病学生理学简答题
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四、简答题(每题 5 分共 20分)1.1.反常性碱性尿答:高钾血症时(1分),细胞外的钾进入细胞内,细胞内的氢移向细胞外,血液变酸性。
(2分)肾小管上皮细胞分泌K+增加,K+-Na+交换增加,H+-Na+交换降低,肾排H+↓,尿呈碱性(2分)。
2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答:低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑(负反馈)(2分)有利:RBC、Hb↑,携氧能力↑;(2分)有害:过度↑,如红细胞压积﹥60%,血液粘滞性↑→血流变慢,促进微血栓形成。
(1分)3.肾性骨营养不良答:由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化(1分),主要原因有:主要原因有:①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进,(2分)②维生素代谢障碍;(1分)③酸中毒(1分)4. CO2麻醉答:.高碳酸血症时,中枢神经系统出现功能抑制的现象. (1分)①CO2入脑↑,因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑,(2分)②HCO3-为水溶性不易通过血-脑屏障,而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。
(2分)五、论述题(每题10 分共20分)1.休克初期机体发生何种形式的代偿?说明其代偿机制。
1.(1)回心血量↑维持ABP:(2分)①自身输血: CA↑→B、V收缩→血管容量↓,尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑,称为“自身输血”。
(1分)②自身输液:组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。
α受体(+)→微A收缩>微V→微循环灌<流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑,(返流入血↑)称为“自身输液”。
(1分)③循环血量增多:肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋;ADH分泌增多。
(1分)(2)血流重分布:在组织缺血缺氧的状态下,机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张,血流量增加。
病理生理学考试题及答案一、单选题(每题2分,共20分)1. 以下哪个选项不是炎症的典型表现?A. 红肿B. 热C. 疼痛D. 肌肉萎缩2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于:A. 细胞膜完整性B. 细胞核形态C. 细胞质密度D. 细胞骨架结构3. 以下哪种物质是细胞外基质的主要成分?A. 胶原蛋白B. 弹性蛋白C. 纤维蛋白D. 肌动蛋白4. 缺氧时,细胞内哪种物质的含量会增加?A. 乳酸B. 二氧化碳C. 氧气D. 一氧化氮5. 血栓形成的基本条件包括:A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 以上都是6. 以下哪个选项不是肿瘤细胞的特征?A. 无限增殖B. 接触抑制丧失C. 细胞间粘附性增强D. 易形成转移7. 以下哪种机制与自身免疫性疾病的发生有关?A. 免疫耐受破坏B. 抗原模拟C. 免疫复合物沉积D. 以上都是8. 以下哪个选项不是缺血再灌注损伤的机制?A. 活性氧产生B. 钙超载C. 细胞凋亡D. 细胞坏死9. 以下哪种疾病与氧化应激有关?A. 糖尿病B. 动脉粥样硬化C. 阿尔茨海默病D. 以上都是10. 以下哪个选项不是细胞信号转导的分子?A. G蛋白B. 受体酪氨酸激酶C. 核受体D. 细胞骨架蛋白二、简答题(每题10分,共40分)1. 简述细胞凋亡的生物化学特征。
2. 描述炎症反应的三个主要阶段。
3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。
4. 说明缺血再灌注损伤的病理生理过程。
三、论述题(每题20分,共40分)1. 论述细胞外基质在组织修复中的作用。
2. 讨论自身免疫性疾病的发病机制,并举例说明。
答案一、单选题1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. D8. D9. D10. D二、简答题1. 细胞凋亡的生物化学特征包括:细胞体积缩小,细胞核凝聚,染色质边缘化,形成凋亡小体,细胞膜保持完整,不引起炎症反应。
2. 炎症反应的三个主要阶段包括:血管扩张和血流增加,白细胞渗出和趋化,组织修复和再生。
