癫痫的病因和发病机制概述
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葛慎锋。刘长辉。沈文霞,王虹,杨丹
(天津市动物疫病预防控制中心天津300210)
摘要:犬癫痫是临床上难以治愈的常见病,本文介绍了犬癫痫的病因、临床症状、发病机制、病理变
化等病理发展全过程,望能为犬癫痫治疗提供参考。
关键词:癫痫;犬;病因;发病机制;病理变化
癫痫(epilepsy)是由于脑部兴奋性过高的一些
神经元突然或过度的重复放电,所引起的突然性脑
功能短暂异常。由于放电神经元的部位不同,临床
上出现阶段短暂的感觉障碍、肢体抽搐、意识丧失、
行为障碍或自主神经的功能出现异常称为癫痫发
作。犬癫痫发病率比猫高,且多为继发『】I。林霖等对
86例犬癫痫病例进行分析,也得出大多数犬为继 发性癫痫发作的结论[2J。
1病因 1.1原发性癫痫
又称真性癫痫(true epilepsy)或自发性癫痫
fspontaneous epilepsy)。通常有自发性、脑室积水、门
静脉异常三种。犬原发性癫痫与人的癫痫完全不同
[31。人是中枢神经系统代谢性功能异常而发生的家
族性发作的疾病。Redding(1969)认为很多犬是先 天性的,也有遗传性的。犬的原发性癫痫,可能是因
为长期近亲繁殖而导致大脑皮质和皮质下中枢对
外界刺激过敏,容易感受外界极轻微的刺激,也可 因偶然的声响、光线照射或受到惊吓等而发病。病
犬一般表现为成犬性运动癫痫 。随着年龄增长,发 作有更频繁和严重倾向,通常出现在德国牧羊犬、
比格犬、比利时牧羊犬、可卡犬、贵宾犬、黄毛猎犬
和拉布拉多猎犬等犬种,第一次发做多在6月龄至
5岁之间,母犬发病多于公犬l11。 1.2继发性癫痫
又称为症候性癫痫(symptomatic epilepsy)。原因 较多:通常继发于脑器质性病变,如继发于脑膜脑
炎、脑积水、脑血管疾病、脑内肿瘤、脑震荡或脑挫 伤等疾病的过程中;传染病和寄生虫病,如犬瘟热、
狂犬病、弓形虫病、肠道寄生虫病(绦虫、蛔虫、钩虫
原发性肝癌的病因和发病机制
原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确,根据高发区流行病学调查,可能与下列因素有关。
(一)病毒性肝炎
在我国,慢性病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中最主要的病因。原发性肝癌患者中约1/3有慢性肝炎史,流行病学调查发现肝癌患者HBsAg阳性率可达90%,提示乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌高发有关。但是世界各地肝癌患者HBsAg阳性率差别较大,西方发达国家HBV并不是原发性肝癌的主要病因。
有研究表明,肝细胞癌中5%~8%患者抗HCV抗体阳性,提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病可能有关。
(二)肝硬化
原发性肝癌合并肝硬化的发生率各地报告为50%~90%。在我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生;在欧美国家,肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生。
(三)黄曲霉毒素
流行病学调查发现粮食受到黄曲霉毒素污染严重的地区,人群肝癌发病率高,而黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用。常接触黄曲霉毒素的人群,血清黄曲霉毒素B1-白蛋白结合物水平及尿黄曲霉毒素B1水平亦高,提示黄曲霉毒素B1可能是某些地区肝癌高发的因素,它可能通过影响ras、c-foc、P53、Survivin等基因的表达而引起肝癌的发生。
(四)饮用水污染
根据肝癌高发地区江苏启东的报道,饮池塘水的居民肝癌发病率(60~101/10万),明显高于饮井水的居民(0~19/10万)。池塘中生长的蓝绿藻产生的藻类毒素可污染水源,可能与肝癌有关。
(五)遗传因素
不同种族人群肝癌发病率不同。在同一种族中,肝癌的发病率也存在着很大的差别,常有家族聚集现象,但是否与遗传有关,还待进一步研究。
(六)其他
一些化学物质如亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、酒精等均是可疑的致肝癌物质。肝小胆管中的华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生,为导致原发性胆管细胞癌的原因之一。
PCOS的病因和发病机制
作者:胡燕军
来源:《健康人生》2019年第10期
很多诊断为多囊卵巢综合征的年轻女性会在孕前咨询医生:“医生,我患有多囊卵巢综合征,我如果生出个女孩,以后会不会也得这个病呢?”PCOS到目前为止还是一个“谜”一样的疾病,不仅临床表现多样性,诊断标准不统一,其病因和发病机制目前仍然未明确。通常认为PCOS的发生确实存在一定的遗传因素。PCOS患者中,女性后代发生PCOS的风险较大,男性后代发生肥胖和糖尿病的风险较大。
