病学生理学简答题

四、简答题（每题 5 分共 20分）1.1.反常性碱性尿答：高钾血症时（1分），细胞外的钾进入细胞内，细胞内的氢移向细胞外，血液变酸性。

（2分）肾小管上皮细胞分泌K+增加，K+-Na+交换增加，H+-Na+交换降低，肾排H+↓,尿呈碱性（2分）。

2.慢性缺氧红细胞增多的机制及利弊答：低氧血症→肾近球细胞→产生促红细胞生成素→骨髓造血干细胞→RBC、Hb↑（负反馈）（2分）有利：RBC、Hb↑，携氧能力↑；（2分）有害：过度↑，如红细胞压积﹥60%，血液粘滞性↑→血流变慢，促进微血栓形成。

（1分）3.肾性骨营养不良答：由于肾脏疾患引起的肾性佝偻病、骨软化、骨质疏松和骨硬化（1分），主要原因有：主要原因有：①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，（2分）②维生素代谢障碍；（1分）③酸中毒（1分）4. CO2麻醉答：.高碳酸血症时，中枢神经系统出现功能抑制的现象. （1分）①CO2入脑↑，因为CO2为脂溶性容易通过血-脑屏障→脑血管扩张→脑血流量↑→颅内压↑，（2分）②HCO3－为水溶性不易通过血-脑屏障，而CO2源源不断的进入颅内→脑脊液的pH值降低比血浆更明显→颅内压↑↑。

（2分）五、论述题（每题10 分共20分）1.休克初期机体发生何种形式的代偿？说明其代偿机制。

1.（1）回心血量↑维持ABP：（2分）①自身输血： CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤其是容纳体循环血量70%V 收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。

（1分）②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。

α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。

（1分）③循环血量增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋；ADH分泌增多。

（1分）（2）血流重分布：在组织缺血缺氧的状态下，机体为了缓解这样的应激而出现的皮肤、肌肉、内脏、血管收缩、血流量下降而心、脑血管不收缩甚至扩张，血流量增加。

病理生理学考试题及答案一、单选题（每题2分，共20分）1. 以下哪个选项不是炎症的典型表现？A. 红肿B. 热C. 疼痛D. 肌肉萎缩2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于：A. 细胞膜完整性B. 细胞核形态C. 细胞质密度D. 细胞骨架结构3. 以下哪种物质是细胞外基质的主要成分？A. 胶原蛋白B. 弹性蛋白C. 纤维蛋白D. 肌动蛋白4. 缺氧时，细胞内哪种物质的含量会增加？A. 乳酸B. 二氧化碳C. 氧气D. 一氧化氮5. 血栓形成的基本条件包括：A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 以上都是6. 以下哪个选项不是肿瘤细胞的特征？A. 无限增殖B. 接触抑制丧失C. 细胞间粘附性增强D. 易形成转移7. 以下哪种机制与自身免疫性疾病的发生有关？A. 免疫耐受破坏B. 抗原模拟C. 免疫复合物沉积D. 以上都是8. 以下哪个选项不是缺血再灌注损伤的机制？A. 活性氧产生B. 钙超载C. 细胞凋亡D. 细胞坏死9. 以下哪种疾病与氧化应激有关？A. 糖尿病B. 动脉粥样硬化C. 阿尔茨海默病D. 以上都是10. 以下哪个选项不是细胞信号转导的分子？A. G蛋白B. 受体酪氨酸激酶C. 核受体D. 细胞骨架蛋白二、简答题（每题10分，共40分）1. 简述细胞凋亡的生物化学特征。

2. 描述炎症反应的三个主要阶段。

3. 阐述肿瘤细胞的侵袭和转移机制。

4. 说明缺血再灌注损伤的病理生理过程。

三、论述题（每题20分，共40分）1. 论述细胞外基质在组织修复中的作用。

2. 讨论自身免疫性疾病的发病机制，并举例说明。

答案一、单选题1. D2. A3. A4. A5. D6. C7. D8. D9. D10. D二、简答题1. 细胞凋亡的生物化学特征包括：细胞体积缩小，细胞核凝聚，染色质边缘化，形成凋亡小体，细胞膜保持完整，不引起炎症反应。

