感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件

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感染后的闭塞性细支气管炎精品PPT课件

预后
BO的预后不确定，可能与潜在病因和疾病发展速度相关
一项前瞻性的研究观察31例感染后BO的临床过程和影响预后的因素。3.5年的随访过程中，22.6%临床缓解，67.7%呼吸道症状体征持续，9.7%死亡。
影响预后的因素有：起病年龄晚，过敏体质存在，表现为血清IgE升高，预后不佳
病因
3.骨髓及心、肺等器官移植。 4.吸入因素：吸入有毒物质与BO发生有关。 5.其它：如胃食管反流、药物因素等，部分患儿找不到病因。
病理
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管，少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。
病理
病理特点为：终末呼吸性细支气管部分或完全阻塞。根据其阻塞性质可分为缩窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎两种类型。
闭塞性细支气管炎
内容纲要
概念病因病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预后
概念
闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。闭塞性细支气管炎是一病理诊断，病变常局限于终末细支气管。OB最早由德国病理学家Lange在 1901年提出。
使症状缓解，对支气管舒张剂反应差。
实验室检查
血气分析肺功能影像学－－高分辨CT（HRCT）电子支气管镜检查肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）
实验室检查－血气分析
低氧血症，动脉血氧饱和度降低可用来评估病情的严重程度
实验室检查—肺功能
BO的肺功能特异性的表现为不可逆的阻塞性通气功能障碍，随着病情进展可表现为限制性或混合性通气功能障碍。
皮质醇激素支气管扩张剂早期的纤维支气管镜的灌洗治疗其他方法

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

加强患儿家庭教育和心理支持
推动多学科协作
加强对患儿家庭的教育和心理支持，帮助他们更好地应对疾病带来的压力和挑战。
推动儿科、呼吸科、免疫学等相关学科的协作和交流，共同探索儿童闭塞性细支气管炎的最佳治疗方案和管理策略。
THANKS
感谢观看
发病机制
可能与感染、免疫异常、遗传因素等有关，导致细支气管上皮细胞损伤、炎症细胞浸润和纤维组织增生。
流行病学特点
01
02
03
儿童期发病
闭塞性细支气管炎主要发生在儿童期，尤其是婴幼儿时期。
地域差异
发病率在不同地区和国家之间存在差异，可能与环境因素、遗传因素等有关。
男性多见
男性儿童发病率高于女性，可能与男性免疫系统的特点有关。
支气管扩张
部分患儿在病程中可出现支气管扩张，导致肺功能受损。
营养不良与生长发育迟缓
患儿可能因反复感染、缺氧及药物副作用等原因导致营养不良和生长发育迟缓。
预防措施建议
定期随访与评估
密切监测患儿病情变化，及时调整治疗方案。
免疫接种
按时完成预防接种，降低呼吸道感染风险。
家庭护理
加强患儿家庭护理，保持室内空气流通，避免接触呼吸道感染患者。
营养支持保证患儿充足营养摄入，促进生长育。处理方法和注意事项
呼吸道感染处理
及时使用抗生素、抗病毒药物等进行治疗，同时加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅。
支气管扩张处理
针对支气管扩张症状，采用相应治疗措施，如吸入性药物、物理治疗等。
肺动脉高压处理
对肺动脉高压患儿，需密切监测心脏功能，必要时采用药物治疗或手术干预。
保持呼吸道通畅控制感染减轻炎症对症治疗

儿童闭塞性细支气管炎ppt课件

气道阻塞间接征象
黏液潴留
巨噬细胞聚集
肺过度充气
细支气管变形扩张支气管上皮细胞肥大，上皮层变厚，管腔可出现阻塞甚或闭塞
Constrictive bronchiolitis in SLE
肺泡灌洗液中以中性粒细胞增多为主部分区域淋巴细胞增多中性粒细胞趋化因子IL-8浓度增高这些变化仍存在于肺损伤数年之后
Postinfectious bronchiolitis obliterans (PIBO) is an irreversible obstructive lung disease characterized by subepithelial inflammation and fibrotic narrowing of the bronchioles after lower respiratory tract infection during childhood, especially early childhood .
Recent studies of clinical prediction rules to diagnose PIBO in children found that typical clinical history, adenovirus infection, and high-resolution computed tomography with mosaic perfusion were highly predictable variables32).
Pathology
病因不同，但组织病理学改变相似缩窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎增殖性细支气管炎以肉芽组织在气道内呈息肉团块增生为特征肺泡腔内亦出现肉芽组织时，则称为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(BOOP）

儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理PPT课件

诊断依据
闭塞性细支气管炎的诊断主要依据临床症状、体征及辅助检查。典型的临床表现和体征包括持续性咳嗽、喘息、气促等，肺部听诊可闻及哮鸣音和细湿啰音。辅助检查如胸部X线或CT检查可见肺部炎症和纤维化表现，肺功能检查可评估气道阻塞程度。
患儿年龄分布及影响因素
患儿年龄分布
闭塞性细支气管炎可发生于各年龄段儿童，但多见于婴幼儿和学龄前儿童。
儿童闭塞性细支气管炎治疗和管理
汇报人：xxx 2023-12-12
目录
• 闭塞性细支气管炎概述 • 药物治疗方案 • 非药物治疗措施 • 并发症预防与处理策略 • 家庭护理指导原则
01
闭塞性细支气管炎概述
Chapter
定义与发病原因
定义
闭塞性细支气管炎是一种慢性、进行性的细支气管炎性疾病，主要表现为细支气管的炎症和纤维化，导致气道阻塞和呼吸困难。
感染风险降低途径探讨
疫苗接种
按时完成儿童基础免疫接种，降低呼吸道感染风险。
避免接触感染源
减少儿童与生病人群的接触，避免交叉感染。
手卫生
教导儿童正确洗手方法，养成良好卫生习惯。
心肺功能监测频率建议
定期随访
治疗后初期，建议每月进行一次心肺功能检查，确保恢复良好。
运动耐力测试
每3个月进行一次运动耐力测试，评估儿童运动能力恢复情况。
药物调整
根据孩子病情和随访结果，医生可能会调整药物剂量或更换药物，以确保治疗效果。
效果评价
通过定期随访和检查，评价孩子的治疗效果和生长发育情况，及时调整治疗方案。
THANKS
感谢观看
01
02
03
雾化治疗
通过雾化器将药物直接送入患儿呼吸道，提高局部药物浓度，增强治疗效果。

闭塞性毛细支气管炎 ppt课件

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7
狭窄性毛细支气管炎
早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出毛细支气管扭曲和包含粘液栓粘膜下瘢痕所致的整个毛细支气管腔阻塞和闭塞进一步发展为毛细支气管周围纤维化有报道97%BO属于缩窄性，改变不可逆
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8
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9
增殖性毛细支气管炎
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis Obliterans)
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1
定义
闭塞性细支气管炎（Bronchiolitis obliterans）是一种与小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征。也可发生于支气管, 出现闭塞、扩张
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2
流行病学
1901年德国病理学家Lange首次报道并命名 1941年LaDue在42年间作的42038例尸检中报告了1例BO(经典的致死性BO) 1988年Hardy等在美国费城圣克里斯托弗儿童医院25年间的2897例尸检和244例肺活检中报
告了19例儿童BO
ppt课件 3
发病情况
过去的10年中，焦点集中在成人,认识到器官移植是新的病因
儿童BO通常继发于呼吸道感染，在儿童慢性呼
吸道疾病中占有一定比例
ppt课件
4
感染后BO
儿童BO经常由感染引起，理论上任何形式的下气道感染都可能导致BO
约1%急性病毒性毛细支气管炎的病人发展成
感染后BO
ppt课件 27
出现下列情况应考虑：
急性肺炎后持续咳嗽、喘息严重的急性呼吸道感染后长时间存在喘鸣音、 “crackles” 急性肺损伤后长期运动不耐受胃内容物的反复吸入急性肺炎后6周出现透明肺综合征

闭塞性细支气管炎ppt正式完整版

类风湿性关节炎、渗出性多型性红斑（Stevens-Johnson 综合征，SJS）、系统性红斑狼疮、皮肌炎等也与BO 有关这些特征特异性较高，但其诊断敏感性略显不足
40% BO 患儿X 线胸片正常，部分患儿X 线胸起病隐匿，多呈慢性经过，临床以呼吸困难、发绀、干咳较为常见，多有杵状指（趾）。
BO患者易于合并呼吸道细菌感染,病原通常就是气道最常见的病原菌,如肺炎双球菌、流感嗜血杆菌等或它们的混合感染,抗生素的选择应针对这些病原
胸部X 线免疫抑制剂的应用也参与BO 的形成
缩窄性细支气管炎（constrictive bronchiolitis）高分辨率CT（HRCT）缩窄性细支气管炎（constrictive bronchiolitis）
BO X 线胸片表现无特异性，对诊断BO 不敏感，病变主要累及呼吸性细支气管，最常见病因是闭塞性细气管炎伴机化性使肺萎缩，分泌物滞留继发感染，导致支气管扩张。缩窄性细支气管炎是不可逆损伤，也是感染后BO 最重要的组织病理变化
病因与发病机制
BO 可由多种原因引起，包括感染、异体骨髓或心肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等
也有部分BO 为特发性目前认为致BO 病原体的靶点为呼吸道纤毛细
巨噬细胞聚集及间质改变
缩窄性细支气管炎（constrictive bronchiolitis）
病理特点细支气管炎症、周围纤维化，黏膜下瘢痕致整个
细支气管腔阻塞狭窄，管腔内无肉芽组织形成早期细支气管上皮坏死，黏膜、黏膜下、细支气
管周围以及细支气管腔炎症渗出，主要累及终末细支气管进一步发展后，黏膜下纤维化和瘢痕收缩，造成管腔缩窄与扭曲，严重时管腔可完全闭塞
毒气吸入后的BO 可在吸入1 周左右出现症状