一心功能不全的常见原因与诱因原因;1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染;1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常;尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱;一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩;血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1;增加血容量,慢性心力衰竭主要代偿方式2;血液重新分布,保证心脑供血3;组织细胞利用氧的能力增加4;红细胞增加三诱发心力衰竭机制1;心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2;心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3;心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1;抑制钙离子内流2;使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3;氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1;心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2;心内代偿心率加快最早出现;心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力;心肌收缩力增加;心肌肥大;六左心衰呼吸困难机制1;夜间阵发性呼吸困难(1)患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重(2)膈肌上移限制肺的扩张(3)入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加(4)入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2;端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3;劳动性呼吸衰竭最早产生(1)回心血量增加肺淤血加重(2)心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重(3)肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力(4)缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1;CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2;动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3;由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是;持续低浓度(低于30%)、持续低流量(1~2L每分钟)吸氧,使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水:细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水:①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降?[答题要点]①口渴,增加饮水;②少尿,减少水分排出;③细胞内水向细胞外转移,起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水:主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水,腹泻丢失大量消化液。
低钾血症:腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况?[答题要点]有三种形式:①GFR↓,肾小管重吸收水钠正常;②GFR正常,肾小管重吸收钠水↑;③GFR↓,肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀?[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑,细胞外K+进入细胞内→低钾血症;此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时,因平滑肌兴奋性↓,胃肠蠕动↓,产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高?[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野(Purkinje)纤维3相复极化形成,正常时被心室肌复极化波掩盖,低钾血症时,浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学一、问答题1、什么是疾病?什么是健康?什么是亚健康?三者之间有何联系?疾病是指机体在病因和条件的共同作用下,自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态,心理健康与身体健康可互相影响,心理的不健康可伤害身体,甚至引起躯体疾病,疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中,可向健康转化,若长期忽视亚健康,不予积极应对,则亚健康可向疾病转化,重视疾病预防,促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡,而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高:a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因:a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑:a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻:a、淋巴管阻塞:如丝虫病,淋巴管炎症b、淋巴回流受阻:如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留:正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降:不伴有肾小管重吸收相应减少时,就会导致钠、水的潴留。