2. 炎症反应的三个主要阶段包括：血管扩张和血流增加，白细胞渗出和趋化，组织修复和再生。

一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染；1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。

三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。

低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。

代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。

低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。

健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。

亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。

2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。

①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。

这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。

⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。

原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。

②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。

以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。

《病理生理学》试卷一、选择题：（每题1分，共30分）1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（）（A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐（D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（）（A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg（D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症4．肝性脑病常见的诱因是（）（A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱（E）干扰脑细胞的能量代谢6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（）（A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍7．低钾血症时可出现（）（A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（）（A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠（D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（）（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移（D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球－肾小管失平衡11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠（D）低血钠（E）低血钙12．缺血-再灌注损伤最常见于（）（A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（）（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复14．休克早期微循环的变化哪一项是错误的（）（A）微动脉收缩（B）微静脉收缩（C）后微静脉收缩（D）动静脉吻合支收缩（E）毛细血管前括约肌收缩15．有关发热的概念下列哪项正确：（）（A）体温超过正常值（B）由体温调节中枢调定点上移引起（C）是临床常见疾病（D）由体温调节中枢功能障碍导致（E）发热和过热意思相同16．下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？（）（A）高容量性高钠血症（B）水中毒（C）代谢性酸中毒（D）代谢性碱中毒（E）以上都对17．血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是（）（A）HCO3-/H2CO3（B）Pr-/HPr （C）HPO42-/H2PO4-（D）Hb- /HHb和HbO2-/HHbO2 （E）有机磷酸盐18．肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（）（A）细胞外液缓冲（B）呼吸代偿（C）细胞内液缓冲（D）肾脏代偿（E）骨骼代偿19．受体异常参与了下列那种疾病的发生？（）（A）肢端肥大症（B）重症肌无力（C）霍乱（D）巨人症（E）假性甲状旁腺功能减退症20．某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7.49，PaCO2 48mmHg，HCO3- 36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是（）（A）代谢性酸中毒（B）代谢性碱中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性碱中毒（E）混合性碱中毒21．发生MODS时，机体最早受累的器官是（）（A）肺脏（B）肝脏（C）肾脏（D）心脏（E）脾脏22．在DIC的诊断中，关于D-二聚体的表述，哪一条是错误的：（）（A）DIC诊断的重要指标（B）D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物（C）D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物（D）在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，但D-二聚体并不增高（E）在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高23. DIC最主要的病理生理学特征是：（）（A）大量微血栓形成（B）凝血物质大量被消耗（C）纤溶过程增加（D）溶血性贫血（E）凝血功能失常24．下列哪种基因的激活能抑制凋亡（）（A）野生型p53 （B）Bcl-2 （C）Fas （D）ICE （E）Bax25．心力衰竭最特征性的血流动力学变化是（）（A）肺动脉循环充血（B）动脉血压下降（C）心输出量降低（D）毛细血管前阻力增大（E）体循环静脉淤血26．下列哪种疾病可引起左室后负荷增大（）（A）甲亢（B）严重贫血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血压病27．下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出性心衰（）（A）冠心病（B）心肌炎（C）二尖瓣狭窄（D）甲亢（E）主动脉瓣狭窄28．下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关（）（A）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍（B）心肌细胞凋亡、坏死（C）胞外钙内流障碍（D）钙离子复位延缓（E）肌浆网Ca2+释放量下降29．呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是（）（A）缺氧直接损伤肾脏功能（B）反射性肾血管收缩（C）并发心功能不全（D）并发DIC（E）并发休克30．肺源性心脏病的主要发生机制是（）（A）用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能（B）用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，影响心脏收缩功能（C）缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩（D）血液黏度增加（E）肺毛细血管床大量破坏。

