三尖瓣反流法肺动脉高压超声诊断标准

心脏超声如何估测肺动脉高压（含分级）肺动脉高压是由多种病因引起的肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组疾病，右心导管检查是检测肺动脉压力的金标准，然而由于且有创性，并不能用于肺动脉高压的常规评估，在临床工作中，我们常使用超声心动图来进行肺动脉压力的评估。

根据超声心动图所估测的肺动脉收缩压（PASP），根据其严重程度将其分为三个等级：轻度肺动脉高压：35≤PASP≤49mmHg 中度肺动脉高压：50≤PASP≤69mmHg重度肺动脉高压：PASP≥70mmHg超声如何评估肺动脉高压？★ 三尖瓣反流速度法PASP=RVSP=4VTR²+RAP PASP：肺动脉收缩压；RVSP：右心室收缩压；VTR：三尖瓣最大反流速度；RAP：右房压力♦右房压力（RAP）可根据下腔静脉宽度和吸气塌陷率来估算，下腔静脉吸气塌陷率=（呼气末下腔静脉内径-吸气末下腔静脉内径）/呼气末下腔静脉内径，右房压的估测如下表所示：下腔静脉内径（cm）吸气塌陷率（%）右房压（mmHg）≤2.1＞50 3≤2.1＜50 8＞2.1 ＞50 8＞2.1 ＜50 15★ 心内分流法：当合并心内分流的先心病且无左心室及右心室流出道狭窄时，可利用此法♦室间隔缺损不合并右室流出道梗阻：PASP=RVSP=SBP-4VVSD²PASP：肺动脉收缩压，RVSP：右心室收缩压；SBP：肱动脉收缩压，VVSD：室间隔缺损处测得的左向右分流速度♦动脉导管未闭左向右分流时：PASP=SBP-4VPDA²PASP：肺动脉收缩压，SBP：肱动脉收缩压，VPDA：室间隔缺损处测得的左向右分流速度♦动脉导管未闭右向左分流时：PASP=SBP+4VPDA²PASP：肺动脉收缩压，SBP：肱动脉收缩压，VPDA：室间隔缺损处测得的左向右分流速度★ 肺动脉瓣反流法PADP=4（VendPR）²+RAPPADP：肺动脉舒张压；VendPR：舒张末期肺动脉瓣反流速度；RAP：右房压<完>感谢您的阅读不足之处，请批评指正超声技术与诊断投稿请加微信：runsecret（备注投稿）超声技术与诊断（cs-zdx）1. 部分文章整理自专业图书、期刊及网络，我们只是知识的传播者，请支持正版图书，如若觉得侵犯您的权益请直接微信发送给我们或发邮件至****************。

心脏超声诊断肺高压标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏超声诊断肺高压是一种非常重要的检查方法，可以帮助医生准确判断患者是否患有肺高压，并确定病情的严重程度。

针对肺高压的检查和诊断标准也在不断更新和完善中，以提高诊断的准确性和精准性。

本文将详细介绍心脏超声诊断肺高压的标准及其重要性。

一、肺高压的定义和分类肺高压是指由多种原因导致的肺动脉内压和肺动脉阻力的升高，从而导致右心负荷增加，引起右心室肥厚和心功能减退的一种疾病。

肺高压的分类主要包括：Ⅰ类原发性肺动脉高压、Ⅱ类左心病引起的肺动脉高压、Ⅲ类慢性呼吸系统疾病引起的肺动脉高压、Ⅳ类慢性血栓栓塞性肺动脉高压和Ⅴ类其他疾病引起的肺动脉高压。

二、心脏超声诊断肺高压的原理心脏超声检查是一种无创性的检查方法，通过超声波在患者胸部进行成像，可以显示心脏结构和功能的相关信息，包括心脏室壁厚度、心脏瓣膜的开闭情况、心脏腔室的大小和形态等。

通过心脏超声检查，可以判断右心室的舒张功能、肺动脉内压的大小、房室瓣功能等指标，从而对肺高压进行初步的诊断和评估。

1. 肺动脉内径和肺动脉速度：通过超声心动图可以测量患者肺动脉内径和血流速度，正常情况下肺动脉基础直径应小于2.9cm，肺动脉舒张期直径应小于3.4cm，舒张期肺动脉向心腔内生“港湾”状、汉堡式舒张，以及更多浊音回声。

正常情况下肺动脉流速平滑，胸部二尖瓣迟钝，肺动脉波与三尖瓣近端波速度比值/比值小于1.5。

2. 右心室的功能指标：通过心脏超声检查可以评估右心室的收缩和舒张功能，包括右心室壁运动的情况、腔室的大小和形态、尖端间距、右心室的射口宽度等指标。

根据右心室的收缩功能和舒张功能可以判断右心室负荷的大小和心功能的损害程度。

3. 房室瓣功能指标：通过超声检查可以评估肺动脉和二尖瓣的开闭情况、尖度、面积、两瓣合根宽度等指标，从而判断左心和右心之间的收缩功能和舒张功能是否正常。

4. 体重指数和肺动脉内压：通过超声检查可以测量患者的体重指数，BMI 越高，肺动脉内压越高，补角物的形成越明显，对肺动脉高压的判断有一定的参考价值。

超声心动图评估肺动脉高压的新方法目的评价超声心动图M型测得先天性房间隔缺损患者舒张期右室前壁厚度与舒张期左室后壁厚度比值（RV AW/LVPW）评估肺动脉高压的方法。

方法对入选98例单纯先天性房间隔缺损患者，用多普勒超声测得跨三尖瓣压差求得肺动脉收缩压，用M型超声测得舒张期右室前壁厚度与舒张期左室后壁厚度比值，比较两者相关性。

