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柴芍解郁汤和乌贝散治疗胆汁反流性胃炎40例胆汁反流性胃炎（bile reflux gastritis, BRG），亦称碱性反流性胃炎，属特殊类型的慢性胃炎，约占慢性胃炎的12.3%［1］。
BRG是由于幽门括约肌功能不全及胃切除术后，引起十二指肠内容物胆汁、肠液和胰液大量反流入胃，削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和黏膜上皮反应性变化等［2］。
2010年6月－2012年6月我们采用柴芍解郁汤和乌贝散治疗胆汁反流性胃炎病取得较满意疗效，现报道如下。
1.材料与方法1.1一般资料 40例患者均为我院2010年6月－2012年6月门诊及住院患者，病程均超过半年。
患者随机分为两组，两组患者在性别、年龄、病程、病情轻重程度等方面经统计学处理，差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。
1.2诊断标准1.2.1西医诊断标准：完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和（或）中度以上充血并被证实存在病理性十二指肠胃反流者可诊断为BRG。
1.2.2中医诊断标准：参照国家中医药管理局颁布的《22个专业95个病种中医诊疗方案》制定。
（略）1.2.3中医在明确胆汁反流性胃炎诊断的基础上，选取辨证为“肝胃不和”患者。
1.2.4中医临床症，记录腹痛、腹胀、嗳气、吞酸、恶心、失眠、抑郁或烦躁等7项。
按无症状、轻、中、重分别记为0、1、2、3分，采用尼莫地平症状积分法。
2.治疗方法2.1 治疗组：给予柴芍解郁汤和乌贝散加减内服：炒白术15g 太子参30g 茯苓15g 当归15g炒柴胡12g 杭白芍20g 木香12g 枳实12g香附12g 郁金12g 合欢皮20g 砂仁6g后下金钱草12g 浙贝母15g 乌贼骨10g 甘草10g以冷水1000ml，浸泡30分钟，煎沸后10分钟，取汁600ml，分早中晚三次口服。
2.2 对照组：雷尼替丁：口服 150mg/次，2次/日，餐前或睡前服；多潘立酮10mg/次，3次/日。
胆汁反流性胃炎临床诊治分析摘要：目的：对胆汁返流性胃炎的临床特点进行分析及探讨。
方法：选择2010年1月至2012年1月在本院就诊的48例胆汁反流性胃炎患者为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，对患者随机分为观察组及对照组，每组各24例患者。
观察组患者采用普瑞博恩治疗，对照组患者采用吗丁啉治疗，观察两组患者临床治疗效果及服药后不良反应率的差异。
结果：观察组患者的临床显效率明显优于对照组患者，两组临床显效率具有差异性（p<0.05），两组患者不良反应率具有差异性（p<0.05）。
结论：采胆汁反流性胃炎患者临床症状表现为恶心、呕吐、嗳气、胃酸等症状，用普瑞博恩治疗胆汁反流性胃炎具有疗效快、临床效果显著、不良反应率低等优点。
关键词：胆汁反流性胃炎普瑞博恩临床诊断【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1008-1879（2012）11-0111-01胆汁反流性胃炎亦指碱性反流性胃炎，通常发生在手术后幽门功能降低或幽门扩约肌功能失调等原因造成的肠液、胰液、胆汁等内容物倒流进行胃部，并在胃酸的作用下，导致胃黏膜屏障遭到破坏，并引起酸性离子增加，从而引起胃黏膜慢性炎症的发生。
[1]对反流性胃炎进行有效的诊断及治疗，可有效缓解内容物对胃黏膜造成的破坏。
本文将对2010年1月至2012年1月在本院进行就诊的48例胆汁反流性胃炎患者进行回顾性分析，并对诊治结果进行归纳总结，现报告如下。
1资料及方法1.1临床资料。
选择2010年1月至2012年1月在本院就诊的48例胆汁反流性胃炎患者为研究对象，对患者进行随机分组，分别为观察组及对照组，每组各24例患者。
其中观察组患者男性16例，女性8例，患者年龄为19～72岁，患者平均年龄为（45.2±4.3）岁，患者病程为3个月～5年不等，平均病程为（2.4±1.2）年；对照组患者男性14例，女性10例，患者年龄为16～69岁，平均年龄为（46.3±5.1）岁，患者病程为2个月～6年，平均病程为（2.7±1.3）年。
