痉挛性发音障碍诊断及治疗的研究

痉挛性发声的训练方法痉挛性发声是一种常见的声音障碍，它会导致声音的不连贯、不稳定和不自然。

这种声音障碍通常会给患者的日常生活和社交带来困扰，因此需要进行有效的训练和治疗。

下面将介绍一些痉挛性发声的训练方法，希望对患者和相关人士有所帮助。

首先，对于痉挛性发声的训练，最重要的是寻求专业的言语治疗师的帮助。

言语治疗师可以根据患者的具体情况制定个性化的训练方案，包括发声练习、呼吸训练、语音技巧等方面的指导。

言语治疗师还可以帮助患者纠正不良的发声习惯，培养正确的发声技巧，从而改善痉挛性发声的问题。

其次，痉挛性发声的训练方法中，呼吸训练是非常重要的一环。

患者通常会出现呼吸不稳定、控制不好的情况，这会直接影响到声音的稳定性和连贯性。

因此，通过各种呼吸训练方法，如深呼吸、腹式呼吸等，可以帮助患者改善呼吸问题，从而对痉挛性发声产生积极的影响。

另外，发声练习也是痉挛性发声训练的重要内容。

言语治疗师会针对患者的具体情况设计一系列的发声练习，帮助患者加强声带肌肉的控制能力，改善声音的稳定性和流畅性。

这些练习包括发声音阶练习、发声音节练习、发声速度练习等，通过不断的练习和反复训练，患者可以逐渐改善痉挛性发声的问题。

此外，言语治疗师还会教授患者一些语音技巧，帮助他们在日常生活中更好地控制声音。

这些技巧包括调整音量、音调和语速，改善发音清晰度，增强语音表达能力等。

通过这些技巧的训练，患者可以逐渐克服痉挛性发声带来的困扰，提高语言沟通的质量。

总的来说，痉挛性发声的训练方法主要包括寻求专业的言语治疗师的帮助、进行呼吸训练、发声练习和学习语音技巧。

这些训练方法需要患者坚持不懈地进行，同时也需要言语治疗师的耐心指导和指导。

相信通过双方的努力，痉挛性发声问题一定可以得到有效的改善，让患者重新拥有流畅、自然的声音。

痉挛性发声障碍的临床特征王丽萍;宁平;杨扬;王思宁【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2013(021)001【总页数】2页(P17-18)【作者】王丽萍;宁平;杨扬;王思宁【作者单位】中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia ，SD)又称局灶性喉肌肌张力障碍，是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，以发声时诱发声带痉挛为特征，表现为痉挛性发声。

SD可作为一种独立的疾病存在，也可与其他部位的肌张力障碍并存，分内收型、外展型及混合型，内收型占80%以上。

SD病因不清，可能与以下因素有关：神经官能症、精神性创伤(心因性疾病)、声带本体感觉障碍，对声带振动失控、周围和中枢神经器质性病变，属于震颤麻痹征候群。

SD发病的危险因素：多见女性，儿童期有腮腺炎和麻疹病史，具有书写痉挛和特发性震颤的患者易发，生活压力和病毒感染可诱发，可突然发病，也可缓慢发病，几乎所有的病例在紧张时如接电话、应试或与陌生人对话时症状加重。

1 临床症状痉挛性发声障碍作为一种中枢运动神经系统病变，影响神经肌接头处神经递质的释放，表现为发声时喉部一块或多块肌肉非随意性痉挛，使声门过度内收或开放，导致痉挛样发声、震颤或发声中断。

内收型SD的特征[1～3]：表现为音质、音韵及流畅性的改变，发声时音质紧张、震颤，不随意的语音阻塞、言语中断，轻者给人以声门破裂音频发的印象，重者语音挤卡、中断，通常症状仅出现于会话时，无意识地自言自语、歌唱、笑、咳嗽时正常，低声发声、精神紧张、身体疲劳时症状加重，高声或假声发声时症状减轻或消失，伴随着紧张性发声常能看到颈部血管怒张甚至面容扭曲。

80例重度痉挛型构音障碍患者的言语康复目的探究重度痉挛型构音障碍患者的有效临床治疗方法。

方法选择我院2013年4月～2015年8月收录的患有重度痉挛型构音障碍患者共80例，按照是否进行言语康复训练分成两组，即观察组及对照组，每组各40例患者。

两组患者均针对原发病症进行针对性治疗，除针对原发病治疗外，对照组患者均应用常规构音障碍治疗方法进行治疗，观察组患者则在对照组治疗基础上应用言语康复综合训练，对两组患者的临床言语康复效果进行比较分析。

结果观察组样本共40例患者中，经治疗显效10例，治疗有效27例，无效3例，总体治疗有效率为92.5%；对照组样本共40例患者中，经治疗显效6例，治疗有效23例，无效11例，本组治疗有效率为72.5%。

即观察组患者的临床治疗效果显著优于对照组患者的治疗效果。

结论言语康复综合训练应用于重度痉挛型构音障碍患者的临床治疗效果非常显著。

标签：重度痉挛型；构音障碍；言语康复构音障碍为临床不常见言语障碍疾病，其致病原因多与神经病变有密切联系，常见病因包括脑出血、脑外伤及脑卒中等。

重度痉挛型构音障碍为构音障碍疾病中病情较为复杂一类，多出现于肌肉麻痹所导致障碍性发声，患病人群以急性期或出现退行性病变患者为主。

临床中针对重度痉挛型构音障碍患者多采用常规治疗方法进行治疗，但其治疗效果非常有限[1]。

本次研究就言语康复综合训练应用于重度痉挛型构音障碍患者的临床治疗效果进行分析与讨论，具体报道如下。

1资料与方法1.1一般资料本次研究共选取我院2013年4月～2015年8月收录的患有重度痉挛型构音障碍患者样本共80例，男性患者46例，女性患者34例，符合《言语治疗学》中关于重度痉挛型构音障碍患者的临床诊断标准[2]。

患者年龄约18～66岁，平均年龄约49岁，发病时间1～12 d，致伤原因包括脑出血26例、脑外伤31例，脑卒中23例，包括首次发病患者63例，复发患者17例。

按照是否进行言语康复训练分成两组，即观察组及对照组，每组各40例患者。

痉挛性发声障碍的治疗徐文【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2012(020)006【总页数】3页(P518-520)【作者】徐文【作者单位】首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科,北京,100730【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）属于原发性、局灶性喉肌张力异常，是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病，1871年Traube首次描述此疾病。

痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力，目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点。

痉挛性发声障碍主要影响患者言语的连续性，表现为发音时喉部一块或多块肌肉非随意的痉挛，使声带过度内收或开放，导致痉挛样发声及发声中断，约30%患者伴有发音震颤。

患者在打电话或嘈杂背景下交流时症状会加重，但当患者笑、咳嗽、歌唱或高调说话时痉挛消失。

痉挛性发声障碍还可同时合并其他肌张力异常，如眼睑痉挛，面部、躯体及四肢肌肉非随意重复运动，腭、唇及舌部肌肉颤动等。

Blitzer［1］对24年间诊治的1 300名SD患者进行总结发现，其中82.4%为喉部局限性痉挛，12.3%发展至颅面部痉挛（眼睑痉挛最多见），约5.3%进展至颅面以外其他部位。

痉挛性发声障碍最常见于30～50岁人群，女性多见，主要分为内收型SD、外展型SD及混合型SD。

①内收型SD：最常见，占80%～90%。

主要由于发声时以甲杓肌为主的内收肌突发非随意收缩或痉挛引起声门的过度内收（关闭）致使声带停止振动。

表现为发声时音质紧张呈痉挛样发声，伴发声中断（以元音为主），30%患者伴有发声震颤。

患者说话时有过度用力的感觉，易疲劳。

症状较轻者可偶尔影响一、两个单字发声，严重者影响正常交流。

②外展型SD：较少见，由于发声时环杓后肌非随意的突发痉挛使声带开放，声带无法振动的同时伴声门关闭不良，患者声音低哑，伴发清辅音时气息样停顿及发声无力，严重者发声接近耳语声。

一针治愈痉挛性发音障碍作者：暂无来源：《健康博览》 2011年第12期说起新疆的姑娘，大家心里都会有这样的一个印象：热情奔放，能歌善舞。

可是来自新疆的王女士不但不能引吭高歌，更糟糕的是她连正常的说话也困难。

38岁的她3年前突然得了一种怪病，张口说不出话，语调生硬，说话结巴，声音还带着颤音，自我介绍时只能说：“我……叫……王……菊……”好像与世隔绝很多年，不曾与人说过话似的。

她和别人说一句话，费时又费力，别人还不一定能听明白。

久而久之，身边的同事、朋友也逐渐疏远她，不愿意和她费神地交流。

王女士做的是办公室文职工作，需要经常与人交流沟通，这个“有口难言”的怪病让她失去了自信，工作、生活自然大打折扣。

为了治疗这个怪病，王女士辗转南北数十家医院，门诊、住院，采用过输液消炎、雾化吸入等各种治疗方法，甚至在一些医院进行过精神心理治疗。

可情况非但没有好转，反倒越治越重。

最近一年来说话颤抖的情况越严重了，不知情的人还以为是过度恐惧所致呢。

一年前，她被北京一家国内权威医院诊断为“痉挛性发音障碍”，认为王女士的发声困难是发音时声带肌肉不自主运动所致，目前没有较好的解决方法。

王女士傻眼了，患上这一“难言之隐”，对工作、生活影响太大了。

她到处求医、询问，都没有得到有效的治疗。

最后终于在网上找到了浙江大学医学院附属邵逸夫医院有开展局部注射肉毒素治疗痉挛性发音障碍的项目。

几个月前，她专程从新疆来到杭州，找到了嗓音门诊的张雷主任医师，张医师详细询问了病史，给她做了详细的喉镜检查和嗓音分析，明确了“痉挛性发音障碍”的诊断，当天就在门诊为她经皮肤在声带肌肉上注射肉毒素。

第二天王女士就感觉到发声有了明显的好转，术后第三天已经可以跟正常人一样说话了，终于找回了久违的痛快说话的感觉了。

痉挛性发音障碍主要是由于喉内肌张力异常造成嗓音异常，通常表现为嗓音中断、开口难、嗓音颤动、连续说话困难。

可以分为外展型和内收型，内收肌型表现为患者发音嘶哑，音质紧张、言语中断，发音时声带过度内收，伴局部震颤。

痉挛性发声障碍病因及治疗概述徐洁洁【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2012(020)006【总页数】2页(P521-522)【作者】徐洁洁【作者单位】南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍（spasmoid dysphonia，SD）为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难。

1871年，Traube首先描述此病；1875年Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一病名。

该病可作为一种独立疾病存在，也可与身体其它部位肌张力障碍并存。

目前将痉挛性发声障碍主要分为两型：一型是内收型痉挛性发声障碍（adductor spasmodic dysphonia，ADSD），较常见，其特征是发声时声带过度内收或闭合过紧，出现发音频繁中断及发音疲劳；另一型是外展型痉挛性发声障碍（abductor spasmodic dysphonia，ABSD），较少见，表现为发声时声带外展，出现发声频繁中断及暂时性漏气。

本病多见于40岁之后的中年人；Brodnitz（1976）报告，男女相差无几；本病有家族史。

目前，痉挛性发声障碍的病因尚不十分清楚。

一些学者将其归因于精神神经官能症；Aronson等（1968）发现，这种患者压抑愤懑和强制个人的能力较差；Brodnitz（1976）认为，精神创伤是大多数患者的发病原因，神经生理性的退化可促使大脑皮层与丘脑的协同产生障碍；平野（1982）等发现，46%患者的发病与精神因素有关，且声音痉挛程度受发声方式影响，越不涉及交往表达的发声方式或声带振动越轻的发声其症状越轻，阻断听力反馈也可使痉挛减轻，这些患者经发声训练，症状可有明显改善。

但许多报道则认为，该病属于神经系统器质性疾病，Robe （1960）发现，该类患者90%脑电图异常，83%有锥体束症状，多数患者有上呼吸道感染史，故可能与中枢神经系统感染有关；Vallancien（1965）指出，该病是声带振动的末梢控制紊乱，使喉肌发生强直性收缩的结果；Aronson（1968）发现，一些患者有震颤、反射亢进、交替活动率降低和面、舌不对称震颤等神经系统症状，故认为该病属于震颤症候群；Dedo（1976，1977）认为本病是声带感受本体刺激的控制机制发生障碍而引起，可能是嗜神经病毒侵犯了中枢和外周神经系统，该病患者中半数以上有呼吸道或胃肠道病毒感染病史，光学显微镜检查发现，一些患者的喉返神经有病理变化或脱髓鞘现象；Bocchino等（1978）电镜观察进一步证实喉返神经有节段性脱髓鞘病变，并明确指出痉挛性发声障碍是外周神经系统病变。