原因:①广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏,肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,导致钠、水潴留。
《病理生理学》试卷一、选择题:(每题1分,共30分)1.慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是()(A)血浆尿素氮(B)血浆尿酸氮(C)血浆肌酐(D)高血钾程度(E)内生肌酐清除率2.使肾动脉灌注压下降的全身血压是()(A)低于40mmHg (B)低于50mmHg (C)低于70mmHg(D)低于80mmHg (E)低于90mmHg 3.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是()(A)代谢性酸中毒(B)水中毒(C)氮质血症(D)高镁血症(E)高钾血症4.肝性脑病常见的诱因是()(A)胃肠内含氮物质增多(B)糖类摄入增多(C)脂肪摄入增多(D)上消化道大出血(E)肠道内细菌活动增多5.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是()(A)影响大脑皮质的兴奋性及传导功能(B)使乙酰胆碱产生过多(C)使脑干网状结构不能正常活动(D)使去甲肾上腺素作用减弱(E)干扰脑细胞的能量代谢6.低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是()(A)酸中毒(B)氮质血症(C)循环衰竭(D)脑出血(E)神经系统功能障碍7.低钾血症时可出现()(A)正常性酸性尿(B)正常性碱性尿(C)反常性酸性尿(D)反常性碱性尿(E)中性尿8.临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予()(A)高渗氯化钠(B)10%葡萄糖液(C)低渗氯化钠(D)50%葡萄糖液(E)等渗氯化钠9.过量的胰岛素引起低血钾的机制是()(A)醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多(B)肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少(C)细胞外钾向细胞内转移(D)钾摄入不足(E)腹泻导致失钾过多10.水肿时产生水钠潴留的基本机制是()(A)毛细血管有效流体静压增加(B)有效胶体渗透压下降(C)淋巴回流障碍(D)毛细血管壁通透性升高(E)肾小球-肾小管失平衡11.某患者术后禁食三天,仅从静脉输入大量的5%的葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发生()(A)高血钾(B)低血钾(C)高血钠(D)低血钠(E)低血钙12.缺血-再灌注损伤最常见于()(A)心肌(B)脑(C)肾(D)肠(E)肝13.心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后()(A)心肌细胞坏死(B)代谢延迟恢复(C)不可逆性结构损伤(D)收缩功能延迟恢复(E)心功能立即恢复14.休克早期微循环的变化哪一项是错误的()(A)微动脉收缩(B)微静脉收缩(C)后微静脉收缩(D)动静脉吻合支收缩(E)毛细血管前括约肌收缩15.有关发热的概念下列哪项正确:()(A)体温超过正常值(B)由体温调节中枢调定点上移引起(C)是临床常见疾病(D)由体温调节中枢功能障碍导致(E)发热和过热意思相同16.下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病?()(A)高容量性高钠血症(B)水中毒(C)代谢性酸中毒(D)代谢性碱中毒(E)以上都对17.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是()(A)HCO3-/H2CO3(B)Pr-/HPr (C)HPO42-/H2PO4-(D)Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 (E)有机磷酸盐18.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是()(A)细胞外液缓冲(B)呼吸代偿(C)细胞内液缓冲(D)肾脏代偿(E)骨骼代偿19.受体异常参与了下列那种疾病的发生?()(A)肢端肥大症(B)重症肌无力(C)霍乱(D)巨人症(E)假性甲状旁腺功能减退症20.某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH 7.49,PaCO2 48mmHg,HCO3- 36mmol/L,该病人酸碱失衡的类型是()(A)代谢性酸中毒(B)代谢性碱中毒(C)呼吸性酸中毒(D)呼吸性碱中毒(E)混合性碱中毒21.发生MODS时,机体最早受累的器官是()(A)肺脏(B)肝脏(C)肾脏(D)心脏(E)脾脏22.在DIC的诊断中,关于D-二聚体的表述,哪一条是错误的:()(A)DIC诊断的重要指标(B)D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物(C)D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物(D)在原发性纤溶亢进时,血中FDP增高,但D-二聚体并不增高(E)在继发性纤溶亢进时,血中D-二聚体增高23. DIC最主要的病理生理学特征是:()(A)大量微血栓形成(B)凝血物质大量被消耗(C)纤溶过程增加(D)溶血性贫血(E)凝血功能失常24.