结果RV AW/LVPW比值与测跨三尖瓣压差求得肺动脉收缩压有良好相关性（P＜0.01）。

结论超声心动图RV AW/LVPW比值可以评估先天性房间隔缺损患者肺动脉高压的严重程度。

[Abstract] Objective To assess the valve of other quantitative echocardiographic criteria for pulmonary arterial hypertension（PAH）in patients with congenital atrial septa（the thickness ratio of the right ventricle end-diastolic anterior wall to the left ventricle edd-diastolic posterior wall，RV AW/LVPW）. Methods A total of 98 patients with isolated congenital atrial septal defect（ASD）were enrolled in this study，by M type ultrasound measure RV AW/LVPW，by doppler ultrasound measure tricuspid differential pressure. Bivariate correlations were evaluated using the chi-squared statistic. Results The RV AW/LVPW were correlated well with PASP measured by tricuspid valve differential pressure （P＜0.01）. Conclusion The RV AW/LVPW ratio can evaluate the severity of PAH in patients with ASD.[Key words] Echocardiography；Atrial spetal defect；Pulmonary arterial hypertension肺动脉压是肺循环血流动力学的一项重要参数，是心脏病的临床诊断、手术指征、疗效评价、判断预后的重要依据。

心超筛查肺动脉高压标准
心脏超声（心超）是筛查肺动脉高压的常用方法之一，以下是一些常用的心超筛查肺动脉高压的标准：
1. 肺动脉收缩压：肺动脉收缩压是衡量肺动脉高压的重要指标之一。