原发性肌紧张性发音障碍患者的嗓音矫治李革临;侯倩;李莉;韩曙光;俞方【期刊名称】《中国听力语言康复科学杂志》【年(卷),期】2016(0)3【摘要】目的评价一种治疗原发性肌紧张性发音障碍的综合嗓音矫治方法.方法回顾性分析17例采用嗓音矫治方法治疗的患者,使用声学分析、语图、电子喉镜评估治疗前后的声音质量、喉腔发音状态,对声学分析参数基频(F0)、频率微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)进行统计分析.结果嗓音矫治后,jitter、shimmer值明显降低,语图显示声音信号的噪音成分减少,电子喉镜显示声门闭合、声门上收缩情况改善.结论该综合嗓音矫治方法明显改善了患者的嗓音质量,可用于肌紧张性发音障碍患者的临床治疗.【总页数】3页(P199-201)【作者】李革临;侯倩;李莉;韩曙光;俞方【作者单位】首都医科大学附属北京友谊医院北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院北京100050;首都医科大学附属北京友谊医院北京100050【正文语种】中文【相关文献】1.原发性肌紧张性发音障碍患者的嗓音矫治 [J], 邝德斌; 罗素玲; 陈瑞开; 庞艺施2.内收型痉挛性发音障碍患者动态喉镜表现及嗓音学特点 [J], 郭莹;聂尔璇;刘超;徐芳;张欣;张帅;刘勇;黄东海3.针灸联合嗓音矫治治疗原发性肌紧张性发声障碍 [J], 杜小滢;刘小红;寇晓会;安鹏;闫静;李娜;任晓勇;侯瑾4.伴发音痛的原发性肌紧张性发音障碍嗓音康复治疗 [J], 张冉;马佳良;陈亚平;徐文5.嗓音矫治在肌紧张性发声障碍患者中的应用 [J], 时赛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

发音障碍诊断详述*导读：发音障碍症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？说话时字音重复或词句中断的现象。

发音器官可出现抽搐性运动与各组肌肉的痉挛。

言语是由横隔膜的呼吸筋造成声音带和构成言语的舌、唇、口盖等共同的正常活动下所产生的，当这些差不多全部发生痉挛失去了自由活动时，便形成了发音不清。

患者在说话时或在有发言意欲时，呼吸突然停止。

还有心理障碍：恐惧、悲观、消极、萎靡。

根据ICD一10标准诊断要点为：A、患儿的发音障碍严重程度超过了其智龄的正常变异限度。

B、非语言智力正常。

C、语言表达和感受技能在正常范围内。

D、删除了发音器官或神经系统疾病。

但必须与下列情况鉴别：A.正常儿童发音不清：在3～4岁以前的儿童很多辅音仍发不准，特别是一些复杂的辅音发不正确。

但在4岁以后则能够逐渐学会。

部分正常儿童甚至到学龄期仍有发错音的现象，不同于发育性发音障碍的是，他们可以自我纠正错误，或通过教育后很快纠正发音错误。

而发育性发音障碍的儿童发音错误屡犯不止，不能自发地纠正错误。

B.器质性构音困难：喉部疾患、腭裂、唇裂以及先天性舌溃疡等发音器官的结构损害与缺陷，均可引起发音不清与发音错误;神经系统疾病造成小脑、延髓、锥体外系以及支配发音器官运动的神经损害，引起发音器官运动不协调可以出现发音困难。

