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病理学练习题（含答案）：心血管系统心血管复习题一、填空题1. 大量流行病学的调查显示血浆和水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关系。
2. 动脉粥样硬化的发病机制学说主要有、、、。
3. 动脉粥样硬化主要累及、型动脉。
病变部位在。
4. 动脉粥样硬化病变分为、和三期变化。
5. 动脉粥样硬化时内膜中的泡沫细胞是由细胞摄取了而转变来的。
6. 高血压病变与多种因素有关，主要有、、、、。
7. 高血压病变主要包括、、和的病理改变。
8. 高血压病时脑部病变包括、和。
9. 风湿病是一种与感染有关的性疾病。
10. 风湿病的基本病变包括、和。
11. 风湿性心内膜炎主要累及最常受累的是，其次是和同时受累。
和一般不受累。
12. 风湿性心内膜炎时在瓣膜闭锁缘上形成小的赘生物，其主要由和成分组成。
13. 风湿性心肌炎时病变特点是形成它位于中，一般在附近。
14. 风湿病的期病变形成具有诊断意义的。
15. 引起亚急性感染性心内膜炎最常见的病原体是，病变常发生于的瓣膜上。
16. 亚性性感染性心内膜炎的赘生物是由、、、和少量的构成。
17. 冠状动脉口狭窄分四级：1级狭窄占冠脉口的，2级狭窄冠脉口的，3级狭窄占冠脉口的，4级狭窄占冠脉口的以上。
18. 心肌梗死根据发生部位不同，病理上分为和两种类型。
19. 区域性心肌梗死又称，大多位于，病变多累及心壁组织。
20. 心肌梗死病理上属于性梗死，其梗死形态为，一般h后肉眼才能辩认。
二、名词解释1. 绒毛心（cor villosum）2. McCallum斑3. 风湿小体4. 颗粒性固缩肾5. 粥瘤6. 阿绍夫小体（Aschoff body）三、判断题1. LDL-C的水平是判断冠状动脉性心脏病的最佳指标。
2. 动脉粥样硬化主要累及弹力肌型动脉和小动脉。
3. 透壁性心肌梗死最常发生于左冠状动脉旋支供血区。
4. 原发性高血压时主要累及小动脉及弹力肌型动脉。
5. 原发性高血压时，视网膜中央静脉发生硬化。
第七章心血管系统疾病本章节为正常教学大纲和考研大纲中的重点内容，学习的主要疾病有：动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病、克山病。
本章节涉及疾病较多，重点突出。
一、动脉粥样硬化：动脉粥样硬化(AS)的危险因素中，与之发生相关性最高的是高脂血症，其中LDL、VLDL 越高越容易引发AS，但是HDL的升高可以对抗AS的发生，所以HDL的升高对机体来说是有好处的。
AS的好发部位是：大中动脉。
其病理变化一共分为4期，其中最重要的是第三期，叫粥样斑块期，又叫做粥瘤（Atheroma）,需掌握镜下改变与肉眼变化。
第四期是动脉粥样硬化的继发性改变，主要体现在管腔狭窄和管壁的破坏，其中要注意的是管壁的破坏可引发动脉瘤，因动脉粥样硬化均发生于大中动脉，于是动脉瘤通常在比较粗的血管，一旦破裂可引起严重的后果，在临床中需要注意。
脑动脉粥样硬化易引发三个结果：脑萎缩、脑软化、脑出血。
肾动脉粥样硬化可引发动脉粥样硬化性固缩肾，会使肾的体积缩小，质地变硬，表面变的凹凸不平。
四肢动脉粥样硬化可使动脉管腔缩小，供血不足，引发肢端缺血性坏死，合并腐败菌感染后可发生肢端的坏疽。
一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）此病在临床中很常见，并可引发严重的后果，因为心肌一旦发生坏死，不可再生，只能发生纤维性修复，最终形成瘢痕，从而导致心肌收缩力显著下降，严重者即会发生死亡。
冠心病最容易发生粥样硬化的血管是左冠状动脉前降支，常常出现在考试题中，重点记忆。
支配心肌的血管狭窄后，即会发生心肌的缺血，于是引发临床症状，最常见的就是心绞痛。
若支配心肌的血管被完全堵塞，即会发生心肌梗死。
心绞痛的概念非常重要，书中概念的最后一句话服用硝酸制剂可缓解，可在临床中鉴别患者是心绞痛还是心肌梗死，因为这两个疾病的临床表现比较相似。
心绞痛或心肌梗死疼痛的特点，常见于心前区，但因为心脏为内脏痛，疼痛感可放射至左肩、左上肢、有些患者还会放射到右肩、右上肢，更还有少数患者可向上放射到口腔，所以可能会以牙疼来就诊，有些可放射至腹部，若合并有恶心呕吐，常常会误以为是肠胃炎误诊。
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中型动脉，泛指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化。
病变特征：血中脂质沉积在动脉内膜，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部部分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁硬化、官腔狭窄。
一、病因1、高脂血症：动脉粥样硬化病变中的脂质成分主要是胆固醇，其次是甘油三酯。
血浆中的脂质以脂蛋白形式存在，其中低密度脂蛋白（LDL）与动脉粥样硬化、冠心病（CHD）的发生极为密切，特别是小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL）的水平被认为是判断CHD的最佳指标。
2、高血压3、吸烟4、糖尿病和高胰岛素：糖尿病可造成血中甘油三酯、VLDL水平明显升高，HDL水平降低。
高血糖极易产生sLD L。
胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。
二、病理变化1、基本病理变化（1）脂纹脂斑期：肉眼观可见动脉内膜面有黄色斑点或长短不一的条纹。