通常情况下，肺动脉收缩压高于30 mmHg 被认为异常，提示可能存在肺动脉高压。

2. 肺动脉平均压：肺动脉平均压是另一个常用的指标。

肺动脉平均压高于25 mmHg 可能提示肺动脉高压的存在。

3. 肺动脉血流速度：肺动脉血流速度增加也可能是肺动脉高压的表现。

通常情况下，肺动脉血流速度超过 1.0 m/s 被认为异常。

4. 右心室功能评估：肺动脉高压可能导致右心室功能受损。

通过心超评估右心室的大小、形态和功能，可以提供关于肺动脉高压的线索。

肺动脉压力测定的方法(原理)之袁州冬雪创作求助肺动脉压力测定的方法(原理),应该是根据三尖瓣反流.详细怎么算呢?等待回答,恳请帮忙试试看:测出三尖瓣返流速度的同时,可显示压差,如果右房不大加10mmHg,如果右房大则加15mmHg.说的纷歧定对,听听大家的.谢谢,但我需要确切的.因为SCI文章要求写得很详细.没人应答?超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮忙很多人解答问题,可没想到在这竟然这么冷落,版主也有责任一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5，右房偏大，加10 ，右房增大，加15，只是我感觉好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的fixedsoldier我查了一下资料回答你:根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差(△P一4V.)，由于右室收缩压(SPvP)=右心房压(RAP)+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg，右房轻度长大为12 mmHg，重度长大为15mmHg.无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压.正常肺动脉压力15—30mmHg，>30mmHg为肺动脉高压.不知战友所说确切为何.超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△P=4V2,V为血流峰值速度.例如右室收缩压RVSP=△P+RAP，,△P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差，RAP为右房压力，一般为10mmH ｇ，要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15ｍｍHｇ.4V平方不知怎么到就变成4V2了.SCI文章不会要求详细的丈量原理, 没有右室流出道/肺动脉梗阻时, 肺动脉收缩压用三尖瓣返流压差法丈量, 这所有心超工作者都知道,SPAP=RVSP =返流压差+右房压关键是右房压力如何估计的. 前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压, 这种用法已经很多年了,大家都感觉不错, 但某些情况下(如房颤时)右房大小其实纷歧定与右房压呈正相关, 所以今朝国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变更的情况连系下腔静脉或肝静脉频谱来断定的.请问fixedsoldier,您的研究是用的什么方法测的呢? 如果是您的手下在为您实施, 那就问他们是如何测的啊!肺动脉压力测定的方法有多种，超声检查丈量三尖瓣返流速度，用简化伯努利方程计算很简便，现在黑色B超都能显示压差，在压差上加10（可根据右房的大小加5-15，各医院掌握也纷歧样），就是肺动脉收缩压.正常肺动脉收缩压不超出30mmHg，大于30mmHg为肺动脉高压.但是，要注意丈量三尖瓣返流速度测定肺动脉压力，必须是没有右室流出道梗阻.超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG）,△P=4V2,V为血流峰值速度.根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差，肺动脉收缩压等于三尖瓣返流压差加右房压；若右房不大，一般加5mmHg，右房偏大，加10mmHg ，右房增大，加15mmHg.要注意丈量必须是没有右室流出道/肺动脉梗阻.肺动脉平均压等于肺动脉最大反流压差；肺动脉舒张压等于肺动脉最大反流压差加右房压.肺动脉压的估测（摘抄一部分）1、根据瓣膜返流或心内分流应用频谱多普勒超声技术可准确测得心内分流或瓣膜返流速度,根据简化Bernoulli方程可定量估测心腔间压差或跨瓣压差，从而估测肺动脉压力.（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流测得三尖瓣返流最高流速,根据简化Bernoulli方程(△P=4V2,V为最大返流速度)可求得右心室与右心房之间压差.若无右室流出道梗阻,肺动脉收缩压(PASP)与右心室收缩压(RVSP)在肺动脉瓣开放时大致相当,即pASP=RVSP=右房压(PAP)+三尖瓣跨瓣压差(ΔP) .其中右房压估计：a、肋下切面观正常呼吸状态下下腔静脉距右房启齿2cm范围内的内径小于或等于2.5cm且吸气后减小大于50%，右房压为5mmHg；若减小小于50%，右房压为10mmHg；若下腔静脉内径大于2.5cm且吸气后减小小于50%，右房压为15mmHg.b、根据右房大小及三尖瓣返流程度估计右房压：右房内径正常，轻度三尖瓣返流，右房压约5mmHg；右房轻度扩展，中度三尖瓣返流，右房压约10mmHg；右房分明扩展，重度三尖瓣返流，右房压约15mmHg.c、根据吸气时下腔静脉塌陷程度估计右房压：完全塌陷右房压为5mmHg；部分塌陷为10mmHg；无塌陷为15mmHg[20].还有根据颈静脉充盈情况估计右房压：正常充盈时为5mmHg；中度受阻为10mmHg；重度受阻为15mmHg.尚有右房压估计为10mmHg或5mmHg或14mmHg以及Berger等为简化运算,认为可应用PASP=4V2×1.23mmHg估算PASP(V为最大返流速度的报导.占有关文献报导，三尖瓣返流估测肺动脉收缩压是超声各种估测法中最切确、最简单的方法.依三尖瓣返流速度估测的肺动脉收缩压与右心导管所测值的相关系数为0.77-0.99.Bibiana Stephen等操纵已被证实的右室和肺动脉舒张压在肺动脉瓣开放瞬间相等的原理，丈量三尖瓣在肺动脉瓣开放瞬间的返流速度，依照简化的Bernolli方程得出跨瓣压差加上右房压便得出肺动脉舒张压并与右心导管检查做了对比，相关系数r=0.92，从而为无创评价肺动脉舒张压提供了一种新方法.根据肺动脉瓣返流速度可算出肺动脉瓣跨瓣压差,从而可估测肺动脉舒张压(PADP),即PADP=肺动脉跨瓣压差(ΔP)+右室舒张早期压(RVDP).无右心衰竭时右室舒张早期压为零,则PADP=肺动脉瓣跨瓣压差(ΔP).ZGe，YZhang等研究51例患者成果显示依肺动脉瓣返流法及右心导管法所测的PADP值相关性r＝0.935，而二者所丈量的肺动脉平均压相关性r ＝0.947.MPAP=80-AT/2MPAP为主肺动脉压，80为常数，AT为加速时间AT正常值为124.1±18.5ms，正常肺动脉压为18－30mmHg. 当AT<100ms时，（80-AT/2）>80-100/2=30则有肺动脉高压存在.肺动脉瓣口处血流频谱，正常肺动脉频谱形态近似抛物线形状，上升支与下降支基本对称，轻度肺动脉高压时频谱形态可无分明改变，中、重度时肺动脉频谱可出现射血前期延长，加速时间及射血时间缩短，峰值前移，下降支顿挫，频谱形态近似三角形.根据加速时间的变更可断定肺动脉高压的程度.正常成人肺动脉血流的加速时间为124.1±18.5ms；肺动脉高压时，加速时间缩短，小于100ms时说明有肺动脉高压存在，小于80ms 认为有重度肺动脉高压.也可以通过计算加速时间与射血时间比值、右室射血前期时间与加速时间（PEP/AT）比值来估计肺动脉高压程度.正常成人PEP/AT<1.1，若>1.1即认为有肺动脉高压.大多数肺动脉高压患者伴随三尖瓣返流，通过测定三尖瓣返流速度，经简化柏努利方程计算出三尖瓣跨瓣压差，加上右房压10mmHg，得到右室收缩压，在无右室流出道狭窄的情况下，可近似等于肺动脉收缩压，右房严重扩展或右心衰时右房压应为15mmHg.其他-肺动脉压的丈量方法：在无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄的情况下，肺动脉压=右室收缩压.1. 用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压（PASP）：此法是超声界公认的较敏感和准确的方法.公式：RVSP=△P+SRAPRVSP=右室收缩压； SRAP=收缩期右房压；△P=三尖瓣返流的最大压差正凡人右房压为5-7mmHg；右房中度增大者为10 mmHg；右房重度增大者为15 mmHg.肺动脉收缩压正常值15-30 mmHg.2. 存在室水平分流如室间隔缺损时，左右心室的压力阶差△P= LVSP-RVSP（LVSP：左室收缩压；RVSP：右室收缩压），在左室流出道正常时，左室收缩压可用肱动脉收缩压（BASP）代替，这样RVSP=BASP-△P.应用简化的伯尽力方程计算最大压力阶差，即左右室之间的压力阶差△P=4V2，V为持续多普勒测得的收缩期室水平左向右最大分流速度.例如：测得的室水平左向右分流的最大峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则RVSP=120-4×52=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg.应当注意的是室间隔缺损合偏重度肺动脉高压出现双向分流，以右向左分流为主或右向左分流时，右室收缩压与左室收缩压几乎相等，甚至高于左室收缩压，应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义.3. 存在大动脉水平分流如动脉导管未闭，动脉导管两头的收缩压差△Ps=AOSP-PASP（AOSP：主动脉收缩压；PASP：肺动脉收缩压）.在无左室流出道狭窄时，AOSP与肱动脉收缩压（BASP）相近，可替代主动压力，这样肺动脉收缩压PASP=BASP-△Ps.应用简化的伯尽力方程△Ps=4V2，即收缩期左向右最大分流速度计算动脉导管两头的收缩期压差. 例如：测得导管血流收缩期峰速为5m/s，肱动脉收缩压为120mmHg，则PASP=120-4×52=20 mmHg，即肺动脉收缩压为20 mmHg.无论是操纵室水平分流还是大动脉水平分流计算肺动脉收缩压，当肺动脉收缩压显著升高使左向右分流速度分明减低<1.5m/s时，以分流方法计算肺动脉收缩压，有能够低估肺动脉收缩压.Doppler法估测肺动脉压有四种方法：1.有三尖瓣反流时可以用三尖瓣反流压差估测肺动脉收缩压（或平均压），2.有肺动脉瓣反流时可以根据肺动脉瓣反流压差估测肺动脉舒张压（或平均压）.3.根据肺动脉的脉冲多谱勒频谱经历公式估测肺动脉收缩压（无分明三尖瓣及肺动脉瓣反流时）.4.VSD、PDA时直接丈量左向右最大分流压差△P，然后用血压减△P估测肺动脉压，无论哪类方法均有一个前提条件即右房、右室及肺动脉这个循环过程中不克不及有梗阻的情况，同时一定要连系二维超声心动图及M型超声心动图改变，比方右心增大或比例（形态）失调、右室壁肥厚、肺动脉增宽、M型肺动脉瓣活动曲线呈W或V型（a凹低平或消失）或有分明扑动、室间隔的异常运动等等.肺动脉高压的超声诊断定性以二维及M型的表示为主，量化则靠Doppler法，二者连系诊断肺动脉高压在临床上是靠得住、准确的，重复性也较好.二维及M型的表示定性诊断肺动脉高压比Doppler法测得的肺动脉压要更具有特异性，与有创的心导管测压符合率极高，但无法量化，而Doppler反流法估测肺动脉平均压比测最大压具有更好的临床应用价值，肺动脉瓣反流估测肺动脉压比三尖瓣反流估测肺动脉压对于诊断肺动脉高压更具有特异性，在有先天性心脏病的情况下如ASD、VSD、PDA等用三尖瓣或肺动脉瓣反流法估测肺动脉压均与有创导管测压有出入.各位老迈，如果同时伴随肺动脉反流如：2.5m/s，三尖瓣也有反流如：3m/s.那末肺动脉压是不是4x9+10=46mmHg呢？没人帮我啊？失望！楼上的战友：三尖瓣反流法测的是肺动脉的收缩压，肺动脉反流法测定的是肺动脉的舒张压，分属于分歧的时相，你上述的计算方法是错误的！谢谢jinlaoguai ！那末象我说的那种情况又怎么测呢？（相当幼稚的问题吧？）没法子啊！我这里没人教哦.对心超实在有点胆缩！在没有右室流出道梗阻情况下肺动脉压估测：右室不大时三尖瓣反流压差加5，右室增大加10，如果有颈静脉怒张加15.不知道是否准确望指正！！！在没有右室流出道梗阻情况下肺动脉压估测：右室不大时三尖瓣反流压差加5，右室增大加10，如果有颈静脉怒张加15.不知道是否准确望指正！！！。