通过五官科检查以及详细的神经系统检查发现异常后可以与发育性发音障碍相区别。

C、听力障碍所致语言异常：轻度听力损害时，可出现发音不清。

因为轻度神经性耳聋主要损害高频部分听力，故发音不清也主要以高频声音为重，电测听检查有异常。

D、特殊性语言发育障碍。

发音法：就是要在每句话的开始轻柔地发音，改变首字发音经常很急很重的特点。

说话的速度要降到很慢的程度，一开始时一分钟60-100字，而人们平时说话的速度要达到每分钟200字。

这样有两个效果，一是慢速让人心态平静，二是有一种节奏感。

呼吸法：提倡腹式呼吸法。

由于深呼吸能使肌肉获得适当的运动和协调，能松弛与缓和身体各部和颜面肌肉的紧张状态，能逐渐消除伴随运动。

痉挛性发声的训练方法痉挛性发声是一种声带肌肉不协调引起的声音障碍，常见于儿童和青少年。

这种症状会导致声音突然中断或者出现不自然的颤抖，给患者的日常生活和社交带来困扰。

因此，对于痉挛性发声患者来说，进行有效的训练方法是非常重要的。

首先，针对痉挛性发声的训练方法，最关键的是要进行声带肌肉的放松训练。

这可以通过一些简单的呼吸练习来实现。

患者可以尝试深呼吸，慢慢吸气，然后缓慢地呼气，同时感受身体的放松。

这样的练习有助于减轻声带肌肉的紧张，从而改善声音的质量。

其次，痉挛性发声的训练方法还包括声音的调节和控制训练。

患者可以通过模仿一些特定的声音，比如动物的叫声或者乐器的音调，来练习声带肌肉的控制。

另外，可以尝试通过练习发声时的姿势和身体语言来调节声音，比如保持挺直的站姿或者放松的坐姿，这些都有助于改善声音的稳定性和清晰度。

此外，针对痉挛性发声的训练方法，还可以进行一些口腔肌肉的训练。

比如，可以通过练习发出一些特定的音节或者口型来锻炼口腔肌肉的灵活性和协调性。

同时，可以尝试一些口腔操，比如舌尖触上齿槽，或者伸展舌头来锻炼口腔肌肉的力量和灵活性。

最后，痉挛性发声的训练方法还需要患者进行持续的练习和坚持。

通过每天定时进行呼吸练习、声音调节和口腔肌肉训练，患者可以逐渐改善声音的质量和稳定性。

同时，也需要配合专业的语言治疗师进行指导和辅助训练，以达到更好的效果。

综上所述，针对痉挛性发声的训练方法，患者可以通过声带肌肉的放松训练、声音的调节和控制训练，以及口腔肌肉的训练来改善声音的质量和稳定性。

同时，需要坚持持续的练习，并配合专业的治疗师进行指导，才能取得更好的效果。

希望本文所述的训练方法能够帮助到痉挛性发声的患者，改善他们的语音障碍，提高生活质量。

发音障碍诊疗规范发音器官及生理功能声音的发生有赖于以下诸器官：动力器官、振动器官、共鸣器官及构音器官。

1.呼吸器官即动力器官(ACtiVators)：主要包括肺和肋肌、膈肌等与呼吸有关的肌群。

自肺呼出的气流是声带振动的动力。

2.声带即振动器官(GeneratOr)：闭合的声带经呼出气流冲击、振动后发出声音。

音调(PitCh)即声音的高低，取决于声带振动的频率，而频率与声带的长度、厚度、张力及振动范围有关。

声带短、薄、张力大、振动范围局限、振动频率快，发出的声音音调高。

反之则音调低。

音强(volume)是指声音的强弱，取决于声带振动的振幅，并与声门下气流压力有关。

声门下压力大，声带振动的振幅大，声音就强，反之则声音弱。

3.共鸣器官(ReSOnatOr)：发声时参与共鸣的器官有鼻腔、鼻窦、咽腔、喉腔、口腔、胸腔等，共鸣腔的大小、形状及腔壁的硬度影响共鸣效果。

经调节，改变共鸣腔的形状和大小后，可影响音色(timbre)o唱歌时如降低喉的位置,可增加咽腔容积，使声音丰满。

4.吐字器官即构音器官(ArtiCUIator)：包括口腔、舌、腭、唇、齿、颊等。

通过唇、牙、舌、腭、颊、口腔等器官的调节，发出元音和辅音，并使语音清晰。

根据张口大小，唇的圆扁及舌位的前后、高低，形成高低不同的元音。

发声时气流在吐字器官受到阻力而发出辅音,根据气流受阻部位不同，辅音有双唇音、唇齿音、舌尖前音、舌尖中音、舌尖后音、舌面音、舌后音7类。

【病因】发声障碍多与用声过度和用声不当有关，因此，发声障碍多见于教师、演员、销售员等经常用声的工作人员中。

全身健康状况欠佳可为诱因。

功能性发声障碍，常与神经类型、心理状态、情绪等因素有关。

器质性发音障碍可由炎症、外伤、肿瘤、神经肌肉系统异常或先天发育异常所致。

【临床表现】主要表现为不同程度的声音嘶哑。

轻者，在日常讲话时症状不明显，但在发某一高音时出现双音或发音粗糙、断续。

病情严重时，可完全失声。

痉挛性发声的训练方法痉挛性发声是一种常见的声音障碍，它会导致声音的不连贯和不稳定，给患者的日常生活和社交带来困扰。

然而，通过一些有效的训练方法，痉挛性发声是可以得到改善和治疗的。

本文将介绍一些针对痉挛性发声的训练方法，希望能够帮助患者找到有效的治疗途径。

首先，对于痉挛性发声患者来说，最重要的是找到合适的发声方式。

通常情况下，正常的呼吸和发声方式可以帮助减轻痉挛性发声的症状。

因此，患者可以通过练习深呼吸和放松肌肉来改善发声。

同时，可以尝试一些声音放松的练习，比如发出“嗯”、“啊”等音来放松喉部肌肉，从而减轻痉挛性发声的症状。

其次，语音治疗是痉挛性发声的重要训练方法之一。

通过语音治疗，患者可以学习到正确的发声技巧和呼吸方式，从而改善痉挛性发声。

在语音治疗中，语音治疗师会根据患者的具体情况制定个性化的训练计划，帮助患者逐步改善发声问题。

同时，语音治疗还可以帮助患者减轻焦虑和紧张情绪，从而改善痉挛性发声的症状。

另外，音乐疗法也是一种有效的痉挛性发声训练方法。

通过音乐疗法，患者可以通过唱歌和音乐练习来放松身心，改善呼吸和发声方式。

音乐疗法可以帮助患者找到适合自己的音调和节奏，从而改善痉挛性发声的症状。

