsml/L原因：1。

1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：①“自身输血”。

肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；②“自身输液”。

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；③血液重新分布。

不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。

这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。

此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。

由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。

此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

3.休克Ⅲ期为何发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。

此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

4.简述DIC使休克病情加重的机制。

休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

病生常见简答题（1）1. 失血性休克合并休克肺时，会出现那种类型缺氧？为什么？2. 碱中毒对机体有哪些影响？3. 试述心力衰竭时心率加快的机制、代偿意义与不利影响。

4. 试述碱中毒对机体的影响？5. 急性肾小管坏死少尿期最危险的变化时什么？发生原因是什么？6. 急性肾功能不全出现少尿的原因？7. 休克病人发生DIC的机制？8. 简述休克1期（缺血缺氧期）微循环的变化及机制？9. 呼吸道感染诱发心衰的机制？10. 引起肝性脑病的常见诱因有哪些？为什么？11. 试述体内外体液交换失平衡引起水肿的机制？12. 试述心肌肥大的发生机制及病理生理意义？13. 患儿一岁半，水样泻1～7次/日，可能发生何种类型脱水？怎样处理？14. 高钾血症并发酸碱紊乱时，尿Ph有何变化？为什么？15. 何谓休克肺？简述其发生机制？16. 动脉血压高低是否可作为判断休克有无的指标？为什么？17. 何谓肾性骨营养不良？18. II型呼衰病人吸氧应注意什么？为什么？19. 何谓反常星酸性尿？简述其发生机制？20. DIC患者为何易引起出血？简述其发生机制？21. 试述低渗性脱水时，机体的主要表现及其机制？22. 肝性脑病患者伴有水肿，能使用速尿、利尿酸吗？为什么？23. 试述肾性高血压的发病机制？病生常见简答题（2）1。

休克2期的特点和机制2。

心衰时能量的代谢3。

DIC引起出血的机制1/哪些酸碱平衡紊乱能引起PaCO2增高，机制2/钙超载引起机体损伤的机制3/通气和血流量失衡引起的血气改变1 肺性脑病的发病机制2 心衰时心肌的兴奋偶联机制失常原因3 休克早期的微循环变化和代偿机制1。

出血性坏死的条件并举例说明2。

肉芽肿的概念并举例说明3。

病毒性肝炎的病变特点1.低张性缺氧时，肺血管收缩的机制2.DIC中发生休克的机制3.肺源性心脏病的发病机制1、在高钾血症和低钾血症时，心肌传导性的变化有何异同？其机制如何？2、试述肾性贫血的发病机制。

简述脑死亡的诊断标准。

：（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血液循环完全停止。

疾病发生的机制:①神经机制：有的致病因素能直接侵犯神经系统或通过神经反射引起神经功能紊乱，是神经系统本身或全身其他器官功能异常从而导致疾病的发生②体液机制：致病原因引起体液环境量和质的变化，导致内环境和疾病的紊乱③细胞机制：致病原因直接作用与组织细胞，引起其损伤，如机械力、酸、碱、高温、低温、化学毒素、电离辐射等④分子机制：从分子水平研究疾病发生机制，近年来发现多种与疾病有关的基因哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？是低渗性脱水，因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。

另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。

分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿：血Na浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛记忆力减退神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。

什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

试述水肿的发病机制：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

简答题集锦1.心力衰竭患者为什么会出现水肿？答：心力衰竭会导致有效循环血量降低，从而导致肾血流量下降，使肾小球滤过率下降，导致体内外液体交换平衡失调，引发水肿；有效循环血量的下降也会使交感神经兴奋，导致肾血管收缩，使肾血流量下降，导致肾小球滤过率下降，导致体内外液体交换失调，从而诱发水肿。

2.低血钾对机体有何影响？答：对机体的影响：与钾的生理功能密切相关。

①对神经肌肉的影响（骨骼肌：当血清钾浓度低于3 mmol/L 时即可出现四肢软弱无力，重者可发生呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：出现平滑肌收缩无力，甚至出现麻痹性肠梗阻）；②对心脏的影响：可引起各种心律失常，如窦性心动过速，房性或室性期前收缩，阵发性心动过速,房室传导阻滞，严重时发生心室纤维颤动；③对肾的影响：慢性缺钾时，肾的浓缩功能下降，出现低渗尿；④对中枢神经系统的影响：中枢神经系统兴奋性降低；⑤物质代谢障碍；⑥对酸碱平衡的影响：常并发缺钾性代谢性碱中毒3.代谢性酸中毒对机体的影响？答：（1）.对心血管系统的影响：①心律失常；②心肌收缩力降低；③血管对儿茶酚胺的反应性降低；④诱发DIC (2).对中枢神经系统的影响：中枢神经系统障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝，嗜睡等，严重时可出现昏迷（3）骨骼的变化4.钾代谢紊乱和酸碱失衡之间的关系？答：高血钾症与代谢性酸中毒互为因果。

