A型主动脉夹层术后急性呼吸窘迫综合征与炎性蛋白可溶性晚期糖基化终末产物受体、钙结合蛋白A12的关系要点
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晚期糖基化终末产物受体与ARDS患者预后的关系顾维立;张成亮;徐志华【期刊名称】《徐州医科大学学报》【年(卷),期】2018(038)001【摘要】目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)各亚型与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者预后之间的关系。
方法将我院重症医学科(ICU)收治的40例ARDS患者,根据患者28天病死率分为生存组和死亡组2个亚组。
另选择同时期入住ICU的25例非ARDS进行机械通气的患者作为对照组。
入院6h内测定动脉血气分析计算氧合指数(PaO2/FiO2)。
24h内进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEII)评分和Murray急性肺损伤评分。
采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测可溶性RAGE(sRAGE)和内源分泌型RAGE(esRAGE)水平。
结果与非ARDS机械通气患者相比,ARDS患者血浆sRAGE浓度水平显著增高,血浆esRAGE浓度水平下降(P〈0.05);ARDS死亡组患者的血浆sRAGE浓度高于生存组患者(P〈0.05)。
单/多因素相关分析显示,只有血浆sRAGE是ARDS患者病死率的独立风险因素,且sRAGE血浆浓度水平与年龄、性别、心率、APACHEII评分、Murray评分及esRAGE血浆浓度无关。
结论血浆sRAGE浓度增高、esRAGE浓度下降有助于ARDS的临床诊断。
血浆sRAGE浓度是ARDS患者病死率的独立风险因素,有可能成为一种能客观反映ARDS患者肺损伤程度和预后的生物学标记物。
【总页数】5页(P33-37)【作者】顾维立;张成亮;徐志华【作者单位】南通大学第二附属医院重症医学科,江苏南通226001;南通大学第二附属医院重症医学科,江苏南通226001;南通大学第二附属医院重症医学科,江苏南通226001【正文语种】中文【中图分类】R446.112【相关文献】1.晚期糖基化终末产物受体与ARDS患者预后的关系 [J], 顾维立;张成亮;徐志华2.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者限制液体策略与患者预后及肺力学特征的关系分析 [J], 马彦丽3.ARDS患者血尿酸与其氧化应激、APACHEⅡ评分以及预后的关系 [J], 刘卫青;代荣钦;郭志松;秦秉玉4.脓毒症并发ARDS患者血清VE-Cad水平、Ang-2水平变化及其与预后的关系[J], 文军;张永军;陈群;谭勇平5.血清suPAR、PBEF、VE-Cad水平与脓毒症所致ARDS患者病情、部分炎性反应指标及预后的关系 [J], 吴莎莎;杨帅;沈超;王宗强;吴红栋因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
A型主动脉夹层术后并发感染的原因分析及防治进展作者:尹立明杨苏民来源:《青岛大学学报(医学版)》2019年第03期[摘要]近年来,随着诊疗技术及经济水平的进步,主动脉夹层病人的就诊率及确诊率明显增加。
但由于主动脉夹层病情凶险、手术过程复杂、术后并发症较多,导致病人术后存活率较低。
术后并发症中感染为一项重要因素。
本文就主动脉夹层术前、术中以及术后并发感染的原因进行综述,以期更好地防治感染,提高病人生存率。
[关键词]动脉瘤,夹层;细菌感染;危险因素;体外循环[中图分类号]R543.16[文献标志码]A[文章编号]2096-5532(2019)03-0371-05主动脉夹层是心血管疾病中最常见的一种危急重症,其中Stanford A型主动脉夹层占主动脉血管疾病的60%~70%[1],具有发病急、进展快、病死率高的特点。
A型主动脉夹层病人发病最初48 h内病死率为50%,围手术期病死率为25%,急诊外科手术是其最主要的治疗方法[2]。
随着临床实践研究及医疗技术水平的提高,主动脉夹层手术取得可喜的成就,病人术后死亡率明显下降,但术后并发感染的发生率仍然较高,直接影响病人预后,因此术后感染的原因分析及防治显得尤为重要。
本文就A型主动脉夹层病人术前、术中、术后并发感染的影响因素、预防以及出现感染后治疗研究进展作一综述。
1术前影响因素1.1术前基础疾病术前基础疾病是A型主动脉夹层病人术后感染的危险因素。
①术前存在糖尿病病史的病人,因为胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,导致营养物质代谢紊乱。
蛋白质分解代谢增加,导致以此为原料的抗体及补体合成减少[3-4];脂肪以及脂肪酸缺乏,导致巨噬细胞合成溶菌酶减少[5];另外,长期的高糖血症状态,包括应激性血糖升高使得血浆渗透压升高,导致白细胞的吞噬功能降低,以上因素均使人体对感染的抵抗防御能力降低,容易并发感染。