同时，音乐疗法还可以提高患者的自信心和自我调节能力，帮助他们更好地应对痉挛性发声带来的困扰。

最后，心理治疗也是痉挛性发声训练的重要组成部分。

痉挛性发声往往会伴随着焦虑、紧张等心理问题，因此，通过心理治疗可以帮助患者缓解这些心理问题，从而改善痉挛性发声的症状。

在心理治疗中，心理治疗师会与患者进行深入交流，帮助他们理解和应对痉挛性发声带来的心理压力，从而逐步改善痉挛性发声的症状。

总之，针对痉挛性发声，可以通过合适的发声方式、语音治疗、音乐疗法和心理治疗等多种训练方法来改善症状。

希望患者能够积极配合专业治疗师的指导，坚持训练，逐步克服痉挛性发声带来的困扰，重拾健康的声音。

痉挛性发声障碍的发病机制及诊疗研究进展任佳ꎬ吕丹ꎬ于凌昱ꎬ刘世喜四川大学华西医院ꎬ成都６１００４１㊀㊀摘要:痉挛性发声障碍(ＳＤ)是一种发病率相对较低ꎬ但又严重影响患者言语表达及社交能力的嗓音疾病ꎮＳＤ的发病机制存在多种学说ꎬ包括皮质抑制丧失㊁感觉输入障碍㊁神经解剖学改变ꎮ明确诊断是确保治疗效果的前提ꎬ但目前客观评估方法能力有限ꎬ诊断多依赖于临床医生的经验ꎬ导致该疾病容易误诊或漏诊ꎮＳＤ的治疗主要包括嗓音训练㊁心理治疗㊁药物治疗㊁手术治疗和声带注射Ａ型肉毒素等ꎮ声带注射Ａ型肉毒素是主流推荐的治疗方式ꎬ其注射剂量存在争议ꎬ注射方式包括喉肌电图监视下应用特定的肌电注射空针电极经环甲膜穿刺注射㊁电子喉镜监视下经环甲膜穿刺注射㊁电子喉镜监视下利用内镜注射针注射ꎮ三种注射方式各有优缺点ꎬ临床医生可以根据自身操作水平以及现有设备选择适合的方法ꎮ㊀㊀关键词:痉挛性发声障碍ꎻ肌紧张性发声障碍ꎻＡ型肉毒素㊀㊀ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０２０.１１.０２６㊀㊀中图分类号:Ｒ７６７.９２㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０２０)１１￣００９４￣０４基金项目:四川省科技支撑计划项目(２０１６ＦＺ０１０６)ꎻ四川省科技厅重点项目(２０１７ＳＺ００１５)ꎮ通信作者:刘世喜(Ｅ￣ｍａｉｌ:ｌｉｕｓｘ９９９＠１６３.ｃｏｍ)㊀㊀痉挛性发声障碍(ＳＤ)最早由维也纳科学家Ｓｃｈｎｉｔｚｌｅｒ等提出ꎬ又可称为喉部肌张力障碍ꎬ是一种特异性的局灶性肌张力障碍ꎬ主要表现为由中枢运动信息处理障碍导致患者在说话时出现喉部肌肉随意运动ꎬ从而发生不规律和不可控制的嗓音中断ꎬ并可伴有发音费力等症状[１]ꎮ目前ꎬＳＤ的临床诊断比较容易ꎬ但是其病因和发病机制仍未明确ꎬ现有的治疗方案也仅能改善症状ꎬ无法实现根治的目的[２]ꎮ本文就ＳＤ的发病机制及诊断㊁治疗进展作一综述ꎮ１㊀ＳＤ的发病机制㊀㊀现有研究证实ꎬＳＤ的发病与中枢神经系统异常有关ꎬ但具体机制还未明确ꎮ关于ＳＤ的发病机制ꎬ目前主要存在３种学说:①皮质抑制丧失ꎮＳａｍａｒｇｉａ等[３]利用经颅磁刺激分别检测内收型痉挛性发声障碍(ＡＤＳＤ)组㊁肌紧张性肌张力障碍(ＭＴＤ)组和对照组的第一骨间背侧肌(ＦＤＩ)和咬肌的皮质静默期(ＣＳＰｓ)ꎬ结果发现ＡＤＳＤ组ＦＤＩ的ＣＳＰｓ最短ꎬＭＴＤ组其次ꎬ对照组最长ꎻ不仅如此ꎬ与其他两组相比ꎬＡＤＳＤ组咬肌的ＣＳＰｓ也最短ꎻ这表明ＡＤＳＤ和ＭＴＤ患者在皮质抑制方面均可能存在一定的缺陷ꎬ只是以不同的方式表现出来[４]ꎮ②感觉输入障碍ꎮ与健康人群相比ꎬＳＤ患者的视觉时间性辨别显著增强或减弱ꎬ而触觉空间性辨别的感觉输入并未受到明显影响ꎮ不仅如此ꎬ在其他部位局灶性肌张力障碍的患者中也发现了感觉输入异常的现象ꎬ例如颈部肌张力障碍患者的躯体感觉时间性鉴别阈高于正常患者[４]ꎬ其他部位局灶性肌张力障碍疾病能通过对指实验发现本体空间感觉异常[５]ꎮ以上均提示感觉输入障碍明显见于包括ＳＤ在内的肌张力障碍相关疾病ꎬ因此感觉输入障碍可能是ＳＤ的发病机制之一ꎮ③神经解剖学改变ꎮ一项利用体积分割和磁共振图像的形态测量方法检测发现ꎬ与正常的年龄相匹配的健康人群比较ꎬ喉部和颈部肌张力障碍患者的丘脑容积均明显减少ꎬ但是这种方法不能明确特定的体积缩小量或丘脑核的减少量[６]ꎮ２㊀ＳＤ的诊断２.１㊀临床诊断㊀ＳＤ发病率约为１/１００００ꎬ男女比例为１ʒ３~１ʒ５ꎬ８％~１２％的患者出现家族聚集和遗传现象ꎮ目前ꎬ根据ＳＤ症状的不同可分为３种类型ꎬ即内收型㊁外展型和混合型ꎮ内收型ＳＤ的病变累及甲杓肌ꎬ表现为发音时出现声带内收肌痉挛ꎬ导致嗓音中断㊁嗓音震颤㊁挤卡ꎮ外展型ＳＤ的病变主要累及环杓后肌ꎬ表现为声带外展肌痉挛所致发声时响度不够所导致的气息声甚至无声ꎮ混合型ＳＤ兼有内收型和外展型的发声特征ꎬ只是通常以某一种类型为主[７]ꎮ临床上ＳＤ以内收型最为多见ꎬ约占总体的８０％[８]ꎮ有研究者利用功能磁共振成像(ｆＭＲＩ)对感觉运动网络(ＳＭＮ)和额顶骨网络４９(ＦＰＮ)分析发现ꎬ左侧下顶叶和感觉运动皮质的联合改变可以区分出ＳＤ患者ꎬ而右上顶叶㊁初级体感皮质和运动前皮质的改变可以进一步将ＳＤ患者分为内收型和外展型ꎮ右侧体感皮质㊁左侧下顶叶和前运动皮质的功能连接测量异常组合显示ꎬ其在区分散发性和家族性病例方面具有很高的准确性[９]ꎮ以上均为ＳＤ的辅助诊断提供了依据ꎮ㊀㊀由于非嗓音专业的耳鼻喉医生对ＳＤ缺乏认识ꎬ加之该疾病的诊断缺少统一标准ꎬ导致该疾病的漏诊及误诊率较高ꎮＬｕｄｌｏｗ等[１０]提出三步诊断方案ꎬ包括问卷筛查(以暴露症状不明显的ＳＤ患者)㊁语音评估(以确定评估对象可能为ＳＤ患者)㊁鼻咽喉镜检查(以排除其他咽喉部疾病)ꎮ也有文献[１１]提出根据临床经验进行诊断ꎬ总结如下:①患者嗓音障碍的病史较长ꎬ７７％的突发患者能够提供明确诱因ꎬ而９８％的缓慢发病患者无法提供明确诱因ꎬ但是在用嗓过度㊁与陌生人交谈㊁接打电话时症状明显加重[１２]ꎮ②电子喉镜或频闪喉镜检查时ꎬＳＤ患者喉部解剖结构无异常ꎬ发音时喉部肌肉尤其是声带出现不规律震颤或者痉挛ꎻ８２.