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管腔内充满大量的炎症渗出物以及管腔内坏死物质机化后均可阻塞导致闭塞性细支气管炎。感染后的BO为狭窄性的闭塞性的细支气管炎。
病理改变
特征性病理改变：
大气道的支气管扩张，
小气道炎性细胞、肉芽组织和/或纤维组织阻塞和闭塞细支气管旁的炎症和/或纤维化肺不张血管容积和/或数量的减少。具体表现：
发病机理
IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。
发病机理
腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可见粘液栓、慢性炎症。维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。
呼气相的气体滞溜更敏感.
影像学
马赛克灌注征马赛克灌注征为肺密
度减低区域合并血管管径的细小，通常边界不清。相邻的肺密度增高区域血管影粗，表明灌注增高。
马赛克灌注征的意义
有文献报道比较14例BO患儿和30例严重哮喘的患儿的HRCT 结果
BO呼气相的气体潴溜占100%，为BO的最常见的表现。其次为支气管壁增厚占93%，磨玻璃改变占50%，马赛克征占50%，
样发作，快速进展恶化直至死亡的病程变化主要表现：急性感染或肺损伤后持续出现慢
性咳嗽、喘息、呼吸困难，运动耐受性差，对支气管扩张剂无反应，易患呼吸道感染，并可因此而症状加重常见体征：喘鸣音和爆裂音，呼吸增快，重者可有三凹征，杵状指不多见
实验室检查
血气分析肺功能影像学－－高分辨CT（HRCT）电子支气管镜检查肺活检（开胸或胸腔镜的肺活检）
闭塞性细支气管炎的概念
闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。
闭塞性细支气管炎是一病理诊断。由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。BO是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。
闭塞性细支气管炎的病因
感染后结缔组织疾病骨髓或肺移植严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson 综
合症. 胃食管反流吸入有毒物质
在儿童最常见的原因为感染因素
感染后的闭塞性细支管炎
小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。
其中腺病毒感染为最常见的感染因素
严重哮喘患儿的CT可见呼气相的气体潴溜和支气管壁增厚，但马赛克征象仅1例，
马赛克灌注征
马赛克征象的出现高度提示BO的诊断。
单侧透明肺
单侧透明肺（unilateral hyperlucent lung）又称为Swyer James Macleod Syndrome。
是一临床、病理、x线综合征。患侧肺或肺叶（段）过度透亮，呼气时
病因－感染（续）
与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒
、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。 RSV：也有，但相对于感染的率要少的多支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。
感染后BO的病因
在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素.
实验室检查－血气分析
低氧血症，动脉血氧饱和度降低可用来评估病情的严重程度
实验室检查－肺功能
常用而重要的方法
• 重要指标用来诊断小气道疾病的方法
FEV1 :第一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 1 second）
FEF25－75 :呼气中期的用力呼气流速 (mid-expiratory flow rate)
气体储溜明显。肺容积可正常或不同程度的缩小，病肺之血管纤细、稀疏、短缩。病理也为闭塞性的细支气管炎
影像学
单侧透明肺（ Swyer-James综合征）：
幼年时患腺病毒肺炎、麻疹肺炎或百日咳后，气道损伤伴有血管炎的改变，阻止了肺泡囊的正常发育单侧肺部分或全部体积减小，纹理稀少，及透光度增强
感染后BO 病因
腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高
发病机理
研究较少。腺病毒为DNA 病毒，在感染机体细胞内复制的
周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内 IL-6，IL-8，TNF增高。
狭窄性毛细支气管炎
病理
BO从组织学上变化大，可分为轻的细支气管炎到细支气管和气管被纤维化组织完全阻塞。
早期毛细支气管上皮坏死和粘膜、粘膜下、毛细支气管周围以及毛细支气管腔的炎症渗出，主要是终末毛细支气管腔。
病理
炎症渗出有淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞，单核细胞主要在毛细支气管壁，中性粒细胞主要在毛细支气管腔。毛细支气管扭曲和包含粘液栓。
临床表现
慢性咳嗽、喘、运动耐受性差，重者可有三凹征。喘鸣音和湿性罗音是最常见体征。
患儿往往表现为急性感染肺损伤后持续出现以上症状达数月或数年。
并且咳嗽、喘、湿性罗音、胸部X线的过度充气可因以后的呼吸道感染而加重。
临床表现
起病：急性或亚急性病程进展：缓慢临床病情：轻重不一，可有轻微症状，哮喘
影像学的检查
BO的胸片主要表现为无明显实变的过度通气。
BO时其HRCT的特点为：支气管壁增厚、支气管扩张、Mosaic 灌注、肺不张、黏液栓。
影像学－－胸片示过度通气
HRCT
在报道的20例感染后BO的HRCT研究中: 所有的病人均有气体滞溜和马赛克征象。
认为马赛克征象的出现高度提示BO的诊断
进一步发展粘膜下纤维化，并发展到毛细支气管腔，管腔减小最后闭塞，不可逆。
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。
病理
BO经常侵犯外周的支气管和细支气管少数情况下侵犯大支气管包括软骨。这些结果导致严重气道阻塞和进行性呼吸困难。

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