浅谈97例胆汁反流性胃炎的临床诊治【摘要】目的:分析胆汁反流性胃炎的临床表现及内镜特征,探讨其发病情况及病因。
方法:回顾性分析胆汁反流性胃炎患者的临床资料结果:本组病例中85例在用药1周后,上腹痛、胀饱感明显减轻,恶心呕吐减少,近期疗效较好。
所有病例在用药过程中未发生明显的不良反应。
结论:本组病例采用以普瑞博思为主的药物治疗方案,取得了较好的近期疗效,特别是胃肠道运动功能紊乱者,效果更显著。
【关键词】胆汁反流性胃炎;临床分析【中图分类号】r864【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2010)009-0039-01胆汁反流性胃炎又称十二指肠胃反流病。
是十二指肠液(包括胆汁、胰液和肠液)反流入胃引起的胃黏膜损害,其主要致病因素是胆汁[1]。
胆汁反流性胃炎的病因主要为胃大部切除胃空肠吻合术后,以及幽门功能失常和慢性胆道疾病等,胆汁反流性胃炎在临床上比较常见。
我院于2005年6月~2009年9月,在548例胃镜检查中,诊断为胆汁反流性胃炎97例占17.7%。
现将其临床症状、内镜表现及治疗分析报道如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组患者97例,其中男性63例,女性34例;年龄最大72岁,最小15岁,平均34.3岁。
合并十二指肠疾病79例,胃次全切除术后2例,慢性食道炎1例,无合并症15例。
1.2 临床表现: 胃部饱胀感或不适,往往饭后加重,或有胃痛,或胃部发凉,可伴腹胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐、胃振水音、肠鸣、排便不畅、食欲减退和消瘦等;严重的还可有胃出血,表现为呕血或排黑便(柏油样便)以及大便潜血试验呈阳性等。
胆汁反流性胃炎发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件,如在胃切除或胃肠吻合术后胆汁可直接返流入胃;某些病人并无手术史十二指肠内容物,可通过关闭不全的幽门返流入胃引起返流性胃炎;胆囊切除后储存胆汁的功能丧失,胆汁持续流入十二指肠,如通过关闭不全的幽门而返流入胃同样可以引起返流性胃炎。
９３５例胆汁反流性胃炎临床和内镜分析于丰彦周福生罗琦周正黄烈平·短篇论著·作者单位院５１００００广州中医药大学附属第一医院【摘要】目的探讨胆汁反流性胃炎临床表现,中医证型,胃镜胃黏膜病变和幽门螺杆菌(Ｈｐ)感染的情况。
方法对符合诊断的９３５例胆汁反流性胃炎的临床表现,中医证型,胃镜胃黏膜病理及Ｈｐ感染情况进行分析。
结果９３５例胆汁反流性胃炎Ｈｐ感染率为３６．６％,与中医证型存在一定的相关性。
胆汁反流性胃炎与萎缩,肠化生等病理改变有关。
结论胆汁反流性胃炎Ｈｐ感染率低于非胆汁反流性慢性胃炎。
Ｈｐ感染率在脾胃湿热型及肝胃不和型较高。
胆汁反流性胃炎肠化生和萎缩性病变在脾胃湿热型和肝胃不和型中较高,而异型增生的发生在脾胃虚寒型中较高。
【关键词】胆汁反流性胃炎;中医辨证分型;幽门螺杆菌胆汁反流性胃炎(ＢＲＧ)是指十二指肠液中含有的胆酸、溶血卵磷脂及胰腺分泌液自幽门反流入胃腔,损害胃黏膜屏障,引起Ｈ＋向胃黏膜组织内反渗造成慢性胃炎、糜烂甚至溃疡。
近年来,胆汁反流性胃炎是消化系统常见病,约占胃炎发病总数的１２．３％［１］。
其临床常见症状为上腹部疼痛、腹胀或暖气、反酸烧心、口干口苦、便秘等,属祖国医学的胃脘痛范畴。
现就我院自１９９８年１月~２００７年８月间共诊断ＢＲＧ９３５例,现对其中医证型与幽门螺杆菌(Ｈｐ)感染及临床内镜表现分析如下。
资料和方法一、一般资料９３５例ＢＲＧ中,男４７２例,女４６３例;年龄１８~８０岁,平均年龄４９±３１岁。
ＢＲＧ的胃镜诊断标准根据林金坤等［２］提出的“凡内镜下黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂或中度以上胃窦黏膜充血并存者”诊断为ＢＲＧ。
黏液湖胆染的程度根据Ｋｅｌｌｏｓａｌｏ等［３］提出的标准分为:Ⅰ级,黏液湖清亮,淡黄色;Ⅱ级,黏膜湖呈黄色清亮;Ⅲ级,黏液湖呈淡绿色或深绿色。