②病人存在肺部基础疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎等,且大多数术前存在吸烟史,术前时间急迫无法实现呼吸功能训练或应用药物改善呼吸功能,成为术后肺部感染的危险因素[6]。
A型主动脉夹层术后急性肾损伤需CRRT的危险因素段志胜① 谢和平① 陈旭① 钟华平① 胡硕① 刘子由① 【摘要】 目的:探讨A型主动脉夹层术后急性肾损伤(AKI)需连续性肾脏替代治疗(CRRT)的危险因素。
方法:选取2020年6月-2022年1月赣南医学院第一附属医院收治的A型主动脉夹层患者210例,所有患者均接受孙氏手术治疗,统计两组术后AKI需CRRT情况,根据术后AKI需CRRT情况分为观察组(术后AKI需CRRT)与对照组(非术后AKI需CRRT),设计基线资料调查表,详细统计并比较两组基线资料,重点分析A型主动脉夹层术后AKI需CRRT的危险因素。
结果:经评估,210例A型主动脉夹层术后AKI需CRRT有20例,占比9.52%(20/210);观察组体外循环(CPB)时间、主动脉阻断时间均长于对照组,观察组冠脉旁路移植术(CABG)、术前肝功能不全及术前心包压塞比例均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),组间其他资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05);经回归分析,结果显示,CPB时间长、CABG、术前肝功能不全、主动脉阻断时间长及术前心包压塞均是A型主动脉夹层术后AKI需CRRT的危险因素(OR>1,P<0.05)。
结论:A型主动脉夹层术后AKI需CRRT发生率较高,CPB时间长、CABG、术前肝功能不全、主动脉阻断时间长及术前心包压塞均是A型主动脉夹层术后AKI需CRRT的危险因素。
【关键词】 A型主动脉夹层 急性肾损伤 连续性肾脏替代治疗 危险因素 Risk Factors of Acute Kidney Injury after Type A Aortic Dissection Requiring CRRT/DUAN Zhisheng, XIE Heping, CHEN Xu, ZHONG Huaping, HU Shuo, LIU Ziyou. //Medical Innovation of China, 2023, 20(18): 156-159 [Abstract] Objective: To investigate the risk factors of continuous renal replacement therapy (CRRT) for acute kidney injury (AKI) after type A aortic dissection. Method: A total of 210 patients with type A aortic dissection who were admitted to the First Affiliated Hospital of Gannan Medical University from June 2020 to January 2022 were selected. All patients received Sun's surgery. The postoperative AKI requiring CRRT in the two groups were statistically analyzed. According to the postoperative AKI requiring CRRT, they were divided into the observation group (postoperative AKI requiring CRRT) and the control group (non postoperative AKI requiring CRRT). A baseline data questionnaire was designed, and the baseline data of the two groups of patients were detailed and compared, the risk factors of AKI requiring CRRT after type A aortic dissection were analyzed. Result: After evaluation, 20 of 210 patients with AKI after type A aortic dissection needed CRRT, accounting for 9.52% (20/210). The cardiopulmonary bypass (CPB) time and aortic occlusion time in the observation group were longer than those in the control group, and the proportions of coronary