急性肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）、急骤下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加44.2～88.4μmol／L。 （一）病因和发病机制 急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释： 1.肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。 2.肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧所致。 3.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。 ①急性肾小管坏死。 ②肾小球和肾小管疾病。 ③急性肾间质病变。 ④肾前性因素（血容量不足，心排血量减少）和肾后性因素（肾结石肿瘤肾积水）等也可造成急性肾衰。 （二）临床表现 分为少尿型和非少尿型。少尿型典型过程，表现有原发疾病，急性肾功衰竭引起的代谢系乱和并发症三方面。 1.少尿期一般持续5～7天。 （1）尿量常明显减少＜400mL／d为少尿，＜100mL／d为无尿。。 （2）系统症状①消化系统症状出现最早，常有厌食、恶心、呕吐，严重者消化道出血，少数可出考试，大网站收集现肝功能衰竭、黄疸等，为预后不良征象。②由于体内水分过多，出现气促、端坐呼吸、肺湿性啰音等心力衰竭表现，血压可高可低。③肺部可发生急性呼吸窘迫综合征。④神经系统症状表现为性格改变、神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。⑤严重急性肾衰竭可有出血倾向，可表现为弥散性血管内凝血（DIC）。 （3）生化及电解质异常血肌酐、血尿素氮上升，酸中毒、高钾血症、低钠血症。 （4）心血管系统：高血压、心衰、心律失常，心包炎等。 2.多尿期持续1～3周，尿量可达3000～5000mL，尿比重常偏低。 少部分患者可出现脱水、血压下降。系统症状大多逐渐减轻，易出现各种感染并发症。 3.恢复期肾功能基本恢复正常，尿量正常或偏多。有不同程度营养不良，尿比重有所提高，内生肌酐清除率常偏低。肾小球滤过功能在3～12个月内恢复正常。
脑脓肿的发病机制、临床表现和诊断
引言
脑脓肿是脑实质内局灶性脓液积聚，是多种感染、创伤或手术的并发症。
本文将讨论脑脓肿的发病机制、临床表现和诊断。
发病机制
细菌可通过直接蔓延或血行播散侵入脑[1]，直接蔓延占20%-60%[2]，菌血症性播散通常引起多发病
灶[3]。
直接蔓延 — 微生物由邻近部位的直接蔓延通常导致单个脑脓肿。可直接蔓延到大脑皮层的原发感染
第1页 共14页包括[4-8]：
耳部感染并发脑脓肿的几率有所下降，尤其是在发达国家[7,8]。而鼻窦感染引起的脑脓肿仍是成人
和儿童中的重要考虑[4,5,9]。
脑部枪弹伤可导致脑部组织坏死及金属碎片残留，这些可为感染发源处。其他与脑脓肿有关的异物
包括滞留于眼中的铅笔尖，以及草坪飞镖(lawn dart)[10,11]。在这些情况下，脑脓肿可能在损伤后多
年才发生。此外，脑脓肿偶尔可由面部创伤引起。
脑脓肿也可并发于神经外科操作。神经外科手术后，脑脓肿可能为迟发性[12,13]。例如，一项报告
纳入了两例在前庭神经鞘瘤(听神经瘤)手术后发生脑脓肿的患者，1例患者在手术后3个月出现了轻
微的神经系统表现；另1例在初始手术后15个月出现癫痫发作，且手术并发铜绿假单胞菌
(Pseudomonas aeruginosa)脑膜炎[12]。
血行播散 — 菌血症相关的脑脓肿通常导致多发脓肿，最常位于大脑中动脉分布区[3]。脓肿通常位于
灰白质交界处，在此处微梗死会损害血脑屏障。
导致血行播散至脑部的疾病或情况包括[3,14-19]：亚急性和慢性中耳炎和乳突炎(蔓延到下颞叶及小脑)●
额窦或筛窦感染(蔓延到额叶)●
牙感染(通常蔓延到额叶)●
慢性肺部感染，如肺脓肿及脓胸，通常见于存在支气管扩张或囊性纤维化的宿主●
皮肤感染●
盆腔感染●
腹腔内感染●
食管扩张术及对食管静脉曲张的内镜硬化治疗●
细菌性心内膜炎(该病中的脑脓肿并发率为2%-4%)●
●紫绀型先天性心脏病(最常见于儿童)
肺动静脉畸形(pulmonary arteriovenous malformations, PAVMs)患者肺内右向左分流[20]。多达
甲状腺功能亢进症临床表现