二、排除标准有下列一项者排除:①特殊原因引起的胃及十二指肠病变,如胃泌素瘤所致者;②妊娠;③年龄在１６岁以下及８５岁以上者;④有较严重的呼吸系统及心脑血管疾病者;⑤)有上消化道活动性出血者;⑥胃癌;⑦精神分裂症等不能配合者。
半夏泻心汤治疗胆汁反流性胃炎42例疗效观察【摘要】目的: 观察半夏泻心汤治疗胆汁反流性胃炎的临床疗效。
方法：将42例胆汁反流性胃炎患者随机分为两组, 治疗组(24例)服用小柴胡汤浓缩煎剂, 对照组(18例)口服奥美拉唑及吗叮啉，两组均21天为一个疗程。
结果：治疗组症状改善明显优于对照组(P＜0.05)，治疗组总有效率优于对照组(P＜0.05)。
结论：半夏泻心汤治疗胆汁反流性胃炎疗效确切。
【关键词】半夏泻心汤，胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎属于一类特殊的慢性胃炎[1]，反流的胆汁入胃导致炎症相关的各种黏膜病变，可以在胃镜指导下确诊。
本病除可致溃疡、出血、食管狭窄，反流的胃液尚可侵蚀气管、声带及咽导致慢性气管炎、声带炎及咽炎，反流的胃液被呼吸道吸入易引起吸入性肺炎[2]。
胆汁反流性胃炎治疗上目前尚无安全有效的西药。
我国中西医肝病研究者近20多年来勤奋挖掘祖国医学的宝库，开发了一些预防和治疗胆汁反流性胃炎有效的中药复方制剂，体现了中医药的优势。
笔者用中药制剂半夏泻心汤治疗胆汁反流性胃炎取得较好的疗效, 现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料全部42例，均为本院门诊患者，均在治疗前通过胃镜确诊为胆汁反流性胃炎，均检测肝胆B超以排除肝胆疾病，并行尿素酶快速试验。
随机分为治疗组和对照组。
治疗组24例, 男14例。
女10例；年龄29-58岁，平均44岁;病程1个月-9年。
对照组18例，男11例，女7例;年龄27-59岁，平均43岁;病程1个月-10年。
2组一般资料经统计学处理无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法1.2.1 治疗组：给予半夏泻心汤浓缩煎剂(基本方：6g大枣、10g党参、6g 甘草、6g干姜、10g黄芩、6g黄连、12g法半夏)，水煎，每天一剂，口服。
腹胀不适者可以再加入10g柴胡、12g厚朴、12g白术、12g黄芪。
上腹胀满拒按者可以再加入木10g香、10g神曲。
上腹疼痛者可以再加入15g乌贼骨、15g麦冬。
万方数据 万方数据胆汁反流性胃炎的治疗进展作者：张向红作者单位：辽宁省人民医院消化内科,辽宁沈阳,110016刊名：中国医药导报英文刊名：CHINA MEDICAL HERALD年，卷(期)：2007,4(29)被引用次数：2次1.胡品滓胆汁反流性胃炎 2002(01)2.夏玉亭胃病诊治进展 20053.林金坤.胡品津.李初俊原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨[期刊论文]-中华内科杂志 2003(02)4.Stein HJ.Kauer WK.Feussur H Bile acids as components of the duodenogastricrefluxate:detection,relationship to bilirubin,mechanism of injury,and clinical relevance 19995.Abe H.Murakami K.Satoh S Influence of bile reflux and helicobacter pylori infection on gastritisin the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy[外文期刊] 2005(06)6.夏青.杨亚杰胆汁反流性胃炎合并HP感染的临床分析 2006(03)7.Lynch DA Cell proliferation in the gastric corpus in helicobacter pylori associated gastritis and after gastric resection[外文期刊] 19958.Manifold DK Gastroesophageal reflux and duodenogastric reflux before and after eradication in Helicobacter Pylori gastritis 2001(05)9.