artery bypass grafting (CABG), preoperative liver dysfunction and preoperative pericardial tamponade in the observation group were higher than those in the control group, the differences were statistically significant (P<0.05). There were no statistically significant differences in other data between the two groups (P>0.05). By regression analysis, the results showed that long CPB time, CABG, preoperative liver dysfunction, long aortic occlusion time and preoperative pericardial tamponade were all risk factors for AKI requiring CRRT after type A aortic dissection (OR>1, P<0.05). Conclusion: The incidence of AKI requiring CRRT after type A aortic dissection is high. Long CPB time, CABG, preoperative liver dysfunction, long aortic occlusion time and preoperative pericardial tamponade are all risk factors for AKI requiring CRRT after type A aortic dissection. [Key words] Type A aortic dissection Acute kidney injury Continuous renal replacement therapy Risk factors①赣南医学院第一附属医院 江西 赣州 341000通信作者:段志胜 手术是治疗A型主动脉夹层的重要方式,但因A型主动脉夹层病变广泛,手术难度大,且涉及多个重要脏器,术后有较高的并发症风险,其中以急性肾损伤(AKI)较为常见,可延长患者术后住院时间,增加病死风险[1-2]。
2024急性主动脉夹层机制及治疗要点(全文)主动脉夹层(AD)是最常见的急性主动脉疾病,通常涉及胸主动脉和腹主动脉段。
在过去的几十年里,主动脉医学领域取得了显著进展,但在所有心血管急性综合征中AD的发生率并未改变。
本文主要介绍急性主动脉夹层(AAD)的机制,解释了其初始破口部位、近端和远端夹层延伸在其临床表现中的作用,以及对制定最佳治疗方案的影响。
图1 AD分型病理生理学1.概述主动脉壁分为三层:内膜(内层)、中膜和外膜(外层)。
主动脉夹层(AD)是一种急性过程,主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离,在已经存在的管腔(真管腔)上形成额外的主动脉管腔(假管腔)。
急性主动脉夹层(AAD)患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
2.分型(1)根据Stanford分类:①累及升主动脉(无论是否累及主动脉弓和降主动脉)的AD为A型;②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉,则称为非A非B型;③只累及降主动脉的夹层为B型。
(2)根据DeBakey分类:①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型;②夹层仅仅累及升主动脉为2型;③夹层累及胸降主动脉为3a型,夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸,开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦,常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂,导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明,8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口,这通常是最初的撕裂口,包括三种策略(图2):①切除各自的主动脉段,并用涤纶假体替代;②可以通过胸主动脉腔内修复术(TEVAR)和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体,即冷冻大象鼻(FET)假体,来消除连通。