帮助试试看：测出三尖瓣返流速度的同时，可显示压差，如果右房不大加10mmHg如果右房大则加15mmHg说的不一定对,听听大家的.谢谢,但我需要确切的•因为SCI文章要求写得很详细•没人应答？超声版太让人失望了,比我们心版的热情度差远了我帮助很多人解答问题，可没想到在这居然这么冷清，版主也有责任一般是测三尖瓣反流压差，若右房不大，一般加5,右房偏大，加10 ,右房增大，加15,只是我觉得好象超声上在数据上有很多地方不是很统一，不知其他战友怎么算的fixedsoldier 我查了一下资料回答你：根据三尖瓣最大返流速度，计算出右室与右房之间的压力差（△ P 一4V。

），由于右室收缩压（SPvP）=右心房压（RAP）+Ap，其中RAP可根据颈静脉充盈的程度及有无右心衰竭来计算，一般定为常数10mmHg右房轻度长大为12 mmHg重度长大为15mmHg无右室流出道梗阻及肺动脉狭窄时，肺动脉压力几乎等于右心室收缩压。

正常肺动脉压力15—30mmHg >30mmH为肺动脉高压。

不知战友所说确切为何。

超声多普勒用简化伯努利方程计算心腔间或心腔与大血管间的压差（PG） , △ P=4<V为血流峰值速度。

例如右室收缩压RVSP^ P+RAP , △ P为三尖瓣反流峰值速度用伯努利方程计算的右室与右房压差，RAP为右房压力，一般为10mm^，要是右房增大或者颈静脉怒涨可加15mm H g o4V平方不知怎么到就变成4V2 了。

SCI文章不会要求具体的测量原理，没有右室流出道/肺动脉梗阻时，肺动脉收缩压用三尖瓣返流压差法测量，这所有心超工作者都知道，SPAP=RVSP返流压差+右房压关键是右房压力如何估计的•前面网友说的用右房大小来粗略估计右房压，这种用法已经很多年了，大家都觉得不错，但某些情况下（如房颤时）右房大小并不一定与右房压呈正相关所以目前国外更倾向于用下腔静脉随呼吸变化的情况结合下腔静脉或肝静脉频谱来判断请问fixedsoldier, 您的研究是用的什么方法测的呢？如果是您的手下在为您实施，那就问他们是如何测的啊肺动脉压力测定的方法有多种，超声检查测量三尖瓣返流速度，用简化伯努利方程计算很简便，现在彩超都能显示压差，在压差上加10 （可根据右房的大小加5-15，各医院掌握也不一样），就是肺动脉收缩压。