各种原因引起细胞外液K+增多时，K+细胞内H+交换，引起细胞外H+增多，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中性，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿低血钾与代谢性碱中毒互为因果。

低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿5.比较不同类型缺氧的血氧指标改变差异。

病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。

1.休克1期（代偿期）微循环的改变：毛细血管、后微动脉、微动脉收缩；毛细血管缺血缺氧；直捷通路，A-V吻合支开放，少灌入少流出，灌入少于流出改变机制：（1）交感-肾上腺髓质系统：外周血管收缩，脑动脉血管扩张，冠状动脉扩张（2）其他体液因子：血管紧张素、血管加压素、血栓素、心肌抑制因子、内皮素代偿意义：（1）有助于动脉血压的维持：外周总阻力增高、排血量增加、回心血量增加（2）保证心脑血管的血液供应临产表现：烦躁不安，尿量减少，皮肤苍白发凉，脉搏细速，脉压差减少2.休克2期（失代偿期）微循环改变：血管反应性进行性下降，血管收缩逐渐减弱，白细胞粘着微静脉壁，红细胞聚集，部分毛细管内血流瘀滞，血液灌入多流出少机制：酸中毒，局部扩血管代谢产物增多，血液流变学的改变，内毒素和NO,内啡肽后果及临川表现：自身输液停止，第三间隙液丢失，皮肤苍白发凉加重，精神淡漠，血压进行性下降，脉搏快而弱，静脉危险二、DIC分期：1.高凝期：血管内皮损伤和组织损伤激活凝血系统，血细胞损伤和外源性促凝物质的入血促进血液凝固，使血液处于高凝期2.消耗性低凝期：高凝期间，凝血因子被大量消耗，导致凝血因子减少，血液凝固性迅速降低，而出现消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期：内源性凝血产生的接触活化因子激活纤溶系统，出现继发性纤维溶解亢进4.出血：凝血因子减少，纤维溶解系统的增强和纤维蛋白降解产物（FDP）的生成三、心力衰竭代偿1.神经内分泌系统激活：（1）交感肾上腺髓质系统和RAAS的激活（2）其他体液因子：血管加压素：收缩外周血管，保证重要脏器的血液供应；增加水的重吸收有利于体液和渗透压的稳定心钠素和脑钠素：抵消水钠潴留，减轻体液负荷过重及静脉淤血缓激肽和前列腺素：增强扩张血管，改善肾血流量和利钠利尿效应2.心脏代偿反应（1）心率加快：心排血量增加，维持动脉血压，舒张压升高有利于冠状动脉的血液灌注（2）心肌收缩力增强：心排血量增加（3）心室扩张：代偿（紧张原性扩张），心排血量增加失代偿（肌原性扩张）（4）心肌肥大：向心性肥大：后负荷过重，室壁收缩压力增加，心肌纤维并联增生，心室稍大或正常，心室壁增厚，厚度/直径大于正常离心性肥大：前负荷过重，舒张期室壁应力增加，心肌纤维串联增生，心室明显扩大，室壁稍厚，厚度/直径等于或小于正常心肌肥大收缩成分增多，收缩力增加，排血量增加；室壁增厚时室壁张力降低，减少心肌的耗氧量（1）血容量的增加（2）血液重新分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强四、心力衰竭临床表现（一）静脉淤血所致的临床表现和病理生理基础1.体循环淤血：右心衰竭或全心衰竭，主要表现为体循环静脉系统过度充盈，颈静脉怒张，颈静脉搏动（1）心源性水肿：全身水肿（2）肝肾胃肠道功能异常：肝：肝静脉流体静压升高，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张充血水肿导致肝大肾：水钠潴留，肾功能不全胃肠道：机体吸收异常，电解质平衡紊乱2.