A 型急性主动脉夹层术后低氧血症相关因素的研究进展欧美军;李乐之;刘晓鑫;周艳红【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2014(35)18【摘要】急性主动脉夹层( acute aortic dissection,AAD)是最严重的心血管疾病之一,病情凶险,病死率高,年患病率大约为3/100000[1-2]。
按照Stanford分类,AAD可以分为A型和B型,A型累及升主动脉,B型不累及升主动脉,其中A型夹层约占2/3[2],几乎所有确诊的A型主动脉夹层都需要手术治疗[1-3],因其容易并发主动脉破裂、休克、内脏缺血、心脏压塞、循环衰竭等危及生命的并发症。
根据欧美联合会对急性呼吸窘迫综合征的诊断标准定义术后低氧血症为术后24 h内动脉血氧分压/吸入氧浓度( PaO2/FiO2)≤200 mmHg[4]。
研究[4-5]显示,AAD术后低氧血症的发生率为50%左右,是术后危及生命的常见并发症之一,常常带来严重的后果,如延长机械通气时间、ICU停留时间及住院时间,而延长的机械通气又会带来更多、更严重的并发症[3,5-6],同时,长期术后低氧血症会引起除了肺脏以外的其他脏器的功能损害,影响术后长期生存率[4]。
为了能对术后低氧血症患者进行早期干预,现对AAD术后低氧血症的相关因素综述如下。
【总页数】3页(P2936-2938)【作者】欧美军;李乐之;刘晓鑫;周艳红【作者单位】中南大学护理学院长沙410013;中南大学护理学院长沙410013;中南大学护理学院长沙410013;中南大学护理学院长沙410013【正文语种】中文【相关文献】1.Standford A型急性主动脉夹层患者术后低氧血症相关危险因素研究进展 [J], 郭伟;刘志平2.Standford A型急性主动脉夹层术后低氧血症相关危险因素分析 [J], 郭伟;郭俊晓;刘志平3.Standford A型急性主动脉夹层术后低氧血症相关危险因素分析 [J], 郭伟;郭俊晓;刘志平4.Stanford A型急性主动脉夹层孙氏手术后低氧血症危险因素探讨 [J], 王登峰;张超;韩冬;李钰珑5.Stanford A型急性主动脉夹层孙氏手术后低氧血症危险因素探讨 [J], 王登峰;张超;韩冬;李钰珑因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
分析急性主动脉夹层围术期急性肺损伤与D-二聚体和纤维蛋白原降解产物的相关性作者:石磊刘巍何学志王文君刘秦来源:《中国实用医药》2020年第15期【摘要】目的探究急性主动脉夹层围术期急性肺损伤与D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物的相关性。
方法 61例急性主动脉夹层(Stanford A型)手术患者,依据患者术前是否发生急性肺损伤划分为肺损伤组(29例)与非肺损伤组(32例)。
对比两组围术期术前、手术结束以及术后患者D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物(FDP)水平、氧合指数变化,分析D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物与氧合指数的相关性。
结果肺损伤组患者术前、手术结束、术后的氧合指数均低于非肺损伤组,差异均具有统计学意义(t=11.587、14.745、13.335,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。
肺损伤组患者术前、手术结束、术后的D-二聚体水平均高于非肺损伤组,差异均具有统计学意义(t=7.421、6.622、7.150, P=0.000、0.000、0.000<0.05)。
肺损伤组患者术前、手术结束、术后的纤维蛋白原降解产物水平均高于非肺损伤组,差异均具有统计学意义(t=10.847、7.083、4.560, P=0.000、0.000、0.000<0.05)。
相关性分析显示, D-二聚体与氧合指数呈负相关(r=-0.621, P<0.05),纤维蛋白原降解产物与氧合指数呈负相关(r=-0.687, P<0.05)。
在急性主动脉夹层患者围术期内,患者D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物水平随着患者氧合指数增高而降低。
结论在开展急性主动脉夹层围术期治疗过程中,术前发生急性肺损伤的患者围术期D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物水平明显上升,而D-二聚体以及纤维蛋白原降解产物与氧合指数呈负相关,因此在急性主动脉夹层围术期肺损伤患者治疗过程中,可以参考氧合指数变化、D-二聚体、纤维蛋白指标等数据,采取相应的保护措施,从而降低术后呼吸系统并发症发生率。