三尖瓣反流速度分级标准一、前言三尖瓣反流是一种心脏瓣膜疾病，常见于心内膜炎、心肌梗死、心肌病、风湿性心脏病、肺动脉高压等疾病，可以直接影响心脏的功能和血液循环。

三尖瓣反流速度分级标准是评估其严重程度的标准化方法，有助于医生准确地诊断和治疗。

二、三尖瓣反流速度的测量方法三尖瓣反流速度可通过超声心动图检查测量，也可以通过多普勒心血管检查测量。

测量时需要将探头放置在胸壁上，逐渐向左上方滑动，寻找最佳的心脏窗口。

通常最佳的窗口是心脏底部的脐线，或在心前区与左腋中线之间的第4或第5肋间隙。

基于反流速度的严重程度，可将三尖瓣反流分为四个级别：I级、II级、III级和IV 级。

下面是各级别的定义和评估标准。

1. I级：轻度反流反流速度小于2.8m/s，即小于或等于正常值。

反流速度在3.5m/s和4.0m/s之间，即较高于正常范围。

四、临床应用三尖瓣反流速度分级标准是评估三尖瓣反流严重程度的重要依据之一。

临床上常用于评估疾病的严重程度、制订治疗方案和监测治疗效果。

当三尖瓣反流速度为II级或以上时，应进行定期复查，以便及时调整治疗方案。

五、结论三尖瓣反流速度分级标准的制定对临床应用有很大的意义。

它提供了一种量化的方法来评估反流的程度，帮助医生快速和准确地诊断和监测患者的疾病。

该标准有助于确定治疗方案。

治疗方案通常根据反流的程度和严重程度制定，包括药物治疗、手术治疗或其他治疗方法。

该标准可以监测治疗效果。

在治疗过程中，医生可以定期检测三尖瓣反流速度，以确定治疗方案的效果。

需要注意的是，三尖瓣反流速度分级标准虽然是临床诊疗中的一项重要指标，但它仅是评估三尖瓣反流严重程度的一种方法之一。

在临床实践中，医生还需要综合其他临床信息来确定患者疾病的严重程度和治疗方案。

医生需要结合患者的临床表现、心电图、超声心动图以及其他影像学检查来作出全面的诊断和治疗决策。

除了医生外，三尖瓣反流速度分级标准对患者和家属来说也非常重要。

这些人员可以通过了解标准的定义和评估方法，更好地理解患者的病情和严重程度，以便与医生进行有效的交流和协作。

肺动脉高压更新分类与诊断标准首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨媛华肺动脉高压的诊断标准Mean PAP ≥ 25 mmHgPAWP ≤ 15 mmHgPVR > 3 Wood unitsPAP: pulmonary arterial pressure; PAWP: pulmonary artery wedge pressure; PVR: pulmonary vascular resistanceDefinition of PHDefinition of PAHMean PAP ≥ 25 mmHgHoeper MM, et al. J Am Coll Cardiol 2013; 62:D42-50.诊断标准血流动力学诊断标准在海平面、静息状态下，平均肺动脉压（mPAP）≥25mmHg右心导管检查为测定肺动脉压力的参比指标（“金标准”），是临床诊断肺动脉高压的确诊依据绝大多数多普勒超声心动图估测三尖瓣峰流速>3.4m/s 或肺动脉收缩压>50 mmHg的患者最终可确诊为PH基本概念•肺动脉高压（pulmonary hypertension, PH）是由已知或未知原因引起肺动脉内压力异常升高的疾病或病理生理综合征，存在肺循环障碍与右心高负荷，可导致右心衰竭甚至死亡。