下列哪种基因的激活能抑制凋亡()(A)野生型p53 (B)Bcl-2 (C)Fas (D)ICE (E)Bax25.心力衰竭最特征性的血流动力学变化是()(A)肺动脉循环充血(B)动脉血压下降(C)心输出量降低(D)毛细血管前阻力增大(E)体循环静脉淤血26.下列哪种疾病可引起左室后负荷增大()(A)甲亢(B)严重贫血(C)心肌炎(D)心肌梗塞(E)高血压病27.下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出性心衰()(A)冠心病(B)心肌炎(C)二尖瓣狭窄(D)甲亢(E)主动脉瓣狭窄28.下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关()(A)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍(B)心肌细胞凋亡、坏死(C)胞外钙内流障碍(D)钙离子复位延缓(E)肌浆网Ca2+释放量下降29.呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是()(A)缺氧直接损伤肾脏功能(B)反射性肾血管收缩(C)并发心功能不全(D)并发DIC(E)并发休克30.肺源性心脏病的主要发生机制是()(A)用力呼气使胸内压升高,影响心脏舒张功能(B)用力吸气使胸内压降低,使心脏外负压增加,影响心脏收缩功能(C)缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩(D)血液黏度增加(E)肺毛细血管床大量破坏。
一、选择题:(每题1分,共30分)1.慢性肾功能不全时,最能反映肾功能的指标是( E )(A)血浆尿素氮(B)血浆尿酸氮(C)血浆肌酐(D)高血钾程度(E)内生肌酐清除率2.使肾动脉灌注压下降的全身血压是(D )(A)低于40mmHg (B)低于50mmHg (C)低于70mmHg(D)低于80mmHg (E) 低于90mmHg3.急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是(E )(A)代谢性酸中毒(B)水中毒(C)氮质血症(D)高镁血症(E)高钾血症4.肝性脑病常见的诱因是(D )(A)胃肠内含氮物质增多(B)糖类摄入增多(C)脂肪摄入增多(D)上消化道大出血(E)肠道内细菌活动增多5.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是(E )(A)影响大脑皮质的兴奋性及传导功能(B)使乙酰胆碱产生过多(C)使脑干网状结构不能正常活动(D)使去甲肾上腺素作用减弱(E)干扰脑细胞的能量代谢6.低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是(C )(A)酸中毒(B)氮质血症(C)循环衰竭(D)脑出血(E)神经系统功能障碍7.低钾血症时可出现(C )(A)正常性酸性尿(B)正常性碱性尿(C)反常性酸性尿(D)反常性碱性尿(E)中性尿8.临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予(E )(A)高渗氯化钠(B)10%葡萄糖液(C)低渗氯化钠(D)50%葡萄糖液(E)等渗氯化钠9.过量的胰岛素引起低血钾的机制是(C )(A)醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多(B)肾小管远端流速增多,使肾重吸收钾减少(C)细胞外钾向细胞内转移(D)钾摄入不足(E)腹泻导致失钾过多10.水肿时产生水钠潴留的基本机制是(E )(A)毛细血管有效流体静压增加(B)有效胶体渗透压下降(C)淋巴回流障碍(D)毛细血管壁通透性升高(E)肾小球-肾小管失平衡11.某患者术后禁食三天,仅从静脉输入大量的5%的葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发生(B ) (A)高血钾(B)低血钾(C)高血钠(D)低血钠(E)低血钙12.缺血-再灌注损伤最常见于(A )(A)心肌(B)脑(C)肾(D)肠(E)肝13.心肌顿抑的最基本特征是缺血—再灌注后(D )(A)心肌细胞坏死(B)代谢延迟恢复(C)不可逆性结构损伤(D)收缩功能延迟恢复(E)心功能立即恢复14.休克早期微循环的变化哪一项是错误的(D )(A)微动脉收缩(B)微静脉收缩(C)后微静脉收缩(D)动静脉吻合支收缩(E)毛细血管前括约肌收缩15.有关发热的概念下列哪项正确: ( B )(A)体温超过正常值(B)由体温调节中枢调定点上移引起(C)是临床常见疾病(D)由体温调节中枢功能障碍导致(E)发热和过热意思相同16.下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病? (C )(A)高容量性高钠血症(B)水中毒(C)代谢性酸中毒(D)代谢性碱中毒(E)以上都对17.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是( D )(A) HCO3—/H2CO3 (B)Pr-/HPr (C)HPO42-/H2PO4—(D)Hb— /HHb和HbO2-/HHbO2 (E)有机磷酸盐18.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是(B )(A)细胞外液缓冲(B)呼吸代偿(C)细胞内液缓冲(D)肾脏代偿(E)骨骼代偿19.受体异常参与了下列那种疾病的发生?( B)(A)肢端肥大症(B)重症肌无力(C)霍乱(D)巨人症(E)假性甲状旁腺功能减退症20.某溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气分析结果如下:pH 7。