[收稿日期]2018-02-20 [修回日期]2018-12-30[基金项目]安徽省滁州市科技项目(201607)[作者单位]安徽省滁州市第一人民医院检验科,239000[作者简介]李维春(1967-),男,主管检验师.[通信作者]张克昌,硕士,主管检验师.E⁃mail:zhangkechangok123@[文章编号]1000⁃2200(2019)04⁃0506⁃03㊃检验医学㊃血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体与肺表面活性蛋白A在新生儿急性呼吸窘迫综合征中的表达李维春,谢瑞玉,张克昌[摘要]目的:观察血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺表面活性蛋白A(SP⁃A)在新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达㊂方法:收集2015年10月至2017年5月新生儿病房收住的37例ARDS 患儿入院时㊁24h㊁72h 的血浆标本,同时收集20例同期入住非呼吸系统疾病患儿3个时间段血浆作为对照组㊂采用酶联免疫吸附试验测定2组新生儿sRAGE 与SP⁃A 水平,并进行统计学分析㊂结果:ARDS 患儿入院时㊁24h㊁72h 的sRAGE 和SP⁃A 水平均明显高于对照组(P <0.01),24h㊁72h 的血浆sRAGE 和SP⁃A 水平差异有统计学意义(P <0.01);对照组患儿血浆sRAGE 和SP⁃A 水平入院时㊁24h㊁72h 水平差异无统计学意义(P >0.05)㊂结论:血浆sRAGE 与SP⁃A 在新生儿ARDS 患儿高度表达,其水平可能与初始病情有关㊂[关键词]呼吸窘迫综合征;新生儿;可溶性晚期糖基化终末产物受体;肺表面活性蛋白A[中图法分类号]R 563.8 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2019.04.025Plasma expression levels of soluble receptor for advanced glycation end product and pulmonary surfactant protein A in newborn with acute respiratory distress syndromeLI Wei⁃chun,XIE Rui⁃yu,ZHANG Ke⁃chang(Department of Clinical Laboratory ,The First People′s Hospital of Chuzhou ,Chuzhou Anhui 239000,China )[Abstract ]Objective :To observe the plasma expression levels of soluble receptor for advanced glycation end product(sRAGE)and pulmonary surfactant protein A(SP⁃A)in newborn with acute respiratory distress syndrome(ARDS).Methods :The plasma samples of37newborns with ARDS from October 2015to May 2017were collected after 0h,24h and 72h of admission,and the plasma samples of 20newborns without respiratory disease at three time⁃points were set as the control group at the same time.The plasma levels in two groups were detected using the enzyme linked immunosorbent assay,and the result of which was statistically analyzed.Results :The plasma levels of sRAGE and SP⁃A in ARDS newborns on admission were significantly higher than those in control group(P <0.01),and the differences of the plasma levels of sRAGE and SP⁃A between two groups were statistically significant after 24h and 72h of admission(P <0.01).The differences of the plasma levels of sRAGE and SP⁃A in control group among three time⁃points were not statistically significant(P >0.05).Conclusions :The plasma levels of sRAGE and SP⁃A in newborn with ARDS are high,which may be related to the initial condition of disease.