肺循环淤血：左心衰，肺部组织发生充血水肿，出现呼吸困难和肺水肿（1）劳力性呼吸苦难：（2）端坐呼吸：回流入左心的血量增加，左心前负荷增加，左心衰竭，导致肺循环淤血；端坐时血液向下半身转移，回心减少，肺淤血减轻；端坐时膈肌位置和腹腔器官下移，胸腔容积扩大，肺活量增加平卧时，促进水肿液吸收入血，血容量相对增加，肺水肿严重（3）夜间阵发性呼吸困难：平卧时，回心血量增加加剧肺部淤血平卧时，肺活量减少睡眠时，迷走神经兴奋性增加，支气管收缩，呼吸困难睡眠时，神经反射敏感性降低（二）心排血量减少所致临床表现的病理生理基础1.心脏泵血功能降低引起的表现（1）心室射血分数下降（2）心室充盈受限（3）心脏射血功能降低（4）心率加快2.组织器官灌流不足引起的表现易疲劳，对体力活动的耐受力降低（骨骼肌血流量减少）皮肤血流量减少以及缺氧，患者皮肤苍白，体表温度降低，发绀心排血量减少，头晕，昏厥肾血流量减少，尿量减少，氮质血症五、急性肾衰少尿期的临产表现1.尿变化(1)少尿或无尿，肾血液灌注减少，原尿回漏，肾小管阻塞导致的GFR减少有关(2)低比重尿和高钠尿（3）血尿、蛋白尿及管型尿，肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落2.水中毒：肾小球率过滤急剧下降，体内分解代谢增强导致内生水增多3.高钾血症：尿量减少，排钾减少4.低钠血症：水潴留引起的稀释性低钠血症5.代谢性酸中毒：排酸保碱功能障碍6.氮质血症：GFR降低，非蛋白氮排出减少（尿素、尿酸、肌酸、肌酐）六、肾性骨病的发病机制肾性骨病包括儿童的肾性佝偻病，和成人的骨囊性纤维化，骨软化症和骨质疏松机制与慢性肾衰时出现的高血磷，低血钙，PTH分泌增多，1,25-（OH）2D3形成减少、铝中毒，及酸中毒有关血磷升高：GFR减少，肾排磷减少，导致高磷血症和低钙血症，继发性PTH分泌增多，加强溶骨活性，使骨磷释放增多血钙降低：血液中钙磷浓度之间有一定关系，血磷升高，血钙降低；肾实质破坏后，1,25-（OH）-D3形成减少，肠道对钙的吸收减少；血磷增高时，肠道分泌磷酸根增多，钙与之结合，形成不溶性的磷酸钙阻止钙的吸收；尿毒症时，肠道粘膜受损，钙的吸收减少七、肾性高血压的机制1.钠水潴留：慢性肾衰时，肾排钠、水的功能的障碍，引起血容量增高和心排血量增多，导致血压升高，这种高血压称为钠依赖性高血压2.肾素-血管紧张素系统的活性增高醛固酮分泌增多，水钠潴留，并可兴奋交感-肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放和分泌增多，导致血压上升，这种高血压称为肾素依赖性高血压3.血管舒张物质减少肾实质的破坏引起血管舒张物质减少，引起高血压八、肾性缺血的机制1.促红细胞生成素减少2.血液中潴留的毒性物质对骨髓造血具有抑制作用3.毒性物质直接破坏红细胞，引起溶血4.毒性物质抑制血小板的功能功能导致出血5.慢性肾功能障碍导致肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而失铁过多6.肾功能障碍致高铝血症，可抑制铁的转运及色素的合成九、肝性脑病（一）氨中毒学说1.氨清除不足1)肝内鸟苷酸循环障碍2)来自肠道的氨绕过肝2.氨的产生过多1）肠道产氨增多：门静脉回流受阻，肠道粘膜淤血水肿；胆汁分泌减少；上消化道出血2）肾产氨增多：过度通气，呼吸性碱中毒，尿液PH偏高，氨向血中弥散增加排钾利尿剂，肾排钾增加，排H+减少肾小管上皮细胞内碳酸酐酶被抑制，H+排出减少3）肌肉产氨增多：收缩加剧，分解代谢增强，产氨增多十、肺性脑病的发病机制（一）对脑血管的影响1.脑血管扩张：酸中毒和二氧化碳潴留均可使脑血管扩张2.脑水肿:缺氧和酸中毒导致，血管内皮细胞损伤，通透性增强，导致脑间质水肿；ATP合成减少，影响钠钾泵功能障碍，导致细胞水肿3.脑微血栓的形成：血管内皮损伤引起血管内凝血（二）对脑细胞的影响缺氧和酸中毒将引起脑细胞功能的变化1.酸中毒：PH 降低可使脑电波的活动减弱；r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；磷脂酶活性增强，促使溶酶体释放，引起神经细胞和组织的损伤2.低氧血症：脑细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞膜泵功能降低，不能维持正常的膜电位。