杨辉铝碳酸镁及莫沙比利治疗胆汁反流性胃炎的临床观察 2006(04)10.Santarelli L.Gabrielli M.Candelli M Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis:a randomized trial comparing sucralfate versus rabeprazole or no treatment[外文期刊] 2003(09)11.徐静涛.陆晓琴新络纳治疗胆汁反流性胃炎80例疗效观察[期刊论文]-中国煤碳工业医学杂志 2006(12)12.饶正伟.姚芳.冯远碧幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎关系的探讨[期刊论文]-临床消化病杂志 2005(04)13.王伯军胆汁反流性胃炎的病因分析与幽门螺杆菌关系[期刊论文]-中华消化杂志 2004(05)14.王明芳.陈红玉胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌关系的探讨 2006(10)15.叶志祥.皮志杰.钱理忠阿莫西林、吗丁啉、痢特灵联合治疗胆汁反流性胃炎 2006(17)16.金花善胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的临床观察 2006(21)17.蔡任军根除幽门螺杆菌治疗胆汁反流性胃炎的疗效观察[期刊论文]-国际医药卫生导报 2006(14)1.祁月英.吴和木胆汁反流性胃炎的中医药治疗进展[期刊论文]-河北中医2007,29(1)2.张万岱.曾锦章胆汁反流性胃炎的病因病机和诊治进展[期刊论文]-现代消化及介入诊疗2004,9(1)3.罗萍.LUO Ping胆汁反流性胃炎的中医治疗探要[期刊论文]-实用中医内科杂志2010,24(11)4.赵文冰胆汁反流性胃炎研究近况[期刊论文]-吉林中医药2004,24(2)5.金文忠中医辨证治疗胆汁反流性胃炎45例体会[期刊论文]-光明中医2010,25(11)6.杨淑珲辛开苦降法为主治疗胆汁反流性胃炎40例[期刊论文]-中医杂志2001,42(4)7.张东.吕峰胆汁反流性胃炎及药物治疗[期刊论文]-临床合理用药杂志2009,2(19)8.冯瑞兵胆汁反流性胃炎的发病机制研究进展[期刊论文]-临床合理用药杂志2010,03(15)9.陈少夫.CHEN Shao-fu胆汁反流性胃炎的诊治进展[期刊论文]-实用药物与临床2005,8(6)10.仲秋黄竹欣胃汤治疗胆汁反流性胃炎的临床研究[学位论文]20091.李应杰中西医结合治疗胆汁反流性胃炎疗效分析[期刊论文]-中国现代医生 2010(10)2.李岩.刘茂祥半夏泻心汤合大柴胡汤治疗胆汁反流性胃炎50例[期刊论文]-中国现代医生 2008(19)本文链接：/Periodical_yycyzx200729007.aspx。
·论著·基金项目:广东省自然科学基金资助(001342)作者单位:510080广州,中山大学附属第一医院消化科通信作者:胡品津,Email :hpjin @gzs ums .edu .cn原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨林金坤 胡品津 李初俊 曾志荣 张晓光 【摘要】 目的 探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流(DGR )的临床意义。
方法 用便携式胆红素监测仪(Bilitec2000)对20例健康人及42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行24h 胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。
分析DG R 的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。