[Key words ]respiratory distress syndrome;newborn;soluble receptor for advanced glycation end product;pulmonary surfactant protein A 新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome,ARDS)是由于新生儿肺表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致,是儿科临床常见的危重症,也是新生儿期死亡的主要原因㊂新生儿ARDS 主要病因包括早产儿㊁糖尿病母亲新生儿㊁围产期窒息㊁重度Rh 溶血病等[1]㊂其中,以早产儿ARDS 最为常见,且早产儿的胎龄越小㊁出生体质量越低,ARDS 发病率越高[2-3]㊂肺泡上皮细胞由Ⅰ型肺泡上皮细胞(ATⅠ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(AT Ⅱ)组成,晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)为Ⅰ型肺泡上皮细胞标记物,其可溶性成分,即sRAGE 已被证实为Ⅰ型肺泡上皮细胞受损的标志物[4]㊂肺表面活性蛋白由Ⅱ型肺泡上皮细胞和细支气管非纤毛上皮细胞分泌[5],而肺表面活性蛋白A (surfactant protein A ,SP⁃A)则是肺表面活性物质中最重要的蛋白成分[6]㊂本研究通过观察血浆sRAGE 与SP⁃A 在新生儿ARDS 中的表达,以探讨其在新生儿ARDS 中的价值㊂1 资料与方法1.1 研究对象 选择2015年10月至2017年5月605J Bengbu Med Coll ,April 2019,Vol.44,No.4在我院新生儿病房入住的新生儿ARDS 患儿37例,入院时根据临床及胸部X 线片诊断即进行机械通气与肺表面活性物质治疗㊂同时,收集20例非呼吸系统疾病患儿作为对照组㊂目前还没有专门新生儿ARDS 的诊断指标,而是依据2011年欧洲重症医学会在柏林会议上提出的ARDS 诊断标准:(1)在已知临床损害发生1周内㊁新发生或加重的呼吸症状;(2)双肺斑片影,不能完全用胸水㊁肺叶/段塌陷或肺部结节等解释;(3)呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体超负荷解释,若不存在风险因子需采用客观评估手段(心脏超声)排除静水压性肺水肿;(4)呼气末气道正压(PEEP)/持续正压通气(CPAP)≥5cmH 2O 时,氧合指数(PaO 2/FiO 2)≤300mmHg㊂2组产妇的年龄㊁高血压㊁胎膜早破及胎龄差异无统计学意义(P >0.05),而ARDS 组剖宫产率明显高于对照组(P <0.01),2组新生儿性别和胎龄差异无统计学意义(P >0.05),而ARDS 组出生体质量和入院时间明显低于对照组(P <0.01和P <0.05)(见表1)㊂表1 2组产妇及新生儿一般资料比较[n ;百分率(%)]分组n 产妇年龄/岁高血压胎膜早破分娩方式 顺产 剖宫产 男性新生儿胎龄/周出生体质量/kg 入院时间/h ARDS 组3727.42±4.363(8.11)6(16.22)12(32.43)25(67.57)17(45.95)37.10±3.11 3.11±0.50 2.36±1.93对照组2025.67±5.182(10.00)1(5.00)14(70.00)6(30.00)8(40.00)37.50±6.473.74±0.82 3.39±1.27χ2 1.35*0.060.657.390.19*0.26* 3.14* 2.14*P>0.05>0.06>0.06<0.05>0.05>0.05<0.01<0.05*示t 值1.2 研究方法 采集2组患儿入院时㊁24h㊁72h的血液标本,肝素锂抗凝,3000r /min 离心10min,血浆置-80℃保存备用㊂采用酶联免疫吸附试验测定2组血浆sRAGE 与SP⁃A 水平,试剂盒由上海语纯生物科技有限公司提供,严格按照使用说明书进行操作㊂1.3 统计学方法 采用方差分析㊁q 检验㊁t 检验和χ2检验㊂2 结果2.1 2组患儿的血浆sRAGE 水平变化 ARDS 组患儿入院时㊁24h㊁72h 的sRAGE 水平均明显高于对照组(P <0.01);ARDS 组患儿入院时㊁24h㊁72h 的血浆sRAGE 水平差异有统计学意义(P <0.01),逐渐增高;对照组患儿血浆sRAGE 水平入院时㊁24h㊁72h 水平差异无统计学意义(P >0.05)(见表2)㊂2.2 2组患儿的血浆SP⁃A 水平变化 ARDS 组患儿入院时㊁24h㊁72h 的SP⁃A 水平均明显高于对照组(P <0.01);ARDS 组患儿入院时㊁24h㊁72h 的血浆SP⁃A 水平比较,差异有统计学意义(P <0.01),以72h 水平最高;对照组患儿血浆SP⁃A 水平入院时㊁24h㊁72h 水平比较,差异无统计学意义(P >0.05)(见表3)㊂表2 2组患儿血浆sRAGE 水平变化(x ±s ;pg /mL )分组n 入院时入院24h 入院72hF P MS 组内ARDS 