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血气分析与呼吸衰竭详解PPT课件

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血气分析ppt课件

血气分析ppt课件

新型的血气分析仪采用更先进 的传感器和算法，能够更快速 地检测出结果，并减少误差。
血气分析技术正在向便携化和 自动化方向发展，方便医生在
现场进行快速检测。
血气分析技术与其他技术的结 合，如质谱技术、光谱技术等 ，将进一步提高检测的精度和
范围。
血气分析与其它检测指标的联合应用
01
血气分析与血常规、生 化等指标的联合应用， 能够更全面地评估患者 的生理状态。
血气分析结果会受到多种因素的影响， 如标本采集、处理和保存方式、仪器 误差等，因此需要定期对仪器进行校 准和维护。
03 血气分析的参数
pH值
总结词
表示血液的酸碱度
详细描述
pH值是血气分析中的重要参数，用于表示血液的酸碱度。正常范围为7.357.45，平均值为7.40。当pH值低于7.35时，表示酸中毒；高于7.45时，表示碱 中毒。
高碳酸血症的治疗
针对不同类型的高碳酸血症，采 取相应的治疗措施，如调整呼吸 机参数、使用碳酸氢盐等，以降 低患者PaCO2水平，改善呼吸功
能。
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭的诊断
根据临床表现和血气分析结果，当患者存在低氧血症或高碳酸血 症时即可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
分为急性和慢性呼吸衰竭，其发生机制、临床表现和治疗方案均有 所不同。
呼吸衰竭的治疗
针对不同类型的呼吸衰竭，采取相应的治疗措施，如机械通气、药 物治疗等，以提高患者通气功能，改善气体交换。
05 血气分析的局限性
影响因素
样本采集
采血部位、采血时间、采 血技术等都可能影响血气 分析结果的准确性。
药物影响
某些药物可能影响血气成 分的测定，如酸碱平衡、 电解质平衡等。

血气分析解读PPT课件

血气分析解读PPT课件
肝性脑病
血气分析表现为PaO2正常或降 低，PaCO2升高，pH值正常或 降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低， PaCO2升高，pH值正常或降低 。
注意
以上内容仅供参考，具体疾病 状态下的血气变化特点需要结 合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一：呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如，当患者出现酸中毒时，静脉血的 pH值会降低，PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者，静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测 静脉血气指标，医生可以及时调整治疗方案，确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45， HCO3-浓度升高， PaCO2可正常或升高，
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高，pH值降低 ，HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低，pH值升高 ，HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg， PaCO2高于50mmHg， pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标，判断呼吸衰 竭类型，如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的 氧合状态，判断是否存在低氧血症及 其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数 ，评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及 其类型。

血气分析解读PPT课件

血气分析解读PPT课件
为80-100mmHg，反映吸入气体的氧分压及外呼吸的功能状态；
静脉氧分压（ PVO2 ）：为40mmHg，反映内呼吸状态。 血氧容量（CO2max）：100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的
最大氧量，取决于血红蛋白的质与量。1.34ml氧/ Hb(g)。
血氧含量（CO2）：100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶
呼吸性酸中毒 PaCO2↑ [HCO3-]↑
急性： Δ[HCO3-]↑=0.07ΔPaCO2±1.5
几分钟 30mmol/L
慢性： Δ[HCO3-]↑=0.4ΔPaCO2±3
3-5天 45mmol/L
呼吸性碱中毒 PaCO2↓ [HCO3-]↓
急性： Δ[HCO3-]↓=0.2ΔPaCO2±2.5
•Page 24
案例
某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查为：pH7.43， PaCO2 61mmHg，[HCO3-] 38mmol/L，血[Na+]140mmol/L，[CL-]74mmol/L，[K+]3.5mmol/L。问 此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？
•Page 15
BE（剩余碱）
正常值+-2-3
意义：反映血液中碱储备的多少；排除了呼吸性因素，只反映代谢因素的改变。是
代谢性酸中毒的重要评价指标。
•Page 16
SB（标准碳酸氢盐） AB（实际碳酸氢盐）
正常值22-27mmol/l 意义：反映集体酸碱代谢状况的指标，受呼吸及代谢双重因素影响。
➢ 肺通气功能 ➢ 胸廓与肺的顺应性 ➢ 精神因素 ➢ 气道因素
•Page 13
RFI
呼吸衰竭指数=PaO2 / PaCO2≦300