肺动脉高压在临床常见，是严重危害人民健康的医疗保健问题。

动脉性肺动脉高压动脉性肺动脉高压（PAH）是指病变直接累及肺动脉并引起肺动脉结构和功能异常的肺动脉高压血流动力学诊断标准：mPAP≥25mmHg，PAWP≤15 mmHg，PVR>3WU特发性肺动脉高压（IPAH）是指原因不明的PAH，过去被称为原发性肺动脉高压（PPH）肺动脉高压分类的变迁原发性PHPAH左心疾病相关PH 肺动脉高压继发性PH 肺部疾病相关PH CTEPH其他未明机制1998年以前1998年以后肺动脉高压临床分类低氧或肺部慢性血栓动脉性肺动左心疾病其他未明肺动脉高压疾病相关PH栓塞性PH脉高压(PAH)相关性PH机制PH特发性PAH 遗传性 疾病相关性CTDHIV门脉高压 先心病 血吸虫1’PVOD or PCH 1’’新生儿收缩功能不全 舒张功能不全 瓣膜疾病 先天性/获得性左室流入/流出道梗阻慢阻肺 间质性肺病睡眠呼吸障碍肺泡低通气 长期居住高原环境发育性肺部疾病血液系统疾病骨髓增生异常 脾切除… … 系统性疾病结节病 平滑肌瘤病 … …代谢性疾病 其他肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）•动脉性肺动脉高压1.1 特发性肺动脉高压1.2 遗传性肺动脉高压1.2.1BMPR21.2.2ALK1,ENG，SMAD9，CAV1，1’肺静脉闭塞病、肺毛细血管瘤样增生症KCNK31.2.3unknown1.3 药物或毒素相关性肺动脉高压1.4 疾病相关性肺动脉高压1.4.1结缔组织疾病1.4.2HIV感染1.4.3门脉高压1.4.4先天性心脏病1.4.5血吸虫病1〞新生儿持续性肺动脉高压药物或毒素所致肺动脉高压的更新肯定相关（definite)可能相关(possible)阿米雷司可卡因芬氟拉明苯丙醇胺右芬氟拉明St. John’s wort有毒性的菜籽油化疗药物苯氟雷司干扰素a和b血清素再摄取抑制剂（SSRIs）苯丙胺类似药物很可能相关(likely)不可能相关(unlikely)苯丙胺类雌激素L-色氨酸口服避孕药甲基苯丙胺吸烟达沙替尼2015 ESC/ERS更新明确很可能有可能阿米雷司芬氟拉明右芬氟拉明安非他明达沙替尼左旋色氨酸可卡因苯丙醇胺圣约翰草毒菜籽油苯氟雷司选择性5-羟色胺再摄取抑制剂a 脱氧麻黄碱安非他明类似物干扰素α、β部分化疗药物如烷化剂（丝裂霉素C、环磷酰胺）ba母亲服药可增加新生儿患持续性肺动脉高压的风险b烷化剂可能是肺静脉闭塞性疾病的原因导致PAH的药物总结•过去5年，一些新的药物被证明可能导致PAH –苯氟雷司-PAH：2009年第1例报道–达沙替尼-PAH：2012年9例，法国注册登记研究–IFN-PAH：2013年，法国注册登记研究•启示–对PAH患者，需要仔细询问服用药物史–国内或国际注册登记研究有明显的优势–应强调向药物管理部门报告所用药物的副作用2015 ESC/ERS分类2015PVOD与PCH1’.肺静脉闭塞病与肺毛细血管瘤样增生症与PAH不同–显著的肺间质改变：听诊可有爆裂音，CT显示磨玻璃改变、小叶间隔增厚，DLCO降低；–治疗反应不同：对常用的肺动脉高压治疗药物无效，反而加重肺水肿；抗凝剂慎用与PAH无法截然分开–肺小动脉病理改变相似：内膜纤维化、中层肥厚等–临床特点相似：常难以鉴别，PVOD/PCH常被误诊为IPAH——Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:s43-54PAH-CHD分类的更新PAH-CHD发病机制与疾病进程•扩张肺血管的物质减少（一氧化氮，前列环素）•缩血管物质增多（内皮素-1，血栓素A2）•肺血管平滑肌肥厚•肺血管丛状改变•内膜纤维化、血管闭塞肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）•左心疾病相关性 收缩功能不全舒张功能不全•肺部疾病和/或低氧相关性慢性阻塞性肺疾病间质性肺病瓣膜疾病先天性/获得性左室流入/流出道梗阻 睡眠呼吸障碍肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 发育性肺部疾病先天性膈疝支气管肺发育不良如何判断左心疾病相关肺动脉高压舒张期压力梯度LHD-PH定义和分类术语PAWP （TPG ）单纯毛细血管后PH>15mmHg<7mmHg 毛细血管后与前PH 共存>15mmHg≥7mmHgTPG=PAPd-PAWP慢性肺部疾病的PH：在1和3类间进行鉴别倾向于PAH的标准参数倾向于肺部疾病相关PH的标准正常或轻度损害：•FEV1 > 60% predicted (COPD)•FVC > 70% predicted (IPF)通气功能中到重度损害:•FEV1 < 60% predicted (COPD)•FVC < 70% predicted (IPF)无或仅重度气道或肺实质异常高分辨CT明显的气道或肺实质异常具有循环储备降低的特征•氧脉搏降低•CO/VO2环低•混合静脉血氧饱和度处于低限•运动时PaCO2不变或降低具有通气储备降低的特征•呼吸储备减低•氧脉搏正常•CO/VO2环正常•混合静脉血氧饱和度高于低限•运动时PaCO2升高CO: cardiac output; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; FEV1: forced expiratory volume in 1 second; FVC: forced vital capacity; IPF: idiopathic pulmonary fibrosis; PaCO2: partial pressure ofcarbon dioxide in arterial blood; VO2: oxygen consumption慢性肺部疾病-PH的管理Underlying lung disease mPAP<25mmHg atrestmPAP≥25 mmHgand < 35 mmHg atrestmPAP≥35 mmHg at restCOPD with FEV1 ≥ 60% of predictedIPF with FVC≥ 70% of predicted No PHNo PAHtreatmentPH classificationuncertainNo data currentlysupport treatment withPH classification uncertain: discriminationbetween PAH (group 1) with concomitant lungdisease or PH caused by lung disease (group 3)Refer to a centre with expertise in both PH andchronic lung diseaseCT: absence of or only verymodest airway orparenchymal abnormalitiesrecommended PAH-approved drugsCOPD with FEV1 < 60% of predictedIPF with FVC <70% of predictedCombined pulmonary fibrosis and emphysema on CT No PHNo PAHtreatmentrecommendedPH-COPD, PH-IPF,PH-CPFENo data currentlysupport treatment withPAH-approved drugsSevere PH-COPD, severe PH-IPF, severe PH-CPFERefer to a centre with expertise in both PH andchronic lung disease for individualised patientcare because of poor prognosis; RCTs requiredCOPD: chronic obstructive pulmonary disease; CPFE: combined pulmonary fibrosis and emphysema;FEV1: forced expiratory volume in 1 second; FVC: forced vital