结果 24h 胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为(2.92±2.39)%及(17.68±17.89)%(P <0.01),病理性DGR 的检出率为55%。
内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DG R 的检出率分别为86%、88%、8/8、85%。
内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和(或)中度以上充血并被Bilitec2000证实存在病理性DGR 的胆汁反流性胃炎(BRG )者共有11例。
幽门螺杆菌(Hp )阴性的BRG 者,组织学上活动性炎症比生理性DGR 组Hp 阴性者严重(P <0.05)。
各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性(P 值均>0.05),但BRG 组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR 组(P 值均<0.05)。
结论 完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和(或)中度以上充血并被Bilitec2000证实存在病理性DG R 者可诊断为BRG ,其胃黏膜活检无诊断特异性,症状严重程度可供诊断时参考。
【关键词】 炎症; 胆汁; 胃炎A study of diagnosis of primary biliary reflux gastritis LIN Jin -kun ,H U Pin -jin ,LI Chu -jun ,ZENG Zhi -rong ,ZHA NG Xiao -guang .Department of G astroenterology ,Firs t A ffiliated Hos pital ,Su n Yat -sen University ,Gu ang zhou 510080,China【Abstract 】 Objective To study the diadynamic method of primary bile reflux gastritis .Methods Endoscopy ,histologic examination ,symptom analysis and 24-hour gastritic bilirubin monitoring with Bilitec 2000were performed in 20healthy subjects (HS )and 42patients with symptoms of abdominal pain ,abdominal distention ,nausea and bile vomiting .Results The total fraction time of bile reflux was higher in 42patents than in 20HS [(17.68±17.89)%vs .(2.92±2.39)%,P <0.01].23(55%)of 42patients showed pathologic duodenogastric reflux (DGR ).The incidence of pathologic DGR detected by Bilitec2000in bile dyed mucous lake ,antral mucosal erosion ,bile dyed mucous lake accompanied with erosion and bile d yed mucous lake accompanied with middle -h yperemia of antral mucosae found in endoscopy were 86%、88%、8/8and 85%respectively .The diagnosis of bile reflux gastritis (BRG )could be established if the patients with bile dyed