病理学重点

病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。

2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。

病理学考试重点知识归纳一、名称解释1、健康：不仅仅是没有疾病，包括躯体健康、心理健康、社会适应良好和道德健康。

2、肉芽组织：是指由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成的幼稚结缔组织，常伴有各种炎细胞侵润。

肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

3、栓塞：不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔的现象。

4、休克：是指由各种强烈致病因子引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环灌流量不足，导致重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

5、DIC：是指在某些致病因子作用下，大量促凝血物质入血，形成广泛微血栓，致使凝血因子和血小板大量消耗，导致凝血功能发生障碍而形成出血倾向。

二、填空题1.病理学研究方法有哪些：活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查、动物实验。

2.变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化。

3.血栓的类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。

4.栓塞的类型和常见的栓塞：血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、气体栓塞。

5.梗死的类型：贫血性、出血性梗死。

6.炎症的基本病理表现：变质、渗出、增生。

7.炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。

8.肿瘤的生长方式：膨胀性生长、侵润性生长、外生性生长。

三、选择题1.生物因素是最常见的致病因素。

2.最常见的是血栓栓子。

3.贫血性梗死最常见的是心、肾、脾等。

4.败血症常见的是葡萄球菌、脑膜炎双球菌性败血症。

5.正常成人血清钾浓度3.5~5.5mol/L。

6.钾代谢紊乱对机体的影响：对神经肌肉的影响（肌肉最先出现的症状是乏力）。

7.代钾的及时补液原则：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射。

8.正常人血浆酸碱度：7.35~7.459.实际碳酸氢盐（AB）＞标准碳酸氢盐（SB），提示有二氧化碳滞留，见于呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

10.临床病理工作中最常用的检查方法是活体组织检查。

病理学病理重点1.总论全是重点，各论方面第六章、第八章、第九章、第十五章是重点。

2.第一章：适应重要。

水样变。

脂肪样变。

坏死特点和类型。

3.第三章：静脉性充血。

血栓形成的条件和机制，血栓形成的过程及血栓的形态。

栓子运行的途径。

栓塞的类型。

梗死是重点：梗死的病变及类型。

4.第四章：炎症的概念、原因、基本病理变化。

急性炎症的形态学类型及其病理变化。

慢性炎症肉芽肿性炎。

5.肿瘤：老师说肿瘤是一本书的重点6.第六章：动脉粥样硬化是重点。

高血压可能有大题。

7.呼吸系统疾病：肺炎，特别是大叶性肺炎8.第九章：胃炎，慢性胃炎和消化性溃疡。

胃癌、肝癌。

肝硬化常有大题9.第十章：霍奇金淋巴瘤比较重要，非霍奇金淋巴瘤简单了解10.第十一章：第一二节重要，第三节了解。

11.第十二章：第一二节跟第七节的乳腺纤维腺瘤和乳腺癌重要12.第十三章：第二节重要，甲状腺炎也要了解13.第十四章：一三节重要14.第十五章：肺结核重点，伤寒可能有大题，梅毒15.第十六章：一二节重点16.PS:可能的大题（1）肉芽组织学的形态学特点，作用，演变过程。

（2）一、二期愈合。

（3）癌与肉瘤的区别（4）血栓形成的条件、类型、形态第一章细胞和组织的适应与损伤P8 适应的概念和四种表现细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。

四种表现为：增生，肥大，萎缩，化生。

P14 损伤的形式和形态学变化：（一）可逆性损伤：变性(degeneration)：变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling）、水变性(hydropic degeneration)、气球样变(ballooning degeneration)：细胞内水分异常增多2、脂肪变性(fatty degeneration）：非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积3、玻璃样变(透明变性)hyaline degeneration：细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积a.结缔组织玻璃样变：片状梁状,均质红染b.细胞内玻璃样变：圆型红染小滴c.血管壁玻璃样变：细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染4、淀粉样变性（amyloidosis）：间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。

以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。

2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。

3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。

4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。

5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。

7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。

8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。

9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。

同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。

以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。

病理学重点一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。

2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈红（淤血）黄（肝脂肪变性）相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。

3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。

4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。

5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。

6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。

8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。

9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。

10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。

11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。

12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。

13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。

二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。

（1）抗感染、去异物、保护创面。

（2）机化坏死组织及凝块。

（3）连接伤口、填补缺损。

2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。

（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。

（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。

（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。

（5）病理特点：梗死发生后，先有核浓缩、核裂解、核溶解。

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。