４％的ＳＤ患者局限于喉部肌肉痉挛ꎬ也可伴随颅面部(眼睑多见)及其他身体部位的痉挛[１２]ꎮ③诊断前由神经内科医生及心理科医生进行初步评估ꎬ行头部ＣＴ及ＭＲＩ检查以排除其他神经系统疾病及心理障碍等ꎮ④嗓音训练无法改善嗓音障碍的症状ꎮ⑤Ａ型肉毒素声带注射有效ꎮ⑥无口吃症状ꎮ㊀㊀Ｂｌｉｔｚｅｒ等[１３]根据语音的流畅度将ＳＤ严重程度分为１~７级ꎬ１级为正常ꎬ７级为极重度异常ꎮ许多研究利用ＳＤ的发音特点ꎬ通过发音的破音程度以及患者朗读特定的内容或音节ꎬ进行诊断和病情评估[１４ꎬ１５]ꎮ葛平江等[１５]提出了内收型ＳＤ发音障碍的汉语普通话版本诱导句ꎬ包括 苹果ꎬ火车ꎬ是的ꎬ你是个好人ꎬ我们室友总是把寝室弄得很脏ꎬ我们那边有网球运动场㊁餐馆㊁酒吧和一个面包店ꎬ他是多么慷慨啊ꎬ我应该在信里写一些什么呢 ꎮ其他文献中所采用的ＧＲＢＡＳ分级法㊁ＧＡＰＥ￣Ｖ分级法㊁ＲＢＨ分级法等主观听觉评价对ＳＤ分级并无明显特异性ꎮ２.２㊀鉴别诊断㊀由于内收型ＳＤ和肌紧张性发声障碍(ＭＴＤ)的嗓音障碍症状类似ꎬ实际临床诊断过程中容易将二者混淆ꎮＭＴＤ主要由于喉部和咽外肌肉功能亢进ꎬ从而导致发音困难㊁声音嘶哑ꎬ可以通过嗓音训练使症状得到缓解或消失ꎬ部分继发性的ＭＴＤ可以选择手术治疗[１６]ꎮ内收型ＳＤ患者在特定环境下的嗓音症状会有不同程度变化ꎬ与陌生人交流时㊁接打电话时会加重ꎬ适当休息后症状会稍有减轻ꎬ但不会有较长的缓解期ꎬ且症状不会消失[１１]ꎮＲｅｅｓ等[１７]认为ꎬ有经验的言语病理学家可以利用频谱图在仅凭感知分析和临床评估不足的情况下ꎬ将９６％的患者准确区分为内收型ＳＤ和ＭＴＤꎮ声谱图是频率和振幅随时间变化而变化的三维图像ꎬ用来显示声音变化的特性ꎮ横轴(Ｘ轴)代表时间ꎬ纵轴(Ｙ轴)代表频率ꎬ振幅用图像中条纹的灰度变化来表示ꎮＭＴＤ患者声谱图中的条纹呈周期性变化ꎬ而内收型ＳＤ患者的声谱图条纹变化为非周期性ꎮ３㊀ＳＤ的治疗㊀㊀ＳＤ难以实现根治性治疗ꎬ目前的治疗方法多以改善症状㊁提高患者生活质量为主ꎮ８０％的ＳＤ患者为内收型ꎬ目前的治疗研究也主要针对内收型ＳＤ患者ꎬ主要包括嗓音训练㊁心理治疗㊁药物治疗㊁手术治疗和声带注射Ａ型肉毒素等ꎮ３.１㊀嗓音训练及心理治疗㊀嗓音训练及心理治疗主要是为ＳＤ患者排除精神心理源性的发声障碍ꎬ同时教会患者放松喉部肌肉ꎬ避免喉部肌肉过度紧张而导致症状加重ꎬ也可以作为Ａ型肉毒素治疗后的辅助治疗方法[１８]ꎮ３.２㊀药物治疗㊀通常选择口服抗震颤㊁镇静催眠的药物ꎬ如左旋多巴㊁地西泮等ꎮ但研究显示ꎬ药物治疗只对部分患者有效ꎬ其症状改善程度不明显ꎬ存在记忆力减退等镇静药物不良反应ꎬ且药效持续时间短ꎬ因此未被广泛认同[１９ꎬ２０]ꎮ３.３㊀手术治疗㊀常见的手术方法包括:①甲杓肌切除和环杓侧肌切除ꎬ但是切除的量没有统一标准ꎬ且操作过程中切除范围的选择不易把控[２１ꎬ２２]ꎻ②喉返神经或其甲杓肌支切除ꎬ高选择性喉返神经终末支(甲杓肌)切断＋颈袢分支吻合术[２２ꎬ２３]ꎮ虽然手术治疗能够明显改善ＳＤ患者的临床症状ꎬ但从长期随访中发现ꎬ患者术后仍然存在一定的复发风险ꎬ且手术难度大ꎬ以上均导致手术治疗在临床推广中受到限制[１８]ꎮ３.４㊀声带注射Ａ型肉毒素㊀声带注射Ａ型肉毒素是临床实践指南中推荐的治疗ＳＤ的方法之一[２４]ꎮ根据抗原性不同分类ꎬ目前已知的肉毒素有８种血清型(Ａ~Ｈ型)ꎬ其中商品化的是Ａ型和Ｂ型ꎬ而我国上市的两种肉毒素均为Ａ型[２５]ꎮ３.４.１㊀治疗原理㊀肉毒素注射治疗ＳＤ的原理是将神经肌接头处的突触相关蛋白２５裂解ꎬ使突触复合物失活ꎬ抑制神经末梢的乙酰胆碱成分ꎬ从而使喉部肌肉麻痹ꎬ以达到缓解患者喉部发音痉挛状态的５９目的ꎮ此外ꎬＡ型肉毒素也可沿着外周神经逆行调节中枢神经系统ꎮ研究证明ꎬＳＤ患者中枢神经系统的异常活动在接受注射Ａ型肉毒素后可以恢复正常[２６ꎬ２７]ꎮ３.４.２㊀注射部位及起效时间㊀根据ＳＤ的分型不同ꎬ声带注射的具体部位也有所差异ꎮ外展型ＳＤ的注射部位是环杓后肌ꎬ而内收型ＳＤ最常见的注射部位是甲杓肌ꎮＡ型肉毒素多在注射后３~１４ｄ起效ꎬ作用时间持续３~６个月ꎻ但随着神经末梢的神经芽生㊁递质传递功能恢复ꎬＡ型肉毒素的神经阻滞作用会逐渐消失ꎬ患者症状可能复发[２８]ꎮ因此ꎬＳＤ患者需进行反复多次的Ａ型肉毒素注射治疗ꎮ３.４.３㊀注射方式㊀根据药物注射方式和进针部位不同ꎬＡ型肉毒素的声带注射方式大致分为三种:①喉肌电图监视下应用特定的肌电注射空针电极经环甲膜穿刺注射(以下简称喉肌电图监视下注射)ꎮＢｌｉｔｚｅｒ等[２０]最早于１９８４年开始ꎬ利用声带注射肉毒素来治疗内收型ＳＤꎻ此后在喉肌电图引导下进行经皮肉毒素注射ꎬ可以保证注射部位和注射剂量的准确性[２０ꎬ２９]ꎬ逐渐被认为是治疗ＳＤ的 金标准 ꎮ喉肌电图监视下注射的优点是注射部位准确㊁注射剂量准确ꎬ缺点是有创操作㊁操作者须掌握喉肌电图㊁配置喉肌电图的医院较少㊁操作难度大ꎮ②电子喉镜监视下经环甲膜穿刺注射(以下简称电子喉镜监视下注射)ꎮ该方法利用空针经颈部穿刺注射时ꎬ需准确定位体表解剖ꎬ利用电子喉镜观察喉腔ꎬ避免针尖刺破声带黏膜而造成药物渗透ꎮ电子喉镜监视下注射的优点是注射剂量准确㊁器械易获取ꎬ缺点是有创操作㊁需双人配合完成㊁针尖易穿入喉腔造成药物渗透㊁肥胖患者难以寻找喉外部解剖标志㊁操作难度大ꎮ③电子喉镜监视下利用内镜注射针注射(以下简称经内镜注射针注射)ꎮ该方法是在电子喉镜引导下ꎬ利用内镜注射针通过电子喉镜活检通道进入喉腔ꎬ注射药物至目标肌肉ꎮ经内镜注射针注射的优点是操作简单易掌握㊁注射部位准确㊁器械易获取㊁操作视野宽阔㊁患者耐受性好ꎬ缺点是注射剂量不准确㊁注射路径较长导致药物损耗大㊁需双人配合完成㊁室带增生患者无法完全暴露声带而增加注射难度ꎮ上述三种方法都是治疗ＳＤ的安全㊁有效方法ꎬ临床医生可以根据自身操作水平以及现有设备ꎬ选择适合的方法[２０ꎬ３０]ꎮ３.