甲亢是全身性疾病，全身各个系统均可有异常。以毒性弥漫性甲状腺肿为例，特征性的临床表现,概括起来有三方面:①代谢增加及交感神经高度兴奋的表现。病人常有多食、易饿、消瘦、无力、怕热、多汗、皮肤潮湿，也可有发热、腹泻、容易激动、好动、失眠、心跳增快，严重时心律不规则,心脏增大,甚至心功能衰竭。②甲状腺为程度不等的弥漫性对称肿大。肿大程度与病情不一定平行，由于腺体中血管扩张和血流加快,在肿大的甲状腺上可听到杂音,或可以摸到如猫喘一样的颤动。③眼部改变。由于交感神经过度兴奋，可表现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼减少，呈现凝视状态或惊吓表情。有的病人由于眼部肌肉受侵犯，眼球活动受限制,产生视物成双的复视现象或眼结膜、角膜水肿,也可破溃。病人常有眼球突出。眼部病变严重的可有视神经乳头和(或)视网膜水肿、出血，视神经受到损害可引起视力减退，甚至失明。
发病原因
自身免疫因素
甲亢的病因首先是与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中自身免疫因素是首要的甲亢的病因。但是遗传因素也是会引起甲亢现象的出现，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行甲亢的预防。
环境因素
环境因素中也包括着各种甲亢的病因，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的病因主要与自身免疫，遗传因素有关，但甲亢的病因却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就可避免甲亢的出现。
其他因素
心态不乐观，生活及工作压力过大，导致内分泌失调，饮食不均衡、暴饮暴食的不良生活习惯也是甲亢发病的重要原因不良的情绪会影响食欲，睡眠，严重影响免疫功能和身体健康，这些甲亢发病的潜在危机也需特别注意。
临床表现：
（1） 代谢增加及交感神经高度兴奋表现：患者身体各系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿，也可由低热；易饿，多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动；很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳，多有肌肉萎缩，常表现在肢体的近躯干端肌肉受累，神经肌肉的表现常常发展迅速，在病的早期严重，治疗后数月内能迅速缓解。
世界最新医学信息文摘２０１３年第１３卷第３期
浅谈结核病的发病机制及临床表现
杨晶 （哈尔滨市胸科医院，黑龙江哈尔滨１５００５６） ·临床实践·
摘要：目的探讨结核病的发病机制及临床表现。方法分别探讨肺结核以及肺外结核的临床表现。结论明确结核病的
发病机制以及具体的临床表现，能够有效的提高结核病的治疗效果。
关键词：结核病；发病机制；临床表现
中图分类号：Ｒ５２ 文献标识码：Ｂ ＤＯＩ：１０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１６７１－３１４１．２０１３．０３．０３７
０引言
结核病是由结核分枝杆菌复合群所引起。这种复合群包
括人型结核分枝杆菌，是人类分枝杆菌病最常见和最重要 的致病菌，和牛型分枝杆菌，以前因饮用未经高温消毒的
牛奶，经消化道患病的重要因素。
人型结核分枝杆菌为细长需氧的革兰中性菌，然而一旦
着色，有抗酸性一即对酸性酒精的脱色有抵抗，因为它的
细胞壁含有大量的分枝菌酸和其他类脂质。
１发病机制
抗酸杆菌到达肺泡后被有活性的巨噬细胞吞噬。如果没
有被清除，细菌则繁殖并致巨噬细胞溶解，并且波及未活
化的单核细胞。
巨噬细胞可以把细菌传送到区域淋巴结，进一步可以播
散到全身。大约感染２至４周后，迟发超敏反应（ＤＴＨ）破
坏了未活化的巨噬细胞，导致结核菌的繁殖，巨噬细胞激 活反应活化了细胞从而能够杀灭抗酸杆菌。
迟发超敏反应是ＰＰＤ皮肤试验的基础，在原发病灶和
播散部位可形成肉芽肿。病灶可以形成纤维化而治愈，也
可以继续进展。
虽然“治愈”，但存活的结核菌能在巨噬细胞内或坏死
组织中，保持休眠状态好多年。细胞介导的免疫反应对局
部抵抗结核菌有保护作用。
肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子与疾病的表现、肉芽肿的
形成和杀灭分枝杆菌有关。
感染ＨＩＶ可导致免疫能力的降低，防止结核杆菌从局
部肉芽肿扩散的能力因此而降低（由于ＣＤ４￣Ｔ细胞数目的
下降）。 在免疫缺陷的患者，初次感染结核病可能会使病情迅速
进展。