血气分析与呼吸衰竭ppt课件

血气分析与呼吸衰竭ppt课件

通气/血流比例失调
肺内动静脉分流
由于肺内血流分布不均或通气量不足等原 因，导致通气和血流比例失衡，氧气和二 氧化碳的交换受到影响。
由于肺内动静脉短路或肺内分流增加等原 因，导致肺内氧气和二氧化碳的交换受到 影响。
呼吸衰竭对机体的影响
低氧血症
机体缺氧，导致组织器官功能受损，严重 时可引起多器官功能衰竭。
01
血气分析是通过测定人体血液中 的氧气和二氧化碳分压以及其他 相关指标，来评估人体的呼吸功 能和酸碱平衡状态。
02
血气分析的原理基于气体定律， 特别是波义耳定律和亨利定律， 通过测定血液中的气体分压来判 断气体交换和酸碱平衡。
血气分析的主要指标
氧分压（PO2）
表示血液中溶解的氧气所产生的压力 ，正常值在80-100mmHg之间。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征患者表现为急性起病，严重呼吸困难，缺氧和二氧化碳潴 留。血气分析结果显示氧分压显著降低，二氧化碳分压升高。治疗以机械通气 和病因治疗为主，同时注意维持内环境稳Байду номын сангаас。
案例三：哮喘导致的呼吸衰竭
总结词
哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，由 于气道高反应性和支气管痉挛，导致气 道狭窄和呼吸困难。
的程度和类型。
早期诊断
血气分析能够及时发现呼 吸衰竭的早期症状，为及 时治疗提供依据，避免病
情恶化。
鉴别诊断
血气分析有助于鉴别不同 类型的呼吸衰竭，如急性 呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 ，为制定治疗方案提供依
据。
血气分析在呼吸衰竭治疗中的应用
01
02
03
指导氧疗
通过血气分析可以了解患 者缺氧程度，指导医生选 择合适的氧疗方式，如鼻 导管吸氧、面罩吸氧等。

血气分析讲课课件.ppt

血气分析讲课课件.ppt
• why
Step6 ∆AG
• HA=H+ +A• H + +HCO3-=H2CO3 • H2CO3=CO2+H2O
AG
• 真正的AG是不能测定的阴离 子-不能测定的阳离子
• 用Na-cl-HCO3代替
• 增加的A- =减少的HCO3• ∆AG= ∆HCO3-
HCO3l
Na
cl
∆AG
• ∆AG=28-12=16 • 假定的HCO3=16+6=22
动脉血气分析作用
• 判断 ●呼吸功能 ●酸碱失衡
判断呼吸功能
• 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标 • 根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。
(一)判断呼吸功能标准为海平面平静呼吸空气条件下： 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
• 该病人是单纯的高AG的代酸
平的每下降1g/dl而下降2.5mEq/L
Step 5 AG（阴离子间隙）
• 正常AG=Na-cl-HCO3=12 ±2
• 该病人的AG=128-94-6=28 • 因此该病人是存在高阴离子间隙的代谢性酸中毒病人
Step6 ∆AG
• ∆AG=测定AG-正常AG
• 假定的HCO3= ∆AG +测定HCO3 • 如∆AG <22，AG正常的代谢性酸中毒 • 如∆AG >26，代谢碱中毒
矫正因 子
±2
急性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/10
慢性呼吸性酸中毒
HCO3=24+∆PaCO2/3
代谢性碱中毒
PaCO2=(10.7×HCO3）+21

呼吸衰竭ppt课件

呼吸衰竭ppt课件

重症肺炎合并呼吸衰竭的 治疗难度较大，需要同时 处理肺部感染和呼吸衰竭 的问题。此外，患者可能 存在多器官功能衰竭和免 疫系统功能低下，增加了 治疗难度。
对于重症肺炎合并呼吸衰 竭的患者，需要采取积极 的综合治疗措施，包括抗 生素治疗、机械通气治疗 、营养支持、免疫调节等 。
抗生素治疗是肺炎治疗的 关键，需要根据病原学检 查和药敏试验结果选择敏 感的抗生素。
诊断
呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析结果，同时结合患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果综合判断。血气分 析是诊断呼吸衰竭最常用的方法之一，可以反映患者的通气和换气功能状况。
02
急性呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种 以进行性呼吸困难为主要表现的急性呼 吸衰竭综合征。
病例二：慢性呼吸衰竭的综合治疗
1. 慢性呼吸衰竭的定义
慢性呼吸衰竭是指由肺脏本身或肺外原因引起的换气功能障碍，在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊 乱的临床综合征。
2. 综合治疗的重要性
慢性呼吸衰竭患者需要采取综合治疗措施，包括药物治疗、氧疗、呼吸锻炼等。综合治疗 可以改善患者的症状和生活质量，延缓病情进展。
主要适用于各种原因引起 的通气障碍，如急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）、药 物过量、镇静剂过量、神 经肌肉疾病等。
包括有创机械通气和无创 机械通气。有创机械通气 需要在气管插管或气管切 开后进行，而无创机械通 气则通过面罩或鼻罩进行 。
需要严格掌握适应症和禁 忌症，根据患者的病情和 生理需求选择合适的通气 模式和参数，同时要注意 患者的营养支持和心理护 理。
04
呼吸衰竭的药物治疗

