浅谈植物细胞程序性死亡ppt课件

衰老是植物组织在其生命尽头发生一个相对迟缓细胞死亡，它包含衰老组 织中胞内成份有序地解体，以及在存活部位最大程度地回收和利用衰老组织中 营养成份。
超敏反应中观察到 PCD 是由病原体侵染引发人侵部位及其周围细胞死亡， 与衰老中 PCD 是完全不一样。因为超敏反应中局部细胞死亡能够阻止感染深 入扩散，所以其重点就是，在病原体势力稳固之前快速杀死它们赖以生存寄主 细胞，而不是最大程度营养再利用。
第33页
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
第34页
病斑模拟突变体
有些植物发生突变，可在局部区域自发形成坏死组织，这 些坏死细胞与超敏反应中看到死细胞很相同，这些突变体 在没有病原体时也产生超敏反应类型病斑。
机理假说：1、显性突变造成代谢受阻，从而使细胞进入经 典PCD 2、突变大多数属于信号应答网络，它通惯用来抵挡病原体 入侵。
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
第31页
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
第32页
超敏反应中细胞死亡是自杀
已证实超敏反应相关细胞死亡可能是由宿主控制 而不是直接被病原体杀死。
所以可知：1、它是一个主动过程，需要宿主细胞 进行转录和翻译。2、该过程有信号分子介导，已 知信号分子包含短肽和寡聚糖。
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
第1页
1. 植物细胞死亡类型及PCD实例 2. 衰老概述 3. 衰老过程中代谢 4. 衰老调整及诱导 5. 小结
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
第2页
1. 植物细胞死亡类型 及PCD实例
1.1动物细胞死亡有二种形式： 细胞调亡和坏死
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座
植物细胞衰老和程序性死亡专家讲座

决定细胞衰老的因素在细胞内部，不是外部的环 境。
不同年龄来源的人成纤维细胞的增殖代数
细胞来 源 可增殖
代数
人胚肺成 中年人成 老年人成 纤维细胞 纤维细胞 纤维细胞
40-60 20
2-4
Hutchinson-Gilford syndrome
❖ 二、衰老细胞结构的变化
❖ 1、细胞核的变化：核增大、核膜内折、染色质 固缩
❖ p53是细胞内的一种转录因子，它是重要的促凋 亡因子和肿瘤抑制因子。
❖二、细胞坏死
❖当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时 ，坏死作为凋亡的“替补”方式被细胞采用； 此外，分裂旺盛细胞的DNA被持续损伤，也 能引发细胞坏死，推测原因可能是RARP被活 化。
❖特征：质膜破损，细胞内含物释放，引起周 围组织的炎症反应。
2 有利于清除无用细胞 形态发生时，一些遗 迹随发育而凋亡。如尾芽和鳃的定期消亡、蝌 蚪退尾、人体性别的分化。
3 有利于清除发育不正常的细胞、有害细胞。 作为自身的一种保护机制。
4 有利于清除完成正常使命的衰老细胞 如 人红细胞、动物表皮细胞、胃肠道细胞
5 维持器官、组织细胞数目相对平衡 细胞 凋亡和细胞增殖是一个相反的过程，细胞 增殖低下和/或凋亡过盛，引起器官萎缩， 肿瘤发生既与细胞增殖过度有关，又与细 胞凋亡不足有关。
H. Robert Horvitz John E. Sulston
2002年诺贝尔生理或医学奖获得者
❖Ced3哺乳类同源物是ICE(Interleukin-1converting enzyme)，即Caspase1
❖2、caspase 家族（杀手蛋白酶）与凋亡
❖Caspase活性位点是半胱氨酸(Cysteine)， 裂解靶蛋白位点是天冬氨酸残基后的肽键， 因此称为Cysteine aspartic acid specific protease，即Caspase。Caspase并不完全