疾病（disease）：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

健康（health）：躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

枕骨大孔以上全脑死亡。

低渗性脱水/低容量性低钠血症（hypotonic dehydration）：失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。

高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonic dehydration）：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

等渗性脱水（isotonic dehydration）：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿（edema）：过多的等渗性液体在组织间隙或体腔内积聚。

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。

发热（fever）：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

过热（hyperthermia）：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。

病生问答题名词解释及参考答案1、病理生理学是一门研究疾病发生、发展、转归规律和机制的科学。

它的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

2、疾病概论又称病理生理学总论，主要讨论疾病的概念、疾病发生发展和转归的过程中具有普遍规律性的问题。

3、基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

4、系统病理生理学论又称系统病理生理学各论，主要论述机体重要器官系统在不同疾病过程中可能出现的一些常见共同的病理过程，这些变化在临床上称其为综合征。

5、循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

6、实验病理学用实验方法来研究疾病发生的原因和条件以及疾病过程中功能、代谢的动态变化，是病理生理学的前身。

1、健康健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2、疾病是机体在一定病因损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3、稳态面对复杂多变的外环境，机体的体温、体液容量和理化性质等只在很小的范围内变动，这种保持内环境相对恒定的状态称为稳态。

4、基因病主要是指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病，如果由一个致病基因引起的基因病称单基因病，如由多个基因共同控制其表型性状的疾病称多基因病；5、分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

6、症状是指疾病所引起的病人主观感觉的异常，例如头晕、头痛、恶心、疲乏无力等。

7、体征是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常，例如心脏杂音、肿块、化验室和X线检查异常等。

8、病因学是研究引起疾病发生的因素及其作用的科学。

根据这些因素在疾病发生中的作用，可将其分为致病原因和条件。

9、发病学主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。

10、完全健康亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病肘所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能代谢改变恢复；机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力和社会行为包括劳动力也完全恢复正常。

肝性脑病诱因机制：肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。

上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。

机制：氨中毒学说, 假性神经递质学说, 血浆氨基酸失衡学说.何为高血压按病理病因分为哪几类：高血压是指动脉血压超过正常值的异常情况。

原发性高血压：是指原因不明的高血压，占90%以上。

目前尚难根治但能被控制。

继发性高血压：血压升高有明确的病因，占5%-10%。

这种高血压可能是由肾脏疾病、内分泌疾病如肾上腺肿瘤或增生和其它原因导致。

DIC引起出血的发生机制：（一）凝血物质的消耗在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。

（二）纤溶系统的激活纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。

（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成，大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集，因此FDP可通过强烈的抗凝作用引起出血。

休克与DIC之间相互关系及其发生机制：急性DIC长引起休克主要原因为：①微血管内微血栓形成，减少了回心血量。

②DIC过程中12因子的活化激活了补体系统和激肽系统，使血管扩张，血压下降，回心血量减少。

③FDP的形成增加了激肽和组胺的功能。

④大面积出血使血容量降低。

⑤心肌受累，心排出量减少。

休克引起DIC的主要原因为：①血管内皮细胞损伤，激动内源性凝血过称。

②组织损伤，释放大量的组织因子，激动外源性凝血过程。

③大量血细胞破坏，释放大量的ADP等物质，促进血小板的聚集，引起凝血。

④TXA2和PGI2的比值升高，促进凝血。

⑤单核巨噬细胞系统的吞噬功能减退。

心衰时心肌收缩力减弱的基本机制：细胞外基质中的基质金属蛋白酶增加促使心衰发生，心脏能量代谢障碍促使心衰发生，心肌CA离子代谢转运障碍对心肌运动的影响劳力性呼吸困难是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后自行消失。

疾病机制——病生单选：10名词解释2：病理过程，健康，疾病，EP，热限，全身适应综合征，应激性疾病，肠源性内毒素血症，裂体细胞，休克肺，一.名词解释发热，调定点学说，冷、热敏神经元，热限，EP,热调节介质，良劣性应激，应激原，一般适应综合征，急性期反应及蛋白，应激性疾病，冷、暖休克，自身输血、输液，血流重分布，白细胞滚动，微血管病性溶血性贫血，裂体细胞。

简述2：发热对机体免疫的影响分子伴娘的作用应激性溃疡的发病机制休克早期机体微循环变化对机体的影响休克与DIC关系酸中毒对休克发生发展的影响疾病发生的基本机制二. 简答题（重点）1.失血性休克微循环变化及其机制。

2.休克缺血性缺氧期微循环变化对机体作用。

3.毛细血管无复流现象的原因。

4.休克时细胞损伤变化要点。

5.应激性溃疡的发病机制。

6.简述应激的神经内分泌机制。

7，何谓结构性热休克蛋白和诱导性热休克蛋白，其生物学功能要点。

8发热时相及各时相热代谢特点。

9简述发热对机体防御功能影响。

10，急性期蛋白的生物学作用。

11，DIC发病机制及发病影响因素。

12 DIC和休克的辩证关系。

13 简述DIC分期、分型。

14，你如何判断出血患者体内是否存在继发性纤溶亢进。

答案0热限在人体，发热时最高体温很少有超过41℃-42℃者；在动物实验中，在一定范围内，发热效应随致热原剂量增加而加强，量－效曲线上出现斜坡；但到达一定水平后，发热效应不再增强，曲线出现平坡。

这种体温上升被限制在一定高度以内，称为热限。

热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是重要的稳态调节机制1.稳态•生理学家把正常机体在神经系统和体液以及免疫系统的调控下，使得各个器官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态，叫做稳态2．病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。

•如炎症、发热、缺氧、休克等。

它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。