mucous lake accompanied with eros ion and /or middle -hyperemia of antral mucosae were found to be pathologic DGR .With this criterion ,11patients were BRG in 42patients in this study .The active inflammation of antral mucosae in the patients with BRG that without Helicobacter pylo ri (Hp )infection was more severe than that in the patients with physiologic DG R that without Hp infection significantly (P <0.05).The symptoms of abdominal distention ,nausea and bile vomiting in the patients with BRG were more severe significantly than those in the patients with physiologic DG R respectively (P <0.05).Conclusions Final diagnosis of BR G can be made for the integrity stomach if the patients with bile dyed mucous lake accompanied with eros ion and /or middle -hyperemia of antral mucosae were found to be pathologic DGR by Bilitec 2000.【Key words 】 Inflammation ; Bile reflux ; Gastritis 手术后胃因幽门被切除可发生过量的十二指肠液反流入胃,由此而引起的胃炎,称为胆汁反流性胃炎(BR G )。
常。
胃窦-幽门-十二指肠协调运动明显减少的F D,小肠M M C发生率也减少,甚至消失;小肠非推进性和逆推进性M M CⅢ相活动频繁出现,使小肠通过时间延缓,且与F D的症状发生一致。
四、内脏敏感性增强在胃肠道管壁中存在有化学性、机械性和有害性感觉等3种神经受体,当受到化学性物质或机械性刺激时,这些神经受体将会发生相应的反应。
目前研究认为,FD存在反射性和感知传导障碍两种类型,表现为内脏感觉阈值减低或自主神经功能紊乱,对物理和化学刺激产生高敏反应,导致一系列消化不良症状,其病变基础是脑-肠轴某些环节出现异常。
应用电子衡压器法扩张近端胃,测定F D的感觉阈值明显降低,同时十二指肠和近端空肠感觉阈值也降低,提示F D存在胃及小肠的感觉异常。
当向十二指肠内灌注脂类溶液刺激黏膜化学性受体,其感觉阈值较健康对照组低,而碳水化合物则不影响该阈值,提示脂肪可增加FD对扩张的高敏感性。
有研究发现,刺激胃壁内机械性受体可出现与FD症状相关的反应,约有50%以上的FD胃扩张感觉阈值降低,十二指肠对肠内容物的敏感性增高,临床表现为餐后上腹饱胀、呃逆等。
还有研究表明,溃疡样型F D胃对酸的敏感性增强。
近年来随着对胃肠功能性疾病研究的深入,发现内脏感觉阈值低是功能性胃肠疾病的非特异性标志,有相当部分的患者存在内脏感觉高敏感性。
对FD内脏感觉阈值下降的发生机制,目前认为是通过肥大细胞介导的神经-免疫途径来完成的,肥大细胞的活化释放炎症介质或神经递质,直接活化肥大细胞,改变胃肠空腔脏器对刺激的敏感性,导致内脏感觉异常,说明内脏感觉异常在FD发病机制中的作用及其与临床症状的密切联系。
五、胃肌电节律紊乱胃电活动是胃动力的基础,正常胃排空是胃电慢波及胃肌电活动与胃机械收缩相偶联的。
异常的肌电节律起源于胃体或胃窦,当有异常节律出现时,可抑制正常节律,表现为胃动过速或胃动过缓而影响胃排空。
体表胃电图研究发现, FD胃电节律异常占65%,主要以胃动过缓为主。
胃动过缓的胃电活动方式可表现为餐前正常而餐后异常或空腹异常而餐后正常,前者可能与进餐增加胃负荷,诱发胃电节律紊乱有关,后者可能与酸刺激或对酸高敏感有关。