第三种是心理性衰老，心理活动是生理活动更高级的物质 运动形式，人类由于各种原因，常常产生“未老先衰” 的心理状态而影响机体的整体功能。
第五页，编辑于星期日：二十点 三十六分。
第六页，编辑于星期日：二十点 三十六分。
1 遗传与人类寿命：先天性，父辈主宰。父、母享有高寿，其子女往往也是高寿者。 寿命与性别有关：人寿保险公司统计说明，♀性动物＞♂性动物，女人＞男人，
◆细胞的增殖能力与供体年龄有关 ◆物种寿命与培养细胞寿命之间存在着一定的关系
●二倍体细胞的衰老是由细胞本身决定的
◆决定细胞衰老的因素在细胞内部，而不是外部的环境 ◆是细胞核而不是细胞质决定了细胞衰老
第九页，编辑于星期日：二十点 三十六分。
物种的寿命与体外培养时细胞传代次数的关系
Hayflick等发现，动物体细胞在体外可传代的次数，与物种的寿命有关。例如， Galápagos 龟的最高寿命是175岁，它的细胞在体外培养时能分裂100次。而小鼠 的寿命只有几年，所以从小鼠分离的细胞在体外分裂的次数不超过30次
人类寿命的相关因素 现代人类面临着三种衰老
第四页，编辑于星期日：二十点 三十六分。
现代人类面临着三种衰老：
第一种是生理性衰老，是指随着年龄增长所出现的生理性 退化，这是一切生物的普遍规律。
第二种是病理性衰老，即由于内在的或外在的原因使人体 发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰老又称 为早衰。
保护性作用。此外还有谷胱甘肽过氧化物酶。
3）其它抗氧化物分子，如维生素E和维生素C，它们都是自由基反应 的有效终止剂。
第十九页，编辑于星期日：二十点 三十六分。
中国科学家揭开人类细胞衰老之谜( 2002年十大科技进展之一 )
(2002年)北京大学医学部教授童坦君、张宗玉领导的研究组经过多年研究，目前已初步 阐明人类细胞衰老的主导基因Ｐ16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示 了P16 基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。

其特征是细胞首先变圆随即不邻近细胞脱离失去微绒毛胞浆浓缩内质网扩张呈泡状并不细胞膜融合线粒体无明显变化核染色质浓缩成块并凝聚在核膜周边胞膜内陷将细胞自行分割为多个有外膜包裹内涵物丌外溢的凋亡小体后被吞噬细胞或邻周细胞所识别吞噬
浅谈植物细胞 的细胞程序性死亡
（programmed cell death, PCD）
精选ppt
9
精选ppt
10
谢谢观赏
Make Presentation much more fun
精选ppt
11
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源
2
二、PCD与细胞凋亡
• 细胞凋亡：其特征是细胞首先变圆,随即与邻 近细胞脱离,失去微绒毛,胞浆浓缩,内质网扩 张呈泡状并与细胞膜融合,线粒体无明显变化, 核染色质浓缩成块并凝聚在核膜周边,胞膜内 陷将细胞自行分割为多个有外膜包裹、内涵 物不外溢的凋亡小体,后被吞噬细胞或邻周细 胞所识别、吞噬。
区分，发育成包围
质的富集，以保证
胚囊的栅栏状结构， 小孢子后期发育的
形成珠被绒毡层。
完成以及成功授粉。
精选ppt
4
3、植物细胞胚乳 PCD
• 胚乳发育的过程 伴随着胚乳细胞 PCD。乙稀和脱 落酸是胚乳细胞 关键调控因子。
精选ppt
5
PCD是植物正常生长、发育的重要环节
• 4、胚柄
• 5、糊粉细胞
8
• 10、生殖器官
• 大多数被子植物的花为雌雄同体,然而,某些植 物种类为仅具有雌蕊或雄蕊的单性花(雌雄同 株或雌雄异株),其产生是由于花器官在成熟前 ,雌蕊或雄蕊原基细胞发生凋亡所致。
• 11、植物有性生殖过程中，常常伴随着一些 生殖器官细胞的死亡，如单性花的形成、大 孢子退化、、助细胞退化、自交不亲和植物 花粉管死亡等都属于PCD。

细胞程序性死亡与细胞衰老课件
4
Morphologi changes:
Early : Chromosome condensation, cell body shrink Later : Blebbing and Nucleus and cytoplasm fragment—
Apoptotic bodies At last: Phagocytosed
2、apoptotic executioners: caspase-3, caspase-6 ，caspase-7 and 14 (morphology
change)
3、inflammatory
mediateors:
细胞程序性死亡与细胞衰老课件
caspase-1, and caspase-11
19
Procaspases are activated by binding to adaptor proteins
细胞程序性死亡与细胞衰老课件
16
Caspase依赖性的细胞凋亡
Apoptosis is carried out by a proteolytic system — caspase
(1) Why called caspase?
Active site: Cysteine Cleavage site: Asparatic acid
细胞程序性死亡与细胞衰老课件
11
2002年诺贝尔生理与医学奖获得者
Sydney Brenner H. Robert Horvitz John E. Sulston
◆2002年的诺贝尔生理学和医学奖授予了在器官发育和程序性细 胞死亡研究领域中做出奠基性贡献的3位科学家: ●英国的 Sydney Brenner、美国的 H. Robert Horvitz、英国的 John E. Sulston ●他们创造性地用线虫作为实验模型,实现了对器官发育过程中细 胞分裂、分化的原位观察,完成了细胞图谱的绘制, ●在此基础上发现并研究了细调胞程序控性死器亡与细官胞衰发老课育件 程序性细胞死亡的关键12 基因及其功能并进一步在高等哺乳动物中发现了相关功能基因。