组371320.40±505.481976.50±751.40**3282.80±1230.68**##47.45<0.01778228.418对照组2044.10±19.4740.69±14.1137.06±8.451.14>0.05216.525t ′ 15.3415.6716.04 P<0.01<0.01<0.01 q 检验:与入院时比较**P <0.01;与入院24h 比较##P <0.01表3 2组患儿血浆SP⁃A 水平变化(x ±s ;pg /mL )分组n 入院时入院24h 入院72h F P MS 组内ARDS 组372746.10±86.164067.00±127.63**5659.90±179.19**##4232.89<0.0118607.340对照组2039.63±16.9738.20±13.0333.62±9.581.08>0.05183.179t ′ 184.56190.19190.49 P<0.01<0.01<0.01 q 检验:与入院时比较**P <0.01;与入院24h 比较##P <0.01705蚌埠医学院学报2019年4月第44卷第4期3 讨论 新生儿ARDS是由肺表面活性物质缺乏及肺发育不成熟所致,肺表面活性物质缺乏导致肺泡表面张力增高,肺泡逐渐萎陷,进行性肺不张,发生缺氧㊁酸中毒,最终导致肺泡上皮损伤㊂sRAGE是肺泡Ⅰ型上皮细胞相关蛋白,表达定位于肺泡Ⅰ型上皮细胞的基底外侧膜㊂在各种病理因素包括急性肺损伤(ALI)/ARDS造成肺泡Ⅰ型上皮细胞损伤时, sRAGE通过受损的肺泡壁和毛细血管壁进入肺泡水肿液和血液循环中,继而可以被检测到㊂研究[7-9]报道,从有ALI的高氧暴露的大鼠㊁小白鼠和人类的支气管肺泡灌洗液或气管吸出物中检测出高水平的sRAGE㊂WU等[10]研究证实,ARDS患儿的病情与sRAGE水平相关,且随着其水平的增高而加重㊂本研究结果显示,ARDS组患儿入院时㊁24h㊁72 h的sRAGE水平均明显高于非呼吸系统疾病组,表明sRAGE在新生儿ARDS中的表达增加;ARDS组患儿入院时㊁24h㊁72h血浆sRAGE水平比较差异有统计学意义,尤以72h水平最高㊂但此时患儿临床症状已明显改善,提示血浆中sRAGE水平可能与新生儿ARDS的起初病情相关,但降低迟于临床症状好转㊂肺表面活性蛋白是维持肺正常生理功能的一组活性蛋白,包括SP⁃A㊁SP⁃B㊁SP⁃C㊁SP⁃D,而SP⁃A是其中最重要的蛋白成分,也是Ⅱ型肺泡上皮细胞中表达最强㊁含量最丰富的亲水性糖蛋白㊂正常情况下仅有少量的SP⁃A可通过肺泡上皮紧密连接结构的微孔进入血液,而当发生肺损伤时,肺泡中的SP⁃A通过受损的肺泡 毛细血管膜进入血液,致使血液中的SP⁃A增高㊂刘改英等[11]研究表明,新生儿ALI/ARDS时血清SP⁃A水平增高,且随病情程度加重而升高㊂胡金绘等[12]研究报道,新生儿SP⁃A水平可能与ARDS患儿的病情及机械通气时间有关㊂本研究显示,ARDS组患儿入院时㊁24h㊁72h的SP⁃A水平均明显高于非呼吸系统疾病组,表明SP⁃A在新生儿ARDS中的表达增加;ARDS组患儿入院时㊁24h㊁72h的血浆SP⁃A水平比较,呈逐渐升高趋势,尤以72h水平最高,但临床症状已明显改善,提示血浆中SP⁃A与sRAGE一样,其升高水平可能与新生儿ARDS的初始病情相关,但回落较缓慢㊂另外,我们选择的新生儿ARDS患儿出现胎膜早破与剖宫产的比例明显高于非呼吸系统疾病组,而这两因素也可以引起ARDS发生[13-14],所以是否对本结果产生影响以及SP⁃A㊁sRAGE何时下降,有待于进一步研究㊂综上所述,血浆SP⁃A与sRAGE在新生儿ARDS患儿中的表达增加,观察血浆中sRAGE㊁SP⁃A 水平有助于评估初期病情㊂[参考文献][1] 邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2011:395.[2] STIMAC T,PETROVIC O,KRAJINA R,et mellar bodycount as a diagnostic test in predicting neonatal respiratorydistress syndrome[J].Croat Med J,2012,53(3):234. [3] SWEET DG,CARNIELLI V,GREISEN G.Europeanconsensusguidelines on the management of neonatal respiratorydistress syndrome in preterm infants⁃2010update[J].Neonatology,2011,49(1):27.[4] BUCKLEY ST,EHRHARDT C.The receptor for advancedglycation end products(RAGE)and the lung[J].J BiomedBiotechnol,2010,2010:917108.[5] GOTO H,LEDFORD JG,MUKHERJEE S,et al.The role ofsurfactant protein A in bleomycin⁃induced acute lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med,2010,181(12):1336. [6] 常绍鸿,栾斌.