（2）纤维斑块期：在脂纹脂斑期上继续发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。
（3）粥样斑块期：病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块或粥样瘤。
2、继发性病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成3、主要动脉病变及影响（1）主动脉粥样硬化：动脉瘤好发于腹主动脉。
（2）冠状动脉粥样硬化：见第二节。
（3）颈动脉、脑动脉粥样硬化：好发于颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
若长期供血不足，可致脑实质萎缩，患者智力和记忆力减退，进而出现痴呆；急速供血中断可致脑梗死；小动脉破裂可致脑出血。
（4）肾动脉粥样硬化：好发于肾动脉开口处及主干近侧端。
影响：○1因官腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压；○2因动脉阻塞而致肾梗死，梗死灶机化后形成较大瘢（5）四肢动脉粥样硬化;病变以下肢为重。
病理学笔记讲义――第六章心血管系统疾病重点：1.动脉粥样硬化2.高血压3.风湿病：病因和发病机制，基本病变，各器官病变，心瓣膜病4.感染性心内膜炎：急性和亚急性5.心肌病和心肌炎内容：动脉粥样硬化（AS）☑一、概述：心血管系统最常见的疾病。
主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，致使管壁变硬、管腔危险，并引起一系列继发缺血改变，尤其在心和脑。
☑二、危险因素1）高脂血症：指血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高。
特别是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白只蛋白（VLDL）水平持续升高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降。
2）其他：高血压、吸烟、糖尿病、高胰岛素血症、甲减、遗传因素、年龄、肥胖性别。
☑三、发病机制尚未最后阐明。
共同机制：脂类物质等因素损伤血管内皮细胞，脂类物质进入血管内膜，刺激吞噬细胞进入内膜、增生、吞噬脂类物质成为泡沫细胞。
同时刺激中膜平滑肌细胞迁移入内膜成为泡沫细胞，并增生导致管壁纤维组织增生。
其中泡沫细胞的来源是关键。
☑四、基本病理变化分期肉眼镜下脂纹动脉内膜点状或细条纹状的黄色微隆起常见于主动脉后壁和分支开口处苏丹III染为桔红色内膜下大量泡沫细胞聚集纤维斑块动脉内膜瓷白色不规则形隆起病灶表面被覆大量胶原纤维构成的纤维帽，纤维帽下为数量不等的泡沫细胞。
粥样斑块（粥瘤）AS特征性病变动脉内膜黄色隆起，表面白色硬组织，深部黄色粥样物质纤维帽下大量坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。
病变底部可见肉芽组织增生。
复合性病变斑块内出血、破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄☑五、主要动脉病变1）主动脉：后壁和分支开口处2）冠心病3）肾：AS固缩肾4）四肢：间歇性跛行5）肠系膜高血压☑一、发性高血压定义：原因不明的、以收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）为主要表现的独立性全身疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。
第六章心血管系统疾病知识框架重点内容第一节动脉粥样硬化掌握动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的基本病变。
熟悉主动脉粥样硬化及脑动脉粥样硬化的好发部位及危害。
了解肾动脉粥样硬化及四肢动脉粥样硬化的危害；动脉粥样硬化的危险因素和发病机制。
1．病因和发病机制1．1危险因素1．1．1高脂血症 AS严重程度随血浆胆固醇的升高而加重。
LDL、VLDL升高和HDL降低与AS的发病率呈正相关，冠心病以小，致密LDL升高为主。
1．1．2高血压1．1．3吸烟1．1．4继发性高脂血症的疾病①糖尿病；②高胰岛素血症；③甲状腺功能减退。
1．1．5遗传因素1．1．6其他因素年龄、性别、肥胖。
1．2发病机制1．2．1脂质渗入学说1．2．2平滑肌突变学说1．2．3炎症学说1．2．4内皮损伤学说2．病理变化2．1基本病变(1)病变部位：大动脉(弹性动脉)、中等动脉(肌性动脉)。
(2)特征病变：大、中动脉内膜粥样斑块形成。
2．2主要动脉的病变2．2．1主动脉粥样硬化(1)病变部位：主动脉后壁及分支开口处，腹主动脉>降主动脉>主动脉弓>升主动脉。
(2)后果2．2．2脑动脉粥样硬化(1)病变部位：Wills环和大脑中动脉、基底动脉。
(2)后果(3)肾动脉粥样硬化→动脉粥样硬化性固缩肾。
第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病掌握冠状动脉粥样硬化的好发部位；心绞痛的概念及特点；心肌梗死的概念、好发部位，类型及心肌梗死的合并症。
熟悉冠心病的原因和心绞痛的诱因；冠状动脉粥样硬化的病理变化；心肌梗死的病理变化。
了解心绞痛的发病机制及临床分型。
1．冠状动脉粥样硬化症(coronary atherosclerosis)1．1累及部位左冠脉前降支>右冠脉主干、左冠脉主干>左冠脉后降支／左旋支。
1．2狭窄程度分级Ⅰ～Ⅳ级。
1．3病理变化(1)病变累及一支或以上的冠状动脉。
(2)病变分布节段性以冠状动脉近侧端，血管的心壁侧病变最重，早期斑块分散呈节段状分布，随着病变发展，斑块可融合，多呈新月形。