呼吸衰竭(临床)ppt课件

呼吸衰竭(临床)ppt课件

五、神经肌肉疾病

呼吸中枢受到抑制、支配呼吸运动的神经损伤
诱因
一、急性感染 二、镇静药物使用不当 三、基础代谢增加
分类—按照动脉血气分析分类
1.
I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血
气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/ 血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉 分流）疾病。
1. 2.
当PaO2降至60mmHg时，出现注意力不集中、智力和视力轻度减退； 当PaO2降至40~50mmHg时，出现头疼、不安、定向于记忆障碍，神 经错乱、嗜睡； 当PaO2低于30mmHg时，神志丧失至昏迷； 当PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、精神错乱、扑翼 样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致 的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，或称CO2麻醉。
II 型肺泡上皮 薄层 厚层
肺泡间隔
发病机制—弥散障碍（2）
52-year-old symptomatic female
2003-03-15
2003-03-19
2003-03-20
发病机制—通气/血流比例失调（3）
血流不足：肺栓塞
通气/血流比例对气体交换的影响
通气不足：肺泡萎陷肺炎不张 功能性分流
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
一、通气不足
二、弥散障碍
三、通气/血流比例失调
四、肺内动-静脉解剖分流增加 五、氧耗量增加
发病机制—通气不足（1）
阻塞性通气不足
发病机制—通气不足（1）
限制性通气不足
发病机制—弥散障碍（1）

如何解读血气分析报告 ppt课件

如何解读血气分析报告 ppt课件

牢记上述代偿规律和结论，对于正确判断酸碱 失衡是极重要的 根据上述的代偿规律和结论，一般地说，单纯 性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的 ✓ pH＜7.40
提示原发失衡可能为酸中毒 ✓ pH＞7.40
原发失衡可能为碱中毒
➢ HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHg
✓ pH < 7.40
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
▪ △PaCO2=0.9 × △HCO3- ±0.5
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
▪ PaCO2=1.5 × HCO3- ＋ 8±2
如何解读血气分析报告
如何解读血气分析报告
结合病史，此病人系肺心病病人，原有血气分析 示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气 治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并 代碱，也可称之CO2排出后碱中毒
结合临床确定原发失衡
➢ 根据原发失衡选用合适公式 ➢ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出
判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性 酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡
➢ 若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算 潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算 所得的预计HCO3-相比
是一致的
如何解读血气分析报告
2.分清原发与继发（代偿）变化 酸碱失衡代偿必须遵循下述规律
（1)HCO3-、PCO2任何一个变量的原发变化均可引 起另一个变量的同向代偿变化
✓ 原发HCO3必有代偿的PCO2
✓ 原发HCO3必有代偿PCO2
✓ 反之亦相同
(2)原发失衡变化必大于代偿变化 根据上述代偿规律，可以得出以下二个结论 ✓ 原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸 ✓ HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在

血气分析与呼吸衰竭(心力衰竭)

血气分析与呼吸衰竭(心力衰竭)

医疗类
22
阴离子隙（anion gap,AG）异常的临床意义 AG升高
1、代谢性酸中毒 ： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒
2、脱水 3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗 如大量输血 4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐 5、碱中毒 6、实验室误差 7、低钾血症、低钙血症、低镁血症
通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准
医疗类
14
一、动脉血气分析常用指标和临
床意义 4、HCO3﹣_act
（实际碳酸氢根离子 mmol/L）
医疗类
15
一、动脉血气分析常用指标和临
5、BE
床意义
（碱剩余 mmol/L）
医疗类
16
一、动脉血气分析常用指标和临床 意义
6、SaO2
慢性呼衰：
多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。
呼吸功能逐渐虽有O2，CO2，但机体代偿， 仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）；
当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，
CO2和酸中毒(失代偿性慢性呼衰)
医疗类
46
分类
病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变
医疗类
47
发病原理和病理生理
可影响（降低）
血中氧合血红蛋白增高时（增高）
关系：Pa O260-80mmHg时：SpO2=101.9%* Sa O2
Pa O2 〈60mmHg时：Sp O2=103.3%* Sa O2
Pa
O2
〉80mmHg时：SpO2=100.8%* 医疗类
Sa
O18 2
一、动脉血气分析常用指标和临