类中的同源物，含有一个或多个 BH 结构域，定位在线粒体外膜上， 或接受信号后转移到线粒体外膜上。
◆细胞接受凋亡信号后促凋亡因子 Bax和Bak发生寡聚化，从胞质中转移
到线粒体外膜上，与膜上阴离子通道蛋白作用，使通道开放，线粒体 内凋亡因子（CytC）释放到细胞质基质中，引发细胞凋亡。
◆Bcl-2、线粒体与细胞凋亡
不同年龄来源的人成纤维细胞的增殖代数
人胚肺成纤 细胞来源 维细胞 可增殖 代数 40-60 中年人成 纤维细胞 20 老年人成 纤维细胞 2-4
2019/3/29
19
细胞衰老的分子机制
●复制衰老的机制：端粒酶的发现证实端粒长度与衰老有着密 切的关系，端粒被认为是细胞的“分子时钟”。 pRb 蛋白与 转录因子E2F家族结合阻抑其活性，E2F负责转录G1/S期转换 以及 DNA 复制过程中的基因， E2F 被 pRb 封闭； CDK 磷酸化 pRb 细胞可进入S期；如果CDK活化被抑制，细胞停留在G1期，阻 断细胞周期正常运行，引发复制型细胞衰老。 CDK 抑制因子 （p16和p21）引起衰老。
◆物理性因子，包括射线（紫外线， 射线等），较 温和的温度刺激（如热激，冷激）等。 ◆化学及生物因子：包括活性氧基团和分子，钙离子 载体，维生素 K3 ，视黄酸，细胞毒素， DNA 和蛋 白质合成的抑制剂，正常生理因子（激素，细胞生 长因子等）失调以及肿瘤坏死因子 （ TNF ）处 理等。
2019/3/29 7
2019/3/2917 Nhomakorabea细胞衰老的概念及特征
●概念：关于细胞增殖能力和寿命是有限的观点。细胞，至少是培养的二倍
体细胞，不是不死的，而是有一定的寿命；它们的增殖能力不是无限的， 而是有一定的界限，这就是 Hayflick界限

细胞程序死亡的一般特征
根据生物医学中有关细胞程序死亡的大量研究， 一般 !"# 过程中出现一系列生物化 学变化， 其结果是细胞核 #/0 断裂成寡聚核苷酸片段、 染色质固缩、 胞泡形成， 最后形成 凋亡小体而被体内其他细胞吞噬。这些变化在不同物种间、 同一物种的不同个体间， 以及 同一个体的不同器官、 不同组织间都表现出很大的相似性， 这就表明此一过程由一些进化 保守的分子介导 （曾耀英，*+++） 。大量的研究证明， 这是由一个基因群编制的程序控制 的严格有序的复杂分子过程。此过程受细胞内外多种信号系统的诱导和细胞内多种基因 的级联反应的调控。各种诱导 !"# 的诱导因子和阻止 !"# 的存活因子作用于此级联反 应的不同环节。虽然此过程最明显的变化特征表现在细胞核上， 但近年的研究成果表明， 线粒体在此过程中起着关键的调控作用 （$%&&’ 和 1&&2，*++3） 。也就是说， 细胞的死亡程 序是由核基因和线粒体基因共同编制的。 因为线虫 （ !"#$%&’"()*+*, #-#.#$, ） 是研究 !"# 的理想材料， 对其 !"# 基因调控机理的 研究有较大的突破。线虫成体有 *4+4 个细胞， 在发育过程中有 *5* 个细胞必然发生程序 死亡。在其中最早发现了与死亡有关的基因 （ 678’ 和 9:%;<=>，*++?；678’ 等，*++5） 。现 已经证明它有 ** 个基因与 !"# 有关。其中 5 个基因与 !"# 的开始有关， 两个基因 /#)0 和 /#)1 是细胞死亡所必需的， 如果这两个基因发生突变， 原来要死亡的细胞就可生存下 来， 并分化， 甚至行使功能， 第三个基因 /#)2 则是对 !"# 行负调控， 获得此基因的突变株 可阻止原应发生 !"# 的 细 胞 进 入 !"# 过 程。其 余 - 个 基 因 /#)3 ， /#)4 ， /#)5 ， /#)6 ， /#)7 ，/#)8 和 /#)39 在控制相邻细胞吞噬死亡细胞方面起作用。 ’7@* 基因则是负责被吞 噬细胞 #/0 的消化。另外 5 个基因 /#,3 ，/#,4 ，#.-3 ， 决定着细胞进入还是不进入死亡程 序， 这些基因可能与 /#)2 ，/#)0 和 /#)1 协同作用 （ "%A’B 和 678’，*++3） 。在人类细胞中已 找到了 /#)0 、 分 别 为 @8BC8B& +、 （ "%A’B 和 678’， /#)1 和 /#)2 的 类 同 物， 0C8DE* 和 F@GE? 。足以证明这些基因的保守性， 但在植物中是否也有它们的类似物， 至今未见报道。 *++3） ! . " 细胞程序死亡机理 综合对动物的一系列有关研究， 哺乳动物 !"# 的关键调节因子为三个蛋白质家族： （ 人 滤 泡 性 淋 巴 瘤 因 染 色 体 转 位 而 活 化 的 基 因 产 物） 家 族， F@GE? @8BC8B& 家 族 和 0C8DE* （8C:C=:B<B C%:=&8B& 8@=<;8=<’) D8@=:%） 家族， 它 们 分 别 是 线 虫 细 胞 死 亡 基 因 !#): 2 ， !#): 0 和 !#): 1 产物的同源物。根据分子过程发生的先后将 !"# 过程划分为三个阶段， 即启动 阶段 （ H’<=<8=<:’） 、 效应阶段 （ IDD&@=:%） 和降解清除阶段 （ #&)%828=<:’） ， 每个阶段又包含了由若