第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：脂质沉积于动脉内膜一灶性纤维性增厚+粥样物一动脉壁变硬一管腔狭窄病理变化1.早期病变一一脂纹(fattystreak)肉眼：动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹光镜：内皮下大量泡沫细胞聚基+SMC+细胞外基质泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡2.纤维斑块(fibrousplaque)肉眼：内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维T+玻璃样变，直径0.3〜1.5cm,瓷白色蜡烛油样。
光镜：表层(纤维帽)：大量胶原纤维+SMC+细胞外基质下层：泡沫细胞+SMC+脂质+炎细胞3.粥样斑块(atheromatousplaque)粥瘤(atheroma)肉眼：黄色斑块十多量黄色粥糜样物光镜:玻璃样变性的纤维帽+大量粉红无定形坏死物质+胆固醇结晶+钙化；底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润外膜毛细血管新生+结缔组织+淋巴、浆细胞浸润4.复合性病变：①斑块内出血：新生血管破裂一血肿一狭窄、堵塞②斑块破裂：粥瘤性溃疡一栓子一栓塞③血栓形成：内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡一血栓④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张一动脉瘤第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状A粥样硬化症：部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。
病变呈节段性受累。
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状人性心脏病(CHD)：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。
病因：冠状A粥样硬化主要临床表现(一)心绞痛：类型：1.稳定型劳累性心绞痛2.不稳定型心绞痛3.变异型心绞痛(二)心肌梗死病因：1.冠状动脉血栓形成2.冠状动脉痉挛3.冠状动脉粥样斑块内出血4.心脏负荷过重5.出血、休克类型(1)心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：部位：心室壁心内膜下心肌1/3；病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
医学基础知识重点：病理学之心血管系统疾病病理学是重要的基础考查科目，医学基础知识很多时候都会考到，今天今天整理中关于心血管系统疾病的重点知识。
具体内容总结如下：一、动脉粥样硬化1.好发于大、中动脉。
2.动脉粥样硬化的基本病变：①脂纹期：动脉粥样硬化最早出现的病理改变是脂纹;本期特点是有大量泡沫细胞形成(泡沫细胞来源于巨噬细胞、平滑肌细胞);②纤维斑块期：大量平滑肌细胞形成纤维帽;纤维斑块属于结缔组织玻璃样变。
③粥样斑块期：动脉粥样硬化最典型病变。
3.LDL、VLDL(低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白)：是判断动脉粥样硬化和冠心病的重要指标;HDL(高密度脂蛋白)：具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病的作用。
4.动脉粥样硬化的病理变化：①心脏：左前降支最常见;②肾脏：动脉粥样硬化性固缩肾;③脑：脑萎缩;二、原发性高血压1.高血压是一种细小动脉(肾入球动脉、视网膜动脉)的长期痉挛;属于血管壁玻璃样变;2.属可逆性改变;3.良性高血压的病理变化：①累及心脏：早期会出现心脏的向心性肥大(左室肥大);晚期出现离心性肥大;②累及肾脏：出现原发性颗粒性固缩肾;注意：颗粒性固缩肾见于高血压;硬化性固缩肾见于动脉粥样硬化。
③累及大脑：可出现脑出血、脑水肿等病变;脑出血多发生在内囊和基底节区;内囊和基底节的血液来自于大脑中动脉的分支豆纹动脉;4.恶性高血压(急进型高血压)：属于纤维素样坏死。
三、风湿性心脏病1.最特征性改变：可有Aschoff小体(枭眼细胞)形成;最有诊断意义。
2.风心病主要累及心肌间质;3.风心病最主要累及二尖瓣;慢性风心病主要累及二尖瓣和主动脉瓣。
第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。
病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄病理变化1．早期病变——脂纹（fatty streak）肉眼: 动脉内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋细胞外基质泡沫细胞：圆形，体积较大，胞浆内大量小空泡2．纤维斑块（fibrous plaque）肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。