一、选择题：（每题1分，共30分）1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是( E ）（A）血浆尿素氮(B）血浆尿酸氮（C)血浆肌酐(D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D )(A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg（D）低于80mmHg (E) 低于90mmHg3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症4．肝性脑病常见的诱因是（D ）（A）胃肠内含氮物质增多(B）糖类摄入增多(C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D)使去甲肾上腺素作用减弱(E）干扰脑细胞的能量代谢6．低容量性低钠血症(低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C )（A）酸中毒(B)氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍7．低钾血症时可出现（C ）(A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C)反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ）(A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液(C)低渗氯化钠（D）50％葡萄糖液(E）等渗氯化钠9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ）（A）醛固酮分泌过多,促进肾排钾增多（B)肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移(D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降(C)淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球－肾小管失平衡11．某患者术后禁食三天,仅从静脉输入大量的5%的葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发生（B ) （A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠(D）低血钠（E）低血钙12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ）（A）心肌(B)脑（C）肾（D）肠(E)肝13．心肌顿抑的最基本特征是缺血—再灌注后（D )（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C)不可逆性结构损伤（D)收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复14．休克早期微循环的变化哪一项是错误的（D ）（A)微动脉收缩（B）微静脉收缩（C）后微静脉收缩（D）动静脉吻合支收缩(E）毛细血管前括约肌收缩15．有关发热的概念下列哪项正确: ( B )（A）体温超过正常值（B）由体温调节中枢调定点上移引起（C）是临床常见疾病（D）由体温调节中枢功能障碍导致（E)发热和过热意思相同16．下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病? （C ）(A)高容量性高钠血症（B）水中毒（C）代谢性酸中毒（D)代谢性碱中毒（E)以上都对17．血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是( D )（A) HCO3—/H2CO3 （B）Pr-/HPr （C）HPO42-/H2PO4—（D）Hb— /HHb和HbO2-/HHbO2 （E）有机磷酸盐18．肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（B ）(A）细胞外液缓冲（B)呼吸代偿（C）细胞内液缓冲(D）肾脏代偿（E）骨骼代偿19．受体异常参与了下列那种疾病的发生？( B）（A)肢端肥大症（B)重症肌无力(C）霍乱（D）巨人症(E）假性甲状旁腺功能减退症20．某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH 7。

肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的的支气管痉挛可导致肺内分流；肺
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。

病理生理学试题及答案一、选择题（每题1分，共10分）1. 病理生理学研究的主要内容是：A. 疾病的治疗B. 疾病的预防C. 疾病的发生机制D. 疾病的诊断2. 以下哪项不是细胞损伤的原因：A. 缺氧B. 营养缺乏C. 过度运动D. 感染3. 炎症反应的主要功能是：A. 损伤组织B. 清除病原体C. 促进组织修复D. 以上都是4. 细胞凋亡与细胞坏死的区别在于：A. 细胞形态B. 细胞功能C. 细胞死亡的原因D. 细胞死亡的机制5. 以下哪项不是肿瘤的生物学特性：A. 快速增殖B. 无限制生长C. 转移能力D. 对放射性敏感6. 以下哪种疾病不是由遗传基因突变引起的：A. 囊性纤维化B. 镰状细胞性贫血C. 多囊肾D. 糖尿病7. 以下哪项不是心血管疾病的危险因素：A. 高血压B. 高血脂C. 吸烟D. 低盐饮食8. 以下哪种疾病属于自身免疫性疾病：A. 类风湿关节炎B. 系统性红斑狼疮C. 多发性硬化症D. 所有上述选项9. 以下哪种情况可能导致代谢性酸中毒：A. 糖尿病酮症酸中毒B. 乳酸性酸中毒C. 肾功能衰竭D. 所有上述选项10. 以下哪种细胞因子在炎症反应中起重要作用：A. 干扰素B. 白细胞介素C. 肿瘤坏死因子D. 所有上述选项二、简答题（每题5分，共20分）11. 简述病理生理学与临床医学的关系。

12. 描述细胞凋亡的生物学意义。

13. 解释什么是肿瘤的侵袭性和转移性。

14. 阐述心血管疾病的主要危险因素及其预防措施。

三、论述题（每题15分，共30分）15. 论述炎症反应的机制及其在疾病中的作用。

16. 讨论自身免疫性疾病的发病机制和治疗方法。

答案一、选择题1. C2. C3. B4. D5. D6. D7. D8. D9. D10. D二、简答题11. 病理生理学是临床医学的基础，它提供了疾病发生、发展的机制和转归的科学依据，帮助医生更好地理解疾病，指导临床诊断和治疗。

12. 细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，对维持组织稳态、消除损伤或老化细胞、防止肿瘤发生等具有重要的生物学意义。