细胞复制衰老主要表现在各类持续分裂的组织干细胞(造血/上 皮/神经干细胞)的衰老导致细胞再生受阻，器官机能下降，影 响各系统协调配合 ➢ 组织干细胞复制衰老的原因：端粒酶活性不足以弥补细胞复 制过程中的端粒缩短 ➢ 组织干细胞端粒酶缺失导致的疾病：肺纤维化、表皮先天性 角化不良、再生障碍性贫血
衰老细胞产生的特征性内分泌物(炎症因子、金属蛋白酶)影 响周围细胞的正常生理功能，损坏组织结构，促进个体衰 老表征的显现
一、细胞衰老的概念
细胞是否具有无限增殖能力问题的认识过程
1891年，德国生物学家August Weismann 提出“有机体终究会死亡”，因为组织不可 能永远能够自我更新，而细胞凭借分裂 来增加数量的能力也是有限的
“Death takes place because a worn-out tissue cannot forever renew itself, and because a capacity for increase by means of cell-division is not everlasting, but finite.”
衰老细胞端粒长度明显减少 图15-1 衰老相关β-半乳糖苷酶染色 出 现 衰 老 相 关 异 染 色 质 集 中区(分S 年e n轻e s和c衰e n老c的e -人a s胚s 胎o c成i a纤t e维d细
heterochromatin foci, SAHF)现象胞IMR-90
A. 第20代的年轻细胞，细胞体积较
heterochromatin foci, SAHF)现象 产生一系列衰老特征性分泌物(Senescence-associated secretory
phenotype,SASP)，包括炎性因子，金属蛋白酶等，招募免疫细 胞前来吞噬衰老细胞，同时改变了周围细胞的微环境

提示：溶酶体。溶酶体内有多种水解酶，能够 使自动死亡的细胞发生分解。
(2)某人因长期吸烟，导致肺部局部细胞病变 死亡，属于细胞凋亡吗？
提示：不属于，属于细胞坏死。
(3)影响细胞凋亡和细胞坏死的因素相同吗？若 不同，分析影响两者的主要因素分别是什么。
提示：不同。细胞凋亡的主要因素是内因— —遗传物质控制；细胞坏死则是外因——种 种不利因素引起。
细胞凋亡，是由某种基因引发的，这种严 格受基因调控的死亡，属于正常的生理性变化， 不同于病变或伤害导致的病理性死亡。
19
2．细胞凋亡的表现
细胞凋亡的表现包括：染色质聚集、分块、 位于核膜上；胞质凝缩；DNA被有规律地降解为 大小不同的片断，最后核断裂，细胞通过出芽的 方式形成许多凋亡小体；凋亡小体内有结构完整 的细胞器，还有凝缩的染色质，可被邻近细胞吞 噬、消化。细胞凋亡因始终有膜封闭，没有内溶 物释放，故不会引起炎症。
浙科版2019必修1《分子与细胞》
第四章 细胞的生命历程
细胞增殖、分化、癌变、衰老和凋亡
第三节 细胞凋亡是编程性死亡
一、衰老细胞的结构和代谢产生异常
1．衰老的概念 衰老又称老化，通常指生物个体发育成熟后，随 着年龄的增加，机能减退，内环境稳定性下降， 趋向死亡的不可逆的现象。 2．衰老现象 衰老和死亡是生命的基本现象，生命的更新、种 族的延续就是在生与死的交替中进行的。细胞衰 老是细胞生命活动的必然规律。
衰老症状与原因分析
衰老症状
原因分析
皮肤干燥、发皱 细胞水分减少，体积减小
衰
头发变白
细胞内的酶活性降低
老 的
老人斑
细胞内色素（脂褐素）的累积
主 要
特
无力
细胞内呼吸速度减慢