病理生理学试题及答案一、选择题(每题1分,共10分)1. 病理生理学研究的主要内容是:A. 疾病的治疗B. 疾病的预防C. 疾病的发生机制D. 疾病的诊断2. 以下哪项不是细胞损伤的原因:A. 缺氧B. 营养缺乏C. 过度运动D. 感染3. 炎症反应的主要功能是:A. 损伤组织B. 清除病原体C. 促进组织修复D. 以上都是4. 细胞凋亡与细胞坏死的区别在于:A. 细胞形态B. 细胞功能C. 细胞死亡的原因D. 细胞死亡的机制5. 以下哪项不是肿瘤的生物学特性:A. 快速增殖B. 无限制生长C. 转移能力D. 对放射性敏感6. 以下哪种疾病不是由遗传基因突变引起的:A. 囊性纤维化B. 镰状细胞性贫血C. 多囊肾D. 糖尿病7. 以下哪项不是心血管疾病的危险因素:A. 高血压B. 高血脂C. 吸烟D. 低盐饮食8. 以下哪种疾病属于自身免疫性疾病:A. 类风湿关节炎B. 系统性红斑狼疮C. 多发性硬化症D. 所有上述选项9. 以下哪种情况可能导致代谢性酸中毒:A. 糖尿病酮症酸中毒B. 乳酸性酸中毒C. 肾功能衰竭D. 所有上述选项10. 以下哪种细胞因子在炎症反应中起重要作用:A. 干扰素B. 白细胞介素C. 肿瘤坏死因子D. 所有上述选项二、简答题(每题5分,共20分)11. 简述病理生理学与临床医学的关系。
12. 描述细胞凋亡的生物学意义。
13. 解释什么是肿瘤的侵袭性和转移性。
14. 阐述心血管疾病的主要危险因素及其预防措施。
三、论述题(每题15分,共30分)15. 论述炎症反应的机制及其在疾病中的作用。
16. 讨论自身免疫性疾病的发病机制和治疗方法。
答案一、选择题1. C2. C3. B4. D5. D6. D7. D8. D9. D10. D二、简答题11. 病理生理学是临床医学的基础,它提供了疾病发生、发展的机制和转归的科学依据,帮助医生更好地理解疾病,指导临床诊断和治疗。
12. 细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程,对维持组织稳态、消除损伤或老化细胞、防止肿瘤发生等具有重要的生物学意义。
脑死亡全脑功能的永久性停止。
脑死亡的判定标准:(1)不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 颅神经反射消失3. 自主呼吸停止4. 脑电波消失5. 脑血液循环完全停止脑死亡的意义:(1)有利于判定死亡时间(2)确定终止复苏抢救的界线(3)为器官移植创造条件体液的容量和分布60%1.细胞内液40%2。
细胞外液20%a。
组织间液15%b。
血浆5%血浆胶体渗透压:特点:①分子量较大,分子个数较少,产生的渗透压较低,大约是1.5 mOsm/L。
②不能透过血管膜,所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。
血浆晶体渗透压:特点:①占血浆渗透压的绝大部分,能自由通过血管膜。
②不能自由通过细胞膜,在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。
高渗性脱水-高血钠性体液容量减少water loss>sodium loss;serum[Na+] >150 mmol/L ;plasma osmotic pressure >310 mOsm/L原因:(1)入量不足:水源断绝,丧失口渴感,进食困难(2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。
影响:1。
口渴2.血[Na+]↑血浆渗透压↑3。
脉速,BP↓4。
细胞内液向细胞外液转移5。
尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量6。
CNS功能障碍幻觉,躁动防治:及时补水,适当补钠低渗性脱水-低血钠性体液容量减少sodium loss >water loss。
serum[Na+] <130 mmol/L 。
plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L 原因:1。
丧失大量消化而只补充水分2。
大汗后只补充水分3。
大面积烧伤4。
肾性失钠影响:1。
细胞外液减少2。
脱水体证明显3。
尿量减少4。
尿钠变化防治:轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)等渗性脱水Isotonic dehydrationsodium loss =water loss,serum[Na+] 130~145 mmol/L,plasma osmotic pressure 280~310 mOsm/L。
脑死亡全脑功能的永久性停止。
脑死亡的判定标准:(1)不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 颅神经反射消失3. 自主呼吸停止4. 脑电波消失5. 脑血液循环完全停止脑死亡的意义:(1)有利于判定死亡时间(2)确定终止复苏抢救的界线(3)为器官移植创造条件体液的容量和分布60%1.细胞内液40%2。
细胞外液20%a。
组织间液15%b。
血浆5%血浆胶体渗透压:特点:①分子量较大,分子个数较少,产生的渗透压较低,大约是1.5 mOsm/L。
②不能透过血管膜,所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。
血浆晶体渗透压:特点:①占血浆渗透压的绝大部分,能自由通过血管膜。
②不能自由通过细胞膜,在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。