４.４㊀注射剂量㊀Ａ型肉毒素的注射剂量一直是争论的焦点ꎬ不同研究之间报道的剂量出入较大ꎬ为０.１~１０Ｕ[３１ꎬ３２]ꎮ有学者主张以较小剂量作为起始注射剂量ꎬ根据患者每次的反应进行剂量调整ꎬ也有学者认为大剂量注射可以产生更为长久的疗效ꎮ但是多数研究者都一致认为ꎬ治疗剂量应采取个体化治疗的原则ꎬ既要实现最优的嗓音质量和最长的治疗时间ꎬ又要求最小的不良反应ꎮ内收型ＳＤ注射治疗时需将Ａ型肉毒素注射至甲杓肌ꎬ但在实际操作中ꎬ并非每一次都能顺利注射至甲杓肌ꎮ行声门上(室带)注射也是一种有效的治疗内收型ＳＤ的替代方法ꎬ患者注射后嗓音能够得到明显改善ꎬ多数患者注射后未出现呼吸音㊁声带功能下降[３３]ꎮ文献报道ꎬ０.５７％~１.２％的ＳＤ患者在注射Ａ型肉毒素后会出现免疫耐受ꎻ在约１年的洗脱期间ꎬ患者可以注射Ｂ型肉毒素以缓解症状ꎬ待患者Ａ型肉毒素抗体呈阴性后可再次进行注射[３４]ꎮ㊀㊀综上所述ꎬＳＤ的发病机制存在多种学说ꎬ但是单一学说并不能解释其具体发病机制ꎬ其诊断㊁分级以及疗效评估目前均未形成统一标准ꎮ虽然Ａ型肉毒素能够有效缓解ＳＤ患者的症状ꎬ但反复多次注射给患者带来了严重的经济和心理负担ꎮ我们期待未来能够找到一种更为有效的方法来根治ＳＤꎬ或延长Ａ型肉毒素的药效时间ꎬ从而取得更大的临床效益ꎮ参考文献:[１]ＬｏｒｃｈＭＰꎬＷｈｕｒｒＲ.Ｔｒａｃｉｎｇｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ:ｔｈｅｓｏｕｒｃｅｏｆｌｕｄｗｉｇｔｒａｕｂｅᶄｓｐｒｉｏｒｉｔｙ[Ｊ].ＡｎｎＯｔｏｌＲｈｉｎｏｌＬａｒｙｎｇｏｌꎬ２０１６ꎬ１２５(８):６７２￣６７６.[２]ＢｌｉｔｚｅｒＡ.Ｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａａｎｄｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎ:ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｆｒｏｍｔｈｅｌａｒｇｅｓｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｅｒｉｅｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌꎬ２０１０ꎬ１７(Ｓｕｐ￣ｐｌ.１):２８￣３０.[３]ＳａｍａｒｇｉａＳꎬＳｃｈｍｉｄｔＲꎬＫｉｍｂｅｒｌｅｙＴＪ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｓｉｌｅｎｔｐｅｒｉｏｄｒｅ￣ｖｅａｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎａｄｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａａｎｄｍｕｓ￣ｃｌｅｔｅｎｓｉｏｎｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｒｅｈａｂｉｌＮｅｕｒａｌＲｅｐａｉｒꎬ２０１６ꎬ３０(３):２２１￣２３２.[４]ＡｎｔｅｌｍｉＥꎬＥｒｒｏＲꎬＲｏｃｃｈｉＬꎬｅｔａｌ.Ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｏｆａｂｎｏｒｍａｌｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｔｅｍｐｏｒａｌｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｄｙｓｔｏｎｉａ[Ｊ].ＭｏｖＤｉｓｏｒｄꎬ２０１７ꎬ３２(１):１４１￣１４８.[５]Ｂａｒａ￣ＪｉｍｅｎｅｚＷꎬＳｈｅｌｔｏｎＰꎬＨａｌｌｅｔｔＭ.Ｓｐａｔｉａｌｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｓａｂｎｏｒｍａｌｉｎｆｏｃａｌｈａｎｄｄｙｓｔｏｎｉａ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙꎬ２０００ꎬ５５(１２):１８６９￣１８７３.[６]ＷａｕｇｈＪＬꎬＫｕｓｔｅｒＪＫꎬＬｅｖｅｎｓｔｅｉｎＪＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈａｌａｍｉｃｖｏｌｕｍｅｉｓｒｅｄｕｃｅｄｉｎｃｅｒｖｉｃａｌａｎｄｌａｒｙｎｇｅａｌｄｙｓｔｏｎｉａｓ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１６ꎬ１１(５):ｅ０１５５３０２.[７]ＨａｒｔｒａｎａＤꎬＡｂｂｓＪＨꎬＶｉｓｗａｎａｎｔＢ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｏｆａｄ￣ｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｔｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＡｎｎＯｔｏｌＲｈｉｎｏｌＬａｒｙｎｇｏｌꎬ１９９８ꎬ９７:２９７.[８]ＥｒｉｃｋｓｏｎꎬＭｏｌｌｙＬ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖｏｉｃｉｎｇａｎｄｓｙｎｔａｃｔｉｃｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙｏｎｓｉｇｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｄｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ.[Ｊ].ＡｍＪＳｐｅｅｃｈＬａｎｇＰａｔｈｏꎬ２００３ꎬ１２(４):４１６.[９]ＢａｔｔｉｓｔｅｌｌａＧꎬＦｕｅｒｔｉｎｇｅｒＳꎬＦｌｅｙｓｈｅｒＬꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｓｅｎｓｏｒｉｍｏ￣ｔｏｒａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｃｌａｓｓｉｆｙｃｌｉｎｉｃａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅａｎｄｐｕｔａｔｉｖｅｇｅｎｏｔｙｐｅｏｆ６９ｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏꎬ２０１６ꎬ２３(１０):１￣１１. [１０]ＬｕｄｌｏｗＣＬꎬＡｄｌｅｒＣＨꎬＢｅｒｋｅＧＳꎬｅｔａｌ.Ｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｉｏｒｉｔｉｅｓｉｎｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＯｔｏｌａｒｙｎｇｏｌＨｅａｄＮｅｃｋＳｕｒｇꎬ２００８ꎬ１３９(４):４９５￣５０５.[１１]陈世彩ꎬ郑宏良ꎬ周水淼ꎬ等.痉挛性发声障碍的研究进展[Ｊ].听力学及言语疾病杂志ꎬ２０１３ꎬ２１(１):１２￣１５.[１２]ＣｈｉｌｄｓＬꎬＲｉｃｋｅｒｔＳꎬＭｕｒｒｙＴꎬｅｔａｌ.Ｐａｔｉｅｎｔｐｅｒｃｅｐｔｉｏｎｓｏｆｆａｃｔｏｒｓｌｅａｄｉｎｇｔｏｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ:ａｃｏｍｂｉｎｅｄｃｌｉｎｉｃａｌｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆ３５０ｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅꎬ２０１１ꎬ１２１(１０):２１９５￣２１９８. [１３]ＢｌｉｔｚｅｒＡꎬＢｒｉｎＭＦꎬＳｔｅｗａｒｔＣＦ.Ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ(ｌａｒｙｎｇｅａｌｄｙｓｔｏｎｉａ):ａ１２￣ｙｅａｒｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｉｎｍｏｒｅｔｈａｎ９００ｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅꎬ１９９８ꎬ１２５(８):１４３５￣１４４１.[１４]ＲｏｙＮꎬＭａｚｉｎＡꎬＡｗａｎＳＮ.Ａｕｔｏｍａｔｅｄａｃｏｕｓｔｉｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔａｓｋｄｅｐｅｎｄｅｎｃｙｉｎａｄｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａｖｅｒｓｕｓｍｕｓｃｌｅｔｅｎｓｉｏｎｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].Ｌａｒｙｎｇｏｓｃｏｐｅꎬ２０１４ꎬ１２４(３):７１８￣７２４. 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30例重度痉挛型构音障碍患者的言语康复何怡【摘要】目的观察言语训练对于重度痉挛型构音障碍效果分析.方法对于重度构音障碍的患者采用呼吸训练,头颈部放松训练,冰刺激训练,唇、舌、下颌训练,发音训练等言语训练,用中国康复研究中心构音障碍评定法进行评定.结果患者的改善率为90%.结论言语训练可以改善重度痉挛型构音障碍患者的症状.【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2010(016)009【总页数】2页(P820-821)【关键词】痉挛型构音障碍;言语疗法;康复【作者】何怡【作者单位】中国康复研究中心北京博爱医院听力语言科,北京市,100068【正文语种】中文【中图分类】R742;R743构音障碍是由于神经病变,与言语有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所致的言语障碍。

从大脑神经通路到肌肉本身的任何一点病变都可能引起言语障碍的表现。

病因常见于脑卒中、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等。

重度构音障碍是严重的肌肉麻痹使运动功能严重障碍而难以发声,多见于急性期患者或病程长、病情重并已形成后遗症或病情逐渐加重的退行性病变的患者。

痉挛性构音障碍(中枢性运动障碍)病因常见于脑卒中、假性延髓麻痹、脑外伤、脑瘫、脑肿瘤、多发性硬化等[1]。

现将30例重度痉挛性构音障碍患者进行言语训练报道如下。

1 对象与方法1.1 研究对象研究对象为中国康复研究中心北京博爱医院听力语言科2006年12月～2008年12月收治的30例患者,符合重度构音障碍的诊断标准。

其中男性21例,女性 9例;年龄 17～62岁;脑外伤 10例,脑梗死 12例,脑出血8例;首次发病24例,复发6例;CT或MRI示双侧基底节病变17例,右侧基底节病变13例;并发吞咽障碍25例;均排除失语症;病程3个月～2年,平均12个月;言语训练时间3～6个月,平均5.5个月。

1.2 检查结果患者均进行了中国康复研究中心构音障碍检查[2]。