capacity;IPF: idiopathic pulmonary fibrosis; mPAP: mean pulmonary arterial pressure; RCT: randomised controlled trial2015 ESC/ERS更新4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病4.1 慢性血栓栓塞性肺动脉高压4.2 其他肺动脉梗阻性疾病4.2.1 血管肉瘤4.2.2 其他血管内肿瘤4.2.3 动脉炎4.2.4 先天性肺动脉狭窄4.2.5 寄生虫病（包虫病/棘球蚴病）肺动脉高压的新分类（2013年，尼斯）其他未明或多种机制导致血液系统疾病：慢性溶血性贫血、骨髓增生异常、脾切除 系统性疾病结节病、肺组织细胞增多症X，肺平滑肌瘤病、神经纤维瘤、血管炎代谢性疾病糖原累积症、高雪病、甲状腺疾病其他：肿瘤阻塞、纤维纵隔炎、慢性肾功能衰竭透析治疗节段性PH慢性溶血性贫血•分类的变迁–第4类（依云）→第1类（威尼斯）→第5类（尼斯）•特征–解剖学：无丛样病变–血流动力学：•心输出量升高•mPAP中度升高（30-60mmHg）•PVR中度升高（<250 dyn.s.cm-5)–靶向治疗的反应：无效或加重小儿肺动脉高压分类•新生儿持续性肺动脉高压–具有特殊的解剖和生理特性，列入1’’，强调其特殊性•先天及获得性左心流入道和流出道梗阻，列入第2类–肺静脉狭窄、冠脉痉挛、高位二尖瓣环、伴有左室舒张末压升高的主动脉下狭窄，主动脉瓣狭窄，主动脉缩窄•发育性肺疾病，列入第3类–强调先天性膈疝和支气管肺发育不良，相对常见，在PH中对生存期及长期预后有重要作用–其他：表面活化蛋白缺陷和肺泡毛细血管功能障碍，相对少见•节段性肺动脉高压，列入第5类–肺动脉瓣闭锁伴室间隔缺损、主肺动脉狭窄、不同程度的肺动脉分支狭窄肺动脉高压的诊断诊断步骤–肺动脉高压的筛查•病史与查体、胸片、心电图、心脏超声病因诊断（明确类型及基础疾病或危险因素）–•血清学检查（包括免疫学检查、甲状腺功能、HIV、肝炎等）•V/Q扫描、肺功能、肺动脉造影、多导睡眠监测等–血流动力学诊断•右心导管检查（可结合肺动脉造影及急性血管反应试验）–严重程度评估•WHO功能分级、6MW D、心肺运动试验、血流动力学参数•血清生物标记物肺动脉高压的症状晕厥心绞痛胸痛劳力性常见症状声音嘶哑乏力咯血呼吸困难临床怀疑肺动脉高压•症状：没有特异性临床表现%)Jing ZC, et al. Chest 2007, 132(2): 373-379.中国PAH注册登记和生存率研究，收录了1999-2004年阜外心血管病医院住院的iPAH和FPAH患者72例, ，并按照WHO 功能分级将其分为两组( Ⅰ/Ⅱ 和Ⅲ/Ⅳ) ，收集临床及血流动力学资料，随访患者的生存状况临床症状发生率(肺动脉高压的症状致肺动脉高压的疾病症状–先天性心脏病：自幼心脏杂音易感冒差异性紫绀蹲踞现象等–结缔组织病：皮肤粘膜关节骨骼等异常–栓塞性疾病：静脉血栓的相关表现–呼吸系统疾病：职业史慢性咳、痰、喘病史临床怀疑肺动脉高压PAH 临床体征肺动脉高压的体征•颈静脉怒张•肝脏肿大•下肢浮肿•发绀•肢端发冷•胸前区抬举性搏动•肺动脉瓣第2心音亢进•三尖瓣收缩期反流性杂音•右心室第三心音晚期有心功能不全时还会出现:最重要杜军保, 主编. 肺动脉高压. 北京: 北京大学医学出版社2010, 120-122.肺动脉高压的体征重视致肺动脉高压疾病体征的检查–肺部听诊、睡眠呼吸异常等–先心病和瓣膜病心脏杂音听诊–肝掌、蜘蛛痣–杵状指（趾）、鼻出血等–皮肤、关节、粘膜、骨骼的变化应重视肺动脉高压的早期诊断法国注册研究资料显示从出现症状到确诊，平均27m75%以上患者诊断时为NYHA 3或4级1年生存率仅88.4%Humbert M, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2006,173: 1023–30. Sitbon O, et al. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 780–788. McLaughlin VV, et al. Circulation 2002; 106: 1477–1482.临床怀疑肺动脉高压结缔组织病服用减肥药HIV 感染溶血性贫血高危人群中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志2007, 35(11): 979-987.先天性心脏病肝硬化特发性PAH 及遗传性PAH 患者的亲属遗传性出血性毛细血管扩张症患者及亲属高危人群建议临床医师应积极对肺动脉高压高危人群定期进行超声心动图的筛查，必要时进行腺苷药物负荷超声心动图筛查，以便于早期发现其中的肺动脉高压患者并早进行干预治疗–心电图：反映：右心室肥大或负荷增加，右房扩大；对于重度PH，其敏感性55%，特异性70%；Ahearn GS, et al. Chest 2002;122:524–7.•胸片：肺动脉主干增宽，右心增大等征象；鉴别并存的其他或基础疾病超声心动诊断推荐等级证据水平不太可能是PH TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压≤ 36 mmHg 和无提示PH 的额外参数ⅠB TRV ≤ 2.8 m/s 超声对PH 诊断价值A ：心室B ：肺动脉C:下腔静脉及右心房？？可能是PH ，PA 收缩压≤ 36 mmHg ，但有提示PH 的额外参数Ⅱa C TRV 2.9 –3.4 m/s,PA 收缩压37-50 mmHg ，伴或不伴提示PH 的额外参数Ⅱa C 很可能是PH TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压> 50 mmHg ，伴或不伴提示PH 的额外参数ⅠB 运动后多普勒超声不推荐用于PH 筛查ⅢC 右室/左室内径比>1.0右室流出道加速时间<105msec,伴或不伴收缩中期切迹下腔静脉直径>21 mm 伴吸气相下腔静脉塌陷率减低（吸气时<50%或屏气时<20%）室间隔平直（收缩期或舒张期左室偏心指数>1.1）舒张早期肺动脉瓣返流峰速>2.2m/sec收缩末期右心房>18cm 2肺动脉直径>25mm依超声对疑似PH的管理肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–血液学及免疫学检查•血常规血沉CRP•动脉血气分析凝血功能•血清自身抗体甲状腺功能•肝肾功能肝炎标记物•HIV抗体–肺功能•除外肺病病变所致肺动脉高压•PAH患者一般呈轻度限制性通气功能障碍和弥散功能障碍肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–肺灌注/通气显像——诊断CTEPH的关键步骤•呈肺段分布的灌注缺损与通气显像不匹配，提示CTEPH•完全正常可除外CTEPH•亚段分布或“斑片状”灌注缺损或完全正常应考虑PAH•注意假阳性表现–肺动脉肉瘤、大动脉炎（肺型）、肺静脉闭塞病和血管外压等同样可见肺灌注/通气不匹配的现象，需要进一步鉴别肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–CT检查•HRCT对肺部疾病的诊断价值–间质性肺病、肺气肿，淋巴结疾病、胸膜阴影、胸腔积液–对肿瘤、纤维素性纵隔炎等引起的PH也有较高的诊断价值•CTPA对肺动脉高压的诊断价值–可观察到肺动脉内的栓子情况及病变程度–可提示PH的存在肺动脉高压的诊断肺动脉高压的病因筛查–核磁共振检查（MRI）•评价心肺循环的病理和功能改变，评价疾病严重程度–肺动脉造影•鉴别肺血管肿瘤、肺血管炎和肺动静脉畸形•CTEPH常规术前检查–多导睡眠呼吸监测•明确是否存在睡眠呼吸障碍–腹部超声•除外肝硬化和/或门静脉高压肺动脉高压的诊断PAH的血流动力学检查–检查目的•明确诊断和量化PH ，评价患者的严重程度，考虑使用PAH靶向药物治疗或评价药物治疗效果•先天性心脏病术前检查和评估•进行急性血管药物反应试验–右心导管检查需要监测的参数包括•心率、血压•RAP PAP（收缩压、舒张压、平均压）PCWP•CO（热稀释法或Fick法）•肺循环和体循环血管阻力•动脉和混合静脉血氧饱和度急性血管反应试验急性血管反应试验仅被推荐用于IPAH、HPAH、药物相关性PAH，其他类型PH患者则不推荐使用。