一、流行病学分析
首先PCOS的流行病学研究提示PCOS具有遗传易感性。流行病学调查发现大多数PCOS患者存在代谢性疾病的家族聚集现象。中国人群的PCOS家系研究发现,PCOS患者的一级亲属中母亲及父亲糖尿病的发生率分别为16%和27%。PCOS患者姐妹的血清睾酮及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)水平高于对照组,其中有18. 2%也可诊断为PCOS。PCOS患者的母亲有31%存在月经失调,其雄激素水平、血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇也显著高于一般人群。PCOS患者的一级男性亲属血脂异常及胰岛素抵抗更严重,雄激素水平更高。对糖耐量正常的PCOS患者的一级亲属进行分析,发现其空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数(HOMA)显著高于对照组。这些结果提示PCOS家系中内分泌及代谢异常存在家族群聚现象,可能是一种遗传特性。
二、遗传学分析
PCOS的各项临床表现,如月经稀发、多毛、高雄激素血症、卵巢多囊,几乎都不是特有的,在不同人群中各有不同的发生率。即使在同一个PCOS家系中,其女性一级患病亲属的表现也有差异。不管采用何种PCOS诊断标准、何种人群进行研究,多数PCOS家系分析研究都认为PCOS确有遗传性,遗传方式呈常染色体显性遗传。
三、PCOS发病涉及的基因
PCOS 不是由单个遗传基因引起的,目前发现与PCOS遗传相关基因多为与碳水化合物、脂类代谢相关的基因以及雄激素、胰岛素合成调节相关基因,主要涉及甾体激素合成、能量调节、胰岛素分泌及代谢平衡、慢性炎症等方面。
肺癌的病因和发病机制
肺癌是最常见的肺原发性恶性肿瘤,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮,故亦称支气管肺癌。近50多年来,世界各国特别是工业发达国家,肺癌的发病率和病死率均迅速上升,死于癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前,在中国因肺部疾病施行外科手术治疗的病人中,绝大多数为肺结核,次之为支气管扩张、肺脓肿等肺化脓性感染疾病,肺癌病例为数不多。
一)吸烟
大量研究表明,吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因。烟雾中的苯并芘、尼古丁、亚硝胺和少量放射性元素钋等均有致癌作用,尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。与不吸烟者比较,吸烟者发生肺癌的危险性平均高4~10倍,重度吸烟者可达10~25倍。吸烟量与肺癌之间存在着明显的量一效关系,开始吸烟的年龄越小,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺癌的发病率越高。一支烟的致癌危险性相当于O.01~O.04mC;y的放射线,每天吸30支纸烟,相当于1.2m(]y的放射线剂量。
被动吸烟或环境吸烟也是肺癌的病因之一。丈夫吸烟的非吸烟妻子中,发生肺癌的危险性为夫妻均不吸烟家庭中妻子的2倍,而且其危险性随丈夫的吸烟量而升高。
二)职业致癌因子
已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、三氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物以及铀、镭等放射性物质衰变时产生的氡和氡子气,电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺癌发生危险l生增加3~30倍。其中石棉是公认的致癌物质,接触者肺癌、胸膜和腹膜间皮瘤的发病率明显增高,潜伏期可达20年或更久。接触石棉的吸烟者的肺癌死亡率为非接触吸烟者的8倍。此外,铀暴露和肺癌发生之间也有很密切的关系,特别是小细胞肺癌,吸烟可明显加重这一危险。
三)空气污染
空气污染包括室内小环境和室外大环境污染,室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中均可能产生致癌物。有资料表明,室内用煤、接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素,特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。在重工业城市大气中,存在着3,4一苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物以及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。污染严重的大城市居民每日吸入空气含有的苯并芘量可超过20支纸烟的含量,并增加纸烟的致癌作用。大气中苯并芘含量每增加1g/耐,肺癌的死亡率可增加1%~15%。