高渗性脱水-高血钠性体液容量减少water loss>sodium loss;serum[Na+] >150 mmol/L ;plasma osmotic pressure >310 mOsm/L原因:(1)入量不足:水源断绝,丧失口渴感,进食困难(2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。
影响:1。
口渴2.血[Na+]↑血浆渗透压↑3。
脉速,BP↓4。
细胞内液向细胞外液转移5。
尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量6。
CNS功能障碍幻觉,躁动防治:及时补水,适当补钠低渗性脱水-低血钠性体液容量减少sodium loss >water loss。
serum[Na+] <130 mmol/L 。
plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L 原因:1。
丧失大量消化而只补充水分2。
大汗后只补充水分3。
大面积烧伤4。
肾性失钠影响:1。
细胞外液减少2。
脱水体证明显3。
尿量减少4。
尿钠变化防治:轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。
重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)等渗性脱水Isotonic dehydrationsodium loss =water loss,serum[Na+] 130~145 mmol/L,plasma osmotic pressure 280~310 mOsm/L。
原因:丢失等渗液(胃肠道丢失,肾性失钠,液体积聚在第三间隙)影响:(1)血浆渗透压和血钠的变化(2)容量的变化,脱水的主要部位(3)激素水平的变化防治:补水量多于补Na+量高容量性低钠血症――水中毒(water intoxication)低渗性液体在体内潴留的病理过程。
serum[Na+] < 130 mmol/L;plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L。
原因:(1) 水排出减少(2) ADH分泌过多(3) 入水过多影响:(1)细胞水肿(2)CNS症状。
细胞内外液量均↑,渗透压均↓。
水潴留的主要部位是细胞内。
对机体危害最大的是脑水肿防治:预防;限水;排泄:利尿;转移:小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)水肿的分类按范围分:全身性水肿;局部性水肿按原因分:心性水肿;肾性水肿;肝性水肿按部位分:肺水肿;脑水肿;皮下水肿按水肿液存在状态:显性水肿(frank edema),隐性水肿水肿发生的基本机制A.组织间液生成大于回流:1。
毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管通透性增高4.淋巴回流受阻B.体内钠水储留:1。
肾小球滤过率下降2.肾血流重分布3.肾小管重吸收钠水增多4.肾小球滤过分数增加-近端小管低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向?低渗性脱水时,血浆渗透压降低,ADH分泌减少,患者早期尿量可不减少甚至增加;低渗性脱水时,细胞外液渗透压降低,水分向细胞内转移,使细胞外液进一步减少,血容量减少。
故低渗性脱水更易发生休克。
低钾血症HypokalemiaSerum [K+] < 3.5mmol/L原因和机制:1.钾摄入↓2.钾排出↑:a。
胃肠道b。
经肾失钾c。
进皮肤丢钾3.钾分布进入细胞内过多影响:1。
对肌肉组织的影响:a。
肌肉组织形兴奋性降低。
b。
横纹肌溶解2。
对心脏的影响-心肌兴奋性:a。
心肌兴奋性↑b。
心肌传导性↓c。
心肌自律性↑d。
心肌收缩性↑3.肾功能障碍4.碱中毒低钾血病对心肌的影响心肌兴奋性的变化:先增高后降低;心肌自律性降低;心肌传导性降低;心肌收缩性降低。
血钾↓-钾外流↑-Em负值↑-与Et距离↑-兴奋性↓。
剧烈呕吐导致低钾血症的机制是什么?消化液中K+浓度高于血浆。
腹泻呕吐-肠道失钾-低钾血症。
腹泻呕吐-ECF↓-醛固酮↑-钾重吸收↓-低钾血症。
酸碱平衡的调节A.机体的缓冲系统:1。
血液的缓冲作用2。
组织细胞的缓冲作用3。
脑脊液的缓冲作用B.肺在酸碱平衡中的调节作用:1。
化学性调节(化学因素:CO2、H+、O2)2。
中枢神经性调节:呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌,调节呼吸频率和深度 3.神经反射性调节:牵张感受器等,反射性引起呼吸中枢兴奋.C. 肾在酸碱平衡中的调节作用:1.重吸收尿中NaHCO3—H+-Na+ 交换 2.重吸收NaHCO3 ,酸化尿液3.排NH4+,重吸收尿中NaHCO3(主要发生在近曲小管)4.远曲小管中H+-Na+交换与K+-Na+交换反映酸碱平衡常用指标1. Ph2. PaCO23. SB 与AB4. buffer bases (BB)5. base excess (BE)6. anion gap (AG).代谢性酸中毒对机体的影响(1)心血管系统:a。
心律失常:代酸-高钾血症-心律失常b。
心收缩力↓:H+ -(阻断Ad的作用and 抑制兴奋收缩偶联)-心缩力↓。
C。
血压轻度↓:代酸-毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓-血管扩张。
(2)CNS系统:a。
生物氧化酶活性↓→ATP↓b。
谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑(3)呼吸系统:H+刺激外周化学感受器,兴奋呼吸代谢性酸中毒的机体的代偿调节1.血浆的缓冲: H++ HCO3-→H2CO32.呼吸调节: [H+] ↑→肺通气量↑;[H+] ↓→CO2排出↑3. 细胞内缓冲:H+进入细胞内,细胞内K+外移,进入细胞内的H+被细胞内缓冲对所缓冲。