光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋细胞外基质下层: 泡沫细胞＋SMC＋脂质+炎细胞3. 粥样斑块（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黄色斑块＋多量黄色粥糜样物光镜:玻璃样变性的纤维帽+大量粉红无定形坏死物质＋胆固醇结晶＋钙化；底/周边部：肉芽组织+泡沫细胞+淋巴细胞浸润外膜毛细血管新生＋结缔组织+ 淋巴、浆细胞浸润4. 复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞③血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张→动脉瘤第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状A粥样硬化症: 部位：左冠状A前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。
病变呈节段性受累。
病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。
冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。
病因：冠状A粥样硬化主要临床表现（一）心绞痛: 类型：1．稳定型劳累性心绞痛2．不稳定型心绞痛3．变异型心绞痛（二）心肌梗死病因：1．冠状动脉血栓形成2．冠状动脉痉挛 3. 冠状动脉粥样斑块内出血 4.心脏负荷过重 5.出血、休克类型（1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）：部位：心室壁心内膜下心肌1/3；病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上；部位：与闭塞的冠状A支供血区一致病灶：较大，2.5cm常见的梗死好发部位:最常见左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结2.病理变化：（1）发展过程: ①梗死＜6h：肉眼无变化。
②梗死＞6h：坏死灶心肌呈苍白色③梗死8～9h后：呈土黄色。
光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血+ 少量嗜中性粒细胞浸润④梗死4天后：充血出血带。
光镜：带内血管充血、出血+ 嗜中性粒细胞浸润↑。
心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织⑥梗死2～8周：梗死灶机化及瘢痕形成3．合并症（1）心脏破裂部位：左心室前壁1/3处时间：MI 1周内（1～3天多见）（2）室壁瘤时间：发于纤维化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖处；病变：梗死心肌或瘢痕组织→局限性向外膨隆→可继发附壁血栓,心律紊乱及左心衰竭。
（3）附壁血栓形成（4）其他：心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱急性左心室衰竭: 心脏收缩失调第三节高血压高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。
高血压是一种体征原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。
诊断标准: 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒张压≥90 mmHg （12.0kPa）病变特点：全身细动脉硬化(基本病变)→心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现类型和病理变化1. 缓进型高血压：良性高血压多见（95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。
机能紊乱期：95～100mmHg。
全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，动脉无明显器质性改变，适当休息和治疗后可恢复正常。
动脉病变期：100～110mmHg。
细小动脉持续性痉挛，部分血管硬化，部分脏器轻微病变。
内脏病变期：≥110mmHg。
全身许多细小动脉硬化，内脏出现器质性病变，往往后果严重。
病理变化细小血管心脑肾视网膜机能紊乱期间歇性收缩，无器质性改变无明显改变无明显改变无明显改变视网膜动脉轻度痉挛变性动脉病变期部分发生硬化轻度代偿性肥大脑水肿：头痛、头晕、眼花，恶心呕吐，视力模糊（高血压脑病，高血压危象）部分肾单位受损，肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管也萎缩，病变轻的出现代偿性肥大。
动脉弯曲，反光性增强，动静脉处出现压痕内脏病变期大多数发生硬化，程度重心室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗，心腔相对缩小（向心性肥大）；以后心肌收缩下降，心腔扩大，由紧张性扩张发展为高血压脑病出现高血压危象；脑软化；脑出血（多发于内囊，基底核，常致死）肾单位弥漫性受损，出现颗粒性固缩肾严重时肾衰。
银丝状改变，视乳头水肿，视网膜出血，视力减退，失明。
肌源性扩张（细胞增粗变长），晚期失代偿，出现离心性肥大，甚至心力衰竭（高心病）高血压性心脏病（hypertensive heart disease)：心悸，心电图左室肥大及劳损，心衰症状。
原发性颗粒性固缩肾（弥漫性、对称性）：肉眼：缩小，变硬重量↓→100g(150g)表面细颗粒状切面皮质变薄→2mm（正常厚3-6mm）肾盂和肾周脂肪组织↑高血压危象：剧烈头痛、意识障碍、抽搐。
2.急进型高血压/恶性高血压: 舒张压显著升高，>130mmHg 青中年多，进展迅速，易发肾衰竭。
常原发，可继发病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维素样坏死增生性小动脉硬化：内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。