胎儿三尖瓣反流超声诊断标准
胎儿三尖瓣反流是指胎儿在子宫内的心脏超声检查中，出现了
血液从左心房返回到左心房的情况。

这种情况在正常情况下是不应
该出现的，因此需要进行超声诊断并制定相应的标准来评估胎儿的
健康状况。

根据医学文献和临床实践，胎儿三尖瓣反流的超声诊断标准主
要包括以下几个方面：
1. 反流的程度，超声检查时需要评估反流的程度，通常使用彩
色多普勒超声来观察血液流动情况，根据反流的程度分为轻度、中
度和重度。

2. 反流的时机，需要观察反流出现的时机，比如在胎儿心脏收
缩期或舒张期，这有助于评估反流对胎儿心脏功能的影响。

3. 其他心脏结构的异常，需要综合评估胎儿心脏的其他结构，
比如心室间隔缺损、房间隔缺损等，以确定是否存在其他心脏畸形。

4. 胎儿生长发育情况，需要评估胎儿的生长发育情况，包括体
重、头围、腹围等指标，以确定反流对胎儿整体健康状况的影响。

总的来说，胎儿三尖瓣反流的超声诊断标准是一个综合性的评估过程，需要综合考虑反流的程度、时机、其他心脏结构的异常以及胎儿的生长发育情况。

这些标准有助于医生对胎儿的健康状况进行准确评估，并制定相应的治疗方案。

需要强调的是，针对胎儿三尖瓣反流的超声诊断标准可能会因医学研究和临床实践的进展而有所调整，因此在实际应用中应及时关注最新的诊断标准和指南。

肺动脉高压得诊断标准肺动脉高压二维上可见肺动脉增宽,右心室增大等表现,但就是估测肺动脉得压力还就是诊断它得准确方法,关于测量肺动脉压(收缩压),方法如下:《一》正常情况下肺动脉压力得估测:ﻫ我们先弄清正常情况下如何估测肺动脉压。

我们知道,在没有右心室流出道梗阻或肺动脉狭窄时,ﻫ肺动脉压=右室收缩压,这时侯我们常规利用三尖瓣返流法估测肺动脉收缩压(ＰＡSP)。

我们计算得公式就是:RVSＰ=△Ｐ+SＲＡP(其中RVSP=右室收缩压; ＳRAP＝收缩期右房压;△Ｐ=三尖瓣返流得最大压差)所以我们在测量出三尖瓣返流最大压差后,加上右心房收缩压即得出肺动脉收缩压。

右心房得正常压力就是5－７mmHｇ;当出现右房中度增大者为1０ｍmＨｇ;右房重度增大者为15 mmHg。

《二》当存在心室间分流时肺动脉压得估测:ﻫ｛假如左右心室之间存在分流,如ＶＳD,这时候左右心室得压力阶差△P＝LVSＰ－RVSＰ(ＬVSP:左室收缩压;ＲＶSP:右室收缩压)如果左心室流出道无梗阻出现,这时左室收缩压可用肱动脉收缩压(BＡSP)代替,这样PASＰ=BＡSP—△P,其中左右室之间得压力阶差△P=4V２,V为连续多普勒测得得收缩期室水平左向右最大分流速度。

ﻫ举例说明:如果测得一个VＳD患者得室水平左向右分流得最大峰速为5m/ｓ,肱动脉收缩压为120mmHg,则PAＳP=120-４×２5＝2０mmHg,即肺动脉收缩压为２０mmHg。

但就是当室间隔缺损合并重度肺动脉高压出现双向分流时,右室收缩压与左室收缩压几乎相等,甚至高于左室收缩压,应用分流速度间接估计肺动脉收缩压已无意义、ﻫ《三》存在大动脉水平分流如动脉导管未闭时ﻫＨ动脉导管两端得收缩压差△Ｐs＝AＯSＰ—PASＰ(AOSP:主动脉收缩压;PＡSP:肺动脉收缩压)。

在无左室流出道狭窄时,AOSP与肱动脉收缩压(ＢASP)相近,可替代主动压力,这样肺动脉收缩压ＰASP=BASP-△Ps。