脑死亡全脑功能的永久性停止。

脑死亡的判定标准：（1）不可逆性昏迷和大脑无反应性2. 颅神经反射消失3. 自主呼吸停止4. 脑电波消失5. 脑血液循环完全停止脑死亡的意义：（1）有利于判定死亡时间（2）确定终止复苏抢救的界线（3）为器官移植创造条件体液的容量和分布60％1．细胞内液40％2。

细胞外液20％a。

组织间液15％b。

血浆5％血浆胶体渗透压：特点：①分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5 mOsm/L。

②不能透过血管膜，所以在维持血管内外渗透压方面起重要作用。

血浆晶体渗透压：特点：①占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。

②不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。

高渗性脱水－高血钠性体液容量减少water loss＞sodium loss；serum[Na+] >150 mmol/L ；plasma osmotic pressure ＞310 mOsm/L原因：(1)入量不足:水源断绝，丧失口渴感，进食困难(2)丢失过多:大量出汗,尿崩症和渗透性利尿,呼吸道蒸发。

影响：1。

口渴2．血[Na+]↑血浆渗透压↑3。

脉速,BP↓4。

细胞内液向细胞外液转移5。

尿少比重高尿钠取决于醛固酮含量6。

CNS功能障碍幻觉,躁动防治：及时补水，适当补钠低渗性脱水－低血钠性体液容量减少sodium loss ＞water loss。

serum[Na+] <130 mmol/L 。

plasma osmotic pressure < 280 mOsm/L 原因：1。

丧失大量消化而只补充水分2。

大汗后只补充水分3。

大面积烧伤4。

肾性失钠影响：1。

细胞外液减少2。

脱水体证明显3。

尿量减少4。

尿钠变化防治：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)。

重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)等渗性脱水Isotonic dehydrationsodium loss ＝water loss，serum[Na+] 130～145 mmol/L，plasma osmotic pressure 280～310 mOsm/L。

病理学思考题第二章细胞和组织的适应与损失1．细胞好组织的适应分几类各有何生物学意义2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。

3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩4．何谓化生列举几种常见的化生。

鳞化可发生于哪些组织和器官5．简述坏死的过程及基本病理变化。

6. 简述坏死与凋亡的主要区别。

第三章损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复并简述各组织修复及愈合的特点及过程3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。

4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。

第四章局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。

3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。

4．栓子有哪些类型哪种最为常见简述栓子的运行途径。

5．简述血栓形成对机体影响。

6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。

8. 何谓混合血栓常见于哪些部位9. 梗死是否坏死两者在概念上有何不同简述梗死的类型及基本特征。

第五章炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。

2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应3简述炎性渗出对机体的利与弊。

4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。

5.简述炎细胞的来源，分类及功能。

6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。

7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。

8.何谓肉芽肿其基本特征是什么常由哪些原因引起9. 急性炎症的局部临床表现有哪些其病理变化的基础是什么10. 简述急性炎症的结局。

第六章肿瘤1．何谓肿瘤简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。

2．鳞癌可发生于人体哪些部位其病变特点是什么光镜下如何区别分化好的鳞癌3．以胃癌为例，说明恶性肿瘤的蔓延和转移，简述转移瘤的特征。

本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。

名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。

234一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。

6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。

8、脱水：体液容量的明显减少。

9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。

11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。

12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。

显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。

隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。

致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。

15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。

18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。

19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。

20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。

5．试述健存肾单位学说的基本内容。 6．举例说明矫枉失衡学说。
4．简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 5．简述 Ca2+在心衰发病中的作用。 6．简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7．心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8．引起心室舒张功能异常的可能机制。 9．什么是心室顺应性？引起心室顺应性下降常见 的原因及意义有哪些？ 10．心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11．心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪 些？ 12．心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基 础及主要表现是什么？ 二、论述题： 1．心衰的发病机制。 2．心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题： 1．根据血气变化不同，可将呼吸衰竭分为哪几种 类型？各自特点如何？ 2．简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3．简述 V/Q 失调的基本表现形式及其病理生理学 意义。 4．简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5．简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变 化？其发生机制如何？ 6．简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7．Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么？为什么？ 二、论述题： 1．试述 ARDS 的发生机制。 2．试述 COPD 的发生机制。 3．试述肺源性心脏病的发生机制。 4．以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。
义是什么？ 4．缺氧时组织细胞有哪些变化？
第六章 发热 一、简答题：
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热激活物的种类。 3．简述发热的临床分期及热代谢特点。 4．体温升高就是发热吗？为什么？ 5．发热对机体是否是绝对有害？为什么？ 6．简述发热的中枢介质。 二、论述题： 1．试述发热的发生机制。 2．试述体温上升期的临床表现及其机制。 3．试述体温下降期的病理生理变化及其发生机 制。 4．举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区 别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题： 1．论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2．试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途 径。 3．试述核受体介导的信号转导途径。 4．试述 LDL 受体突变的类型及分子机制。 5．试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6．试述 Graves 病和桥本病发病机制的异同。 7．试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8．试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9．试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌 细胞增殖的信号转导途径。 10．癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致 细胞增殖与分化异常？