坏死性细动脉炎：内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润；入球小A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；并发症：微血栓、出血和微梗死。
第四节风湿病风湿病（rheumatism）：与A组乙型溶血性链球菌感染有关的，主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症发病年龄: 5~15岁（6~9岁高峰）基本病理变化1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月①粘液样变②纤维素样坏死③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。
2. 增生期或肉芽肿期：风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
Aschoff’s body组成: ①纤维素样坏死--中央②风湿细胞＋淋巴细胞、浆细胞等—周围；风湿细胞: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状3.纤维化期或愈合期：持续2~3 月；Aschoff小体内坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，风湿小体纤维化，最后形成梭形瘢痕。
风湿性心内膜炎：病变主要累及心瓣膜，二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时。
瓣膜肿胀，粘液样变性，纤维素样坏死，浆液渗出，炎细胞浸润。
瓣膜闭锁缘上出现单行排列的白色半透明状赘生物，系血小板和纤维素构成，附着牢，不易脱落。
由于反复发作，后期瓣膜变形、粘连，腱索增粗变短，瓣膜口狭窄或关闭不全。
风湿性心肌炎：主要累及心肌间质结缔组织。
形成风湿性肉芽肿。
风湿性心外膜炎：主要累及心外膜脏层，为浆液性或纤维素性炎。
形成绒毛心。
风湿性关节炎：大关节，游走性，反复发作，炎症反应。
一般无后遗症。
皮肤病变：环形红斑（渗出性炎）；皮下结节（增生性炎）风湿性动脉炎：中动脉（冠状动脉，肾动脉，肠系膜动脉，脑动脉）受累。
风湿性脑病：累及锥体外系可出现小舞蹈病。
第五节感染性心内膜炎感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。
病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌一、亚急性感染性心内膜炎(亚急性细菌性心内膜炎)特点：毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，特点为：在病变的瓣膜上形成赘生物，质松脆，易破碎脱落，瓣膜易变形穿孔。
成分为血小板、纤维素、细菌堆、坏死组织、中性粒细胞。
底部有肉芽组织。
栓子一般不含菌。
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早５.病程短，可在数日或数周内死亡。
第六节心瓣膜病心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。
其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式：瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全瓣膜复合病变联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。
二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因多为风湿性心内膜炎反复发作所致，少数为感染性多为风湿性心内膜炎，SBE也可。
主要为风湿性主动脉炎引起，少数有先天性。
主要由风湿性主动脉炎引起，亦可有感染性、AS、梅毒心脏变化瓣膜口狭窄，呈鱼口状，X光显示为“梨形心”X光显示为“球形心”X光显示为“靴形心”听诊心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区收缩期吹风样杂音主动脉瓣区粗糙，喷射性收缩期杂音主动脉区舒张期吹风样杂音第七节心肌病和心肌炎心肌病：多指病因不明，以心肌病变为主的心脏病，呈原发性心肌病。
扩张性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病克山病（缺硒）大体四个心腔都扩大，心肌收缩力下降。
重量增加，离心性肥大，心尖钝园，房室瓣关闭不全。
左心室显著肥厚，室间隔不对称增厚，大于心室壁，舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。
重量增加心室充盈受限，心内膜和内膜下心肌进行性纤维化，室壁顺应性下降，心腔狭窄。
心肌严重变性，坏死，形成瘢痕。
重量增加，心腔扩大，室壁变薄，心脏呈球形。
镜下细胞不均匀肥大，伸长，空泡变，小灶性溶解坏死细胞弥漫性肥大，纤维走行紊乱。
心内膜纤维化，玻璃样变，钙化，心肌萎缩变性。
细胞颗粒变，空泡变，溶解坏死。
风湿病：初次发病多为儿童或青少年。
Aschoff细胞：核膜清楚。
风湿细胞来源于单核/巨噬细胞系统,巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后,转变为风湿细胞(Aschoff细胞)。
Aschoff’s body的中央：纤维素样坏死。