4. 肾的代偿:泌H+↑;泌铵↑;重吸收HCO3-↑;尿呈酸性低钾血症引起代谢性减中毒血钾降低时,经细胞内外H+-k+交换,H+进入细胞内,导致细胞外减中毒,细胞内酸中毒。
低钾血症时,尿液呈酸性,称为反常性酸性尿,其机制与前述的高钾血症引起反常性酸性尿相反。
代谢性碱中毒对机体的影响1)CNS系统:pH 8.2 时g-GABA↓导致)CNS系统的兴奋。
2)神经肌肉系统:pH↑,血中游离[Ca2+]↓,肌肉搐搦3)氧离曲线左移—组织相对缺氧4)低钾血症为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显?答:无论代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒都会引起中枢神经系统功能抑制。
但急性吸性酸中毒时大量的CO2潴留,CO2为脂溶性气体,可快速通过血脑屏障,而肾脏代偿增加的HCO3为水溶性,不宜通过血脑屏障,因此中柢神经系统的酸中毒较外周围严重,CO2可引起脑血管扩张,脑血流增加,颅内压增高。
此外呼吸性酸中毒时还往往伴有动脉血氧分压下降,机体组织缺氧加重神经系统的损伤,故急性呼吸性酸中毒中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒时更明显。
呕吐导致休克,引起酸减平衡紊乱患子严重呕吐并发休克时可发生代谢性减中毒。
(1)H+从胃液中大量丢失,肠腔中的HCO3- 得不到中和,被回吸收人血,血浆HCO3- 浓度增高。
(2)有效循环血量减少,醛固酮分泌增多,肾小管泌H+增多,重吸收HCO3- 增多。
(3)胃液中K+,CL- 丢失,机体缺K+,缺CL- ,使肾小管上皮细胞泌H+增加,重吸收HCO3- 增多。
休克患子发生全身性循环性缺氧,乳酸增多,可发生AG增高型代谢性酸中毒;并发休克肺,可发生呼吸性减中毒或算中毒。
以上酸减平衡紊乱可单独发生,也可同时发生,形成混合性酸减平衡紊乱。
急性呼吸性酸中毒的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。
细胞内外离子交换是指细胞外液[H+]升高时,H+进入细胞内,换出同符号的K+等。
这样可以缓解细胞外液[H+]的升高。
这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。
急性呼吸性酸中毒常发展迅速,肾脏代偿缓慢,故常为失代偿性的。
CO2与H2O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3,H2CO3解离为H+与H2CO3-。
H+由血红蛋白缓冲,HCO3-转移至血浆中,使血浆HCO3-呈代偿性增加,如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范围内,则为代偿性呼吸性酸中毒。
急性呼吸酸中毒时Pco2升高,H2CO3增多,[HCO3-]升高代偿。
慢性呼吸性酸中毒得代偿调节肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。
肾脏是酸碱平衡调节的最终保证,但它的调节活动却比较缓慢,约6-12小时显示其作用,3-5日达最大效应。
慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO2蓄积,它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲,但肾脏却可发挥其产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能,使代偿更为有效。
呼吸性酸中毒对机体的影响就其体液[H+]升高的危害而言,与低谢性酸中毒是一致的. 高浓度CO2麻醉时扩张脑血管。
溶性,极易通过血脑屏障;HCO3-为水溶性,通过此屏障缓慢之故。
也有微循环容量增大、血压下降,心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。
因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧,这也是使病情加重的一个因素。
缺氧引起肺血管疾病的机制缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩,但主要使肺小动脉收缩,肺动脉压升高。
1.交感神经兴奋作用于肺血管的alpa受体2。
缺氧引起肺血管内皮细胞,巨噬细胞等合成和释放多种血管活性物质。
3。
电压依赖型钾递介导的细胞内钙升高。
缺氧引起循环系统的变化1. 心功能:早期:心输出量(CO)↑。
慢性缺氧:右心室心肌肥大,由于肺动脉高压引起。
严重:心收缩力↓、心率失常。
2. 血液重分布3. 肺血管收缩4. 毛细血管增生缺氧引起循血液系统1.红细胞增多2.红细胞内2,3-DPG含量增多,Hb氧离曲线右移。
发热的发病机制发热激活物-产EP细胞-内生致热原-体温中枢(一)发热激活物:1。
外致热源:G-菌:内毒素,G+菌:外毒素,病毒:流感、真菌、螺旋体等2。
体内产物:抗原抗体复合物,致热性类固醇,致炎物和炎症灶激活物(二)内生致热原:1。
白细胞介素-1 2。
肿瘤坏死因子3。
干扰素4。
白细胞介素-6 (三)体温升高的机制:1。
体温调节中枢2。
EP信号通过OVLT,血脑屏障,迷走神经进入体温调节中枢。
3。
发热中枢的调节介质及作用:a。
正调节介质:主要有PGE、Na+/Ca2+和cAMP等b。
负调节介质:主要有A VP、α-MSH,lipocortin-1。