1.DIC的临床特征。

答：①出血；②休克；③器官功能障碍；④微血管病性溶血性贫血。

2.发热激活物包括哪些物质?答：发热激活物包括外致热原和某些体内产物。

①外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；②体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。

3.反常性碱性尿的发生机制是什么?答：酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒（亦见于肾小管性酸中毒）时，远曲小管上皮Na+-K+ 交换增强，导致肾泌H+ 减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱中毒。

4.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？答：高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢，而自律性↓。

高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩耦联障碍→收缩性↓。

5.何为脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？答：脑死亡是指全脑的功能永久性停止。

判断脑死亡的标准有：①不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；②自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；③颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。

6.何为应激原？可分为那几类？答：凡是能够引起应激反应的各种因素皆可称为应激原。

可分为：环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。

7.简述缺血再灌注损伤的防治原则。

答：①减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；②改善缺血组织的代谢。

适当补充糖酵解底物和外源性ATP；③清除自由基；④减轻钙超载。

8.简述心肌收缩功能障碍的机制答：①蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩偶联障碍；④心肌肥大的不平衡发展9.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。

答：①干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或消耗过多；②脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、g－氨基丁酸）增多；③对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+ 有竞争作用，影响Na+、K+ 在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。

病理学与病理生理学简答题1、人体病理学诊断和研究方法？答：人体病理学诊断和研究方法：尸检、活检、细胞学检查。

实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。

2、简述疾病的原因？答：病因的种类繁多，可以分为生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、免疫因素、先天因素、社会心理因素。

3、脑死亡的概念和判断脑死亡的标准？答：脑死亡概念：是指全脑功能的永久性丧失。

判断脑死亡的标准：①无自主呼吸②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大、固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止。

4、简述肉芽组织的肉眼形态特点及功能？答：肉芽组织的肉眼形态特点：鲜红色，颗粒状，柔软触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。

功能：1.抗感染保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化包裹坏死组织，血栓，血凝块及其它异物5、简述皮肤创伤一期愈合和二期愈合的区别？答：一期愈合：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对合紧密，无切口感染所需时间短，形成瘢痕小。

二期愈合：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口，所需时间长，形成瘢痕大。

6、简述坏死的类型及常见部位？答：(1)凝固性环死:常见于心、肝、肾、脾等器官。

（2)液化性坏死:常见于脑、脂肪组织胰腺等。

(3)坏疽：①干性坏疽:常见于四肢末端:②湿性坏疽:常见于与外界相通的内脏器官如子宫、肺、阑尾等;③气性坏疽:多见于深部组织或深达肌肉的开放性创伤。

7、萎缩的分类及发病机制？答：病理性萎缩-局部性萎缩。

营养不良性萎缩：动脉粥样硬化慢性缺血所致的脑萎缩。

压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水长期压迫脑、肾实质引起的压迫性萎缩。

废用性萎缩：骨折后肢体长期被石膏固定不活动引起的废用性萎缩。

神经损伤性萎缩：神经损伤所致的肌萎缩。

内分泌性萎缩：垂体肿瘤或缺血性坏死，靶器官缺乏正常刺激而引起的甲状腺、肾上腺及性腺萎缩。

8、简述变性的类型及常见部位答：①细胞水肿:常见于肝、肾、心②脂肪变性:肝细胞和心肌细胞③玻璃样变性:结缔组织、血管壁及部分细胞内④病理性钙化9、简述影响损伤修复的因素？答：影响损伤修复的因素包括全身因素和局部因素。

病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。