六、胆囊排空障碍研究表明,F D空腹最大胆囊排空比率明显低于健康对照组,最大胆囊排空时间明显延迟,提示F D伴有胆囊排空障碍。
胆囊排空的肠相受CCK调节,而胃排空及胆囊排空与CCK释放一致。
但是,胆囊动力与多种因素有关,胆囊排空异常在FD中的致病作用还难以确立,尚有待进一步研究。
总之,胃肠动力障碍在FD发病机制中占主要地位,随着神经胃肠免疫理论的建立,进一步认识到精神神经功能障碍通过自主神经和体液途径导致免疫功能的改变,从而影响胃肠动力和(或)感觉功能,肥大细胞可能在两者之间起关键的介导作用。
尽管如此,FD仍然是目前质疑性很大的疾病。
首先,F D与慢性胃炎之间的诊断界限尚不十分明确;其次,胃酸在FD的发病中似乎起着部分作用,特别是与上腹痛等临床症状有关,但对高胃酸分泌及对酸高敏感的假说尚值得进一步研究。
关于幽门螺杆菌(Hp)感染对胃动力障碍的影响目前尚不清楚,Hp感染与FD之间的联系及其途径尚有待明确。
Hp感染是导致胃动力异常的直接原因,还是由于Hp感染相关性胃炎导致胃动力异常,当前仍困惑着临床医师。
因此,FD的临床及基础已成为人们越来越关注的研究课题。
(刘新光)胆汁反流性胃炎 手术后胃由于幽门被切除,失去了防止十二指肠液反流入胃的功能,发生过量十二指肠液反流入胃而引起的胃炎,称为胆汁反流性胃炎,对其诊断和治疗已有大量的研究。
而发生在非手术胃的胆汁反流性胃炎,通常称为原发性胆汁反流性胃炎,临床上虽不常见,但亦不罕见,对其病因、发病机制、临床意义及自然病程尚缺乏系统研究,无统一的诊断标准,各种治疗方法亦尚未经严格的临床试验评价。
随着近年来研究手段的发展,可望对该病有进一步的认识。
一、病因和发病机制胃-幽门-十二指肠协调运动失调被认为是该病的主要发病机制,协调运动失调引起的十二指肠逆蠕动增加、幽门关闭功能减弱、胃排空延迟,均可导致十二指肠内容物过量反流入胃。
至于引起协调运动失调的原因尚未清楚,可能与多种神经体液因素有关,参见本专题座谈有关文章的讨论。
十二指肠液所含胆酸和溶血卵磷脂是损害胃黏膜的主要成分,已证明胆酸对肾黏膜表面黏液有清除作用、可抑制胃黏膜保护酶活性、损害胃黏膜屏幕,从而使H+反向弥散增加,溶血卵磷脂则会增加胆酸对黏膜的损害作用。
二、原发性胆汁反流性胃炎的临床表现及意义严重病例可有上腹痛或不适、恶心伴呕苦水(含胆汁),但并不常见。
一般的消化不良症状与胆汁反流性胃炎的因果关系尚未清楚。
最近对功能性消化不良患者行24h胃内胆汁监测发现,半数胃内胆汁浓度高于正常对照组,但未能证明患者总体症状及个别症状与胆汁反流量的相关性。
对原发性胆汁反流性胃炎的临床后果尚缺乏随访研究。
国外报道有少数症状严重而影响生活质量的患者需行手术治疗,但国内未见类似报道。
无疑,与幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素等,胆汁反流作为综合因素之一,参与了慢性胃炎的发生与发展,但其所起的确切作用则不明。
国内以往曾通过化学方法测定胃液胆酸浓度,证明萎缩性胃炎胃内胆汁浓度高于浅表性胃炎,但因果关系不明。
已证明胃溃疡胃内胆汁浓度明显升高,可能是一种互为因果关系。
对胆汁胃反流的临床意义及针对性治疗的价值是今后研究的重点。
三、原发性胆汁反流性胃炎的诊断标准手术胃发生的胆汁反流性胃炎诊断不难,只要病理学证明,胃黏膜炎症反应不明显而伴有胃小凹增生为特征的化学性胃病,并排除其他原因引起者,即可作出诊断。
但对原发性胆汁反流性胃炎的诊断则比较困难,原因是临床表现、内镜所见及病理组织学均缺乏特异性和量化指标,近年来发展的核素检查和24h胃内胆汁监测技术,为最终制定诊断标准开辟了前景。
现就有关诊断指标讨论如下:1.特征性临床表现:上腹痛、恶心、呕苦水。
无上述特征的一般消化不良,是否也属于胆汁反流性胃炎尚无定论。
2.胃镜检查及活检:内镜检查时进镜至胃腔即见黏液湖黄染,严重者胃黏膜普遍黄染,有时可见幽门口有持续或频繁的胆汁反流,提示胆汁反流入胃。
但内镜检查本身会刺激呕吐反射,出现假阳性;内镜检查只代表当时检查时间,不能排除其他时间胆汁反流,可出现假阴性。
胃镜下见胃黏膜(主要在胃窦)充血水肿、糜烂,但无特异性。