毛细支气管患儿血清肺表面活性蛋白A测定及其意义[J].中国小儿急救医学,2012,19(4):424. [7] SUKKAR MB,ULLAH MA,GAN WJ,et al.RAGE:a new frontierin chronic airways disease[J].Br J Pharmacol,2012,167(6):1161.[8] SUKKAR MB,WOOD LG,TOOZE M,et al.Soluble RAGE isdeficient in neutrophilic asthma and COPD[J].Eur Respir J,2012,39(3):721.[9] VERKMAN AS.Role of aquaporins in lung liquid physiology[J].Respir Physiol Neumbiol,2007,159(3):324. [10] WU R,DAI MY,TIAN ZF,et al.Plasma level of soluble receptorfor advanced glycation end⁃product and aquaporin5in proterminfant with acute respiratory distress syndrome[J].MinervaPediatr,2016,68(5):360.[11] 刘改英,林广,刘颖,等.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征新生儿血清Clara细胞分泌蛋白㊁肺表面活性蛋白A变化的意义[J].中华实用儿科临床杂志,2013,28(14):1090. [12] 胡金绘,徐文英,吕艳关,等.不同通气方式对新生儿血清水通路蛋白5和肺表面活性蛋白A水平的影响[J].中国新生儿科杂志,2016,31(4):263.[13] 丁素芳,刘颖颖,武荣.晚期早产儿呼吸窘迫综合征的临床研究[J].中国医药导报,2017,14(21):117.[14] DILEEP A,KHAN NB,SHEIKH paring neonatalrespiratory morbidity in neonates delivered at term by electiveCaesarean section with and without dexamethasone:retrospectivecohort study[J].Pak Med Assoc,2015,65(6):607.(本文编辑 刘畅)805J Bengbu Med Coll,April2019,Vol.44,No.4。
A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤行持续肾脏替代治疗的危险因素王春亭,王辰,周轶胄,邱实,庞昕焱,孙金辉山东大学第二医院心血管外科,济南250033摘要:目的 探讨A型主动脉夹层患者术后发生急性肾损伤(AKI)行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的危险因素。
方法 选取A型主动脉夹层患者690例,体外循环术后依据AKI诊断及CRRT指征将其分为AKI行CRRT 77例(CRRT组)、无AKI未行CRRT 613例(非CRRT组)。
收集患者临床资料,用多因素Logistic回归分析A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。
结果 两组术前血胱抑素C升高比例、血肌红蛋白升高比例、血肌酐水平及手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、红细胞输注量、血浆输注量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。
Logistic多因素回归分析显示,血胱抑素C升高(OR=2.213,95% CI:1.006~4.868)、红细胞输注量大(OR=2.161,95% CI:1.705~2.738)、体外循环时间长(OR=1.221,95% CI:1.150~1.295)是A型主动脉夹层患者术后发生AKI行CRRT的危险因素。
结论 术前血胱抑素C水平升高、体外循环时间长及术中红细胞输注量多的A型主动脉夹层患者术后易发生AKI,需行CRRT。
关键词:A型主动脉夹层;急性肾损伤;连续性肾脏替代治疗;危险因素doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2024.07.018中图分类号:R543.1 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2024)07-0077-05主动脉夹层根据发生部位不同分为两型,发生在升主动脉及主动脉弓称为A型,发生左锁骨下动脉以远称为B型。
A型主动脉夹层是一种复杂的急性病变,可累及冠状动脉等相应分支血管,导致多脏器灌注不良,病情进展迅速,病死率高[1],其主要治疗方式是外科手术。