国外报道胃黏膜活检见炎症不明显(与Hp感染鉴别)伴胃小凹中至重度增生是化学性胃病的组织学特征,但国内绝大多数研究无此发现。
3.过量胆汁反流入胃的检测指标:以往采用空腹胃液胆酸测定、24h胃内pH监测(胃碱反流)均因方法复杂、准确性差而未能在临床上应用。
近年来发展的较为准确、可行的技术有:①核素检查:静脉注入99m T c-EHIDA经肝由胆汁排泄,通过核素闪烁图,观察是否反流入胃,敏感性较高,对胆汁反流有重要的诊断价值。
但因胃解剖位置有时难以确定,可造成诊断偏差;②24h胃内胆汁浓度监测:以便携式24h 胆汁监测仪(Bilitec2000型),24h监测胆汁的A值。
经证明,该法检查结果与实际测定的胃内胆酸浓度呈良好相关性,是目前监测胃内胆汁反流最可靠而可行的方法。
但由于仪器昂贵,目前尚难在临床上广泛开展。
理论上,如无胃手术史的患者有特征性症状、经证明存在胃内过量胆汁反流(24h胃内胆汁浓度监测和(或)核素检查,内镜下胆汁反流表现可供参考)、内镜及组织病理学有化学性胃炎(病)存在,并排除其他原因引起者(如十二指肠雍滞症或肠梗阻引起的继发性胆汁反流,NSA ID引起的化学性胃病),原发性胆汁反流性胃炎可确定。
但在制定诊断标准时,目前需要解决的问题是:原发性胆汁反流性胃炎是否必须具备有特异性组织病理学表现?如果不需要,那么什么程度的症状、胃黏膜炎症及胃内胆汁反流量才可作出诊断?四、治疗1.一般治疗:戒烟酒、清淡饮食,合理作息及饮食习惯。
2.药物治疗:①促胃动力:促进胃排空,调节胃-幽门-十二指肠运动协调;②吸附胆汁:硫糖铝、铝镁制剂、消胆胺等;③熊去氧胆酸:改变胆汁内不同胆酸的比例,从而减轻胆酸对胃黏膜的损害。
上述各种药物的疗效(症状改善、组织病理学改变)尚有待严格的临床对照研究加以验证。
3.手术治疗:适用于症状严重内科治疗无效者,常用术式有Roux-en-Y手术或胆道分流术。
(胡品津)胃窦十二指肠协调运动失调的治疗 胃窦十二指肠协调运动失调涉及胃窦、幽门及十二指肠三方面的因素,其异常改变可能是肌源性的,也可能是神经源性的。
胃窦十二指肠协调运动失调的确切机制迄今尚不清楚,其临床表现主要包括二组症候群:功能性消化不良(FD)和原发性十二指肠胃反流(DG R)。
由于以上两种病理生理改变具有一定联系,因而在治疗上存在某些共同之处。
一、促动力药1.西沙必利:其作用机制主要促进肌间神经丛中乙酰胆碱释放,加强并协调胃肠运动,防止食物滞留和反流,增加胃、十二指肠的收缩性和协调运动,减少十二指肠-胃反流。
西沙必利可抑制生理性十二指肠胃反流,但对胃底的机械运动无影响,也不改变胃对膨胀的敏感性。
但是,西沙必利对心脏有潜在的严重不良反应,在美国已停用。
西沙必利对心脏的不良反应如引起尖端扭转型室性心动过速、Q T间期延长等与联合用药时与其他药物的相互作用及患者机体状况有关。
因此,在临床使用过程中务必提高警惕,并全面了解患者的身体状况和联合用药情况。
近年来上市的莫沙必利与西沙必利同属5-HT4受体激动剂,无心脏毒性,但对胃窦十二指肠运动失调是否有改善作用有待进一步积累资料。
2.多潘立酮:为外周多巴胺受体阻滞剂,直接作用于胃肠壁,可增加食管下部括约肌张力,防止胃-食管反流,增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃与十二指肠运动,抑制恶心、呕吐,并能有效防止胆汁反流,且不影响胃液分泌。
多潘立酮可显著增加胃窦收缩的次数。
当自发性十二指肠运动存在时,多潘立酮能减少单独的十二指肠收缩而不改变幽门活动。
本品不易通过血脑屏障,对脑内多巴胺受体无抑制作用,因此无锥体外系等精神、神经不良反应。
3.红霉素及克拉霉素:均为大环内酯类药,具有胃动素受体激动剂的作用。
有认为,胃壁紧张度的变化可能为胃部症状产生的原因。
红霉素可降低在胃逐渐膨胀过程中不适感觉的阈值。
小剂量红霉素可有效地诱导M M CⅢ相波,但在十二指肠远段红霉素诱发的Ⅲ相波的特点是逆蠕动。
克拉霉素对消化间期胃十二指肠运动具有剂量相关性刺激效应,可以是典型Ⅲ相波的起始,亦可为后续的胃十二指肠协调波的延长,提示克拉霉素具有潜在治疗作用。
需要注意的是红霉素及克拉霉素均属抗生素,故仅适于短期应用。
4.胃动素激动剂:ABT-229为新研制的一种胃动素激动剂,通过突触前神经元的亚单位而发挥作用。
ABT-229对胃。