呼吸衰竭PPT课件

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.
14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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血气分析与呼吸衰竭
呼吸内科 汪 俊
呼吸功能与血气分析
肺容量 肺通气功能
通气/血流比例
肺弥散功能
氧离曲线
PaO2 SaO2
13.3Kpa 8Kpa 5.33Kpa
98% 90% 75%（混合静脉血） 平坦段 陡直段
血液酸碱平衡
动脉血气分析
一、酸碱失衡预计代偿公式 二 、潜在HCO3ˉ 三、阴离子隙AG
HCO3ˉ ▪ 公式表示：潜在HCO3ˉ=实测HCO3ˉ+△AG ▪ 意义：揭示代碱+高AG代酸和三重碱失衡中的代
碱存在
㈢、阴离子隙 AG
▪ 指测定阳离子和测定阴离子之差
▪ 公式：AG = Na﹢－ ( HCO3﹣ + Cl﹣ )
▪ AG↑----表示体内过多的阴离子,如:乳酸根、磷 酸根、硫酸根等。当这些未测定的阴离子在 体内堆积必定要取代HCO3﹣ ，使HCO3﹣下降， 称为高AG代谢性酸中毒（高AG代酸），即 （AG＞16mmol/L)；应结合临床，若动态AG 均＞16mmol/L，则意义更大。
阴离子隙（anion gap,AG）异常的临床意义
AG升高
1、代谢性酸中毒 ： 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 尿毒症 水杨酸中毒 副醛、甲醇、乙二醇中毒
2、脱水 3、含有“未测定阴离子”的钠盐治疗 如大量输血 4、某些抗生素治疗如大剂量青霉素钠盐 5、碱中毒 6、实验室误差 7、低钾血症、低钙血症、低镁血症
床意义 ▪ 4、HCO3﹣_act
（实际碳酸氢根离子 mmol/L）
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 5、BE
床意义
（碱剩余 mmol/L）
一、动脉血气分析常用指标和临床 意义
▪ 6、SaO2
（动脉血氧饱和度 %）
脉搏血氧饱和度测定仪（Pulse oximeter）
▪ 利用氧合血红蛋白对红光（660nm）和红外线 （940nm）的吸收光谱不同，应用红外线和光传感 器安放在耳垂或手指末端测出氧合血红蛋白和脉搏。
PaO2平均为12Kpa(90mmHg) P（A-a）O2：1.6Kpa(12mmHg)左右
• P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为
P（A-a）O2（Kpa） =0.21×年龄（岁）+2.66（mmHg）
• 正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）
• P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标 • V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 7、AG
床意义
（阴离子隙
mmol/L ）
二、酸碱失衡预计代偿公式
原发失 衡 代酸
代碱
原发化学变 化
HCO3ˉ↓
HCO3ˉ↑
代偿反应
PCO2 ↓ PCO2 ↑
呼酸 PCO2 ↑
HCO3ˉ↑
呼碱
PCO2 ↓
HCO3ˉ↓
预计代偿公式
代偿极限
PCO2 =1.5× HCO3ˉ ＋8±2 PCO2 =40+0.9× △ HCO3ˉ ±5
PaO2(Kpa) = 13.3-0.04×年龄（岁）±0.67
• PaO2 =10.6 ~ 8Kpa (80-60mmHg) 轻度缺氧 7.9 ~ 5.4Kpa（60-40mmHg) 中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg） 重度缺氧
通常以PaO2<8Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标准
一、动脉血气分析常用指标和临
肺泡气CO2分压 4.7-6.0Kpa（35—45mmHg）
一、动脉血气分析常用指标和临 床意义
▪ 3、PaO2
（动脉血氧分压 KPa）
动脉血氧分压 PaO2
是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气、换气功 能。
• 正常值：10.6—13.3Kpa(80-100mmHg) • PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为
一、动脉血气分析常用指标和临
▪ 1、PH
床意义
（酸碱度）
Hale Waihona Puke 、动脉血气分析常用指标和临▪ 2、PaCO2 床意义
（动脉血二氧化碳分压 KPa）
•PaCO2 < 4.7Kpa(35mmHg),为呼吸性硷中毒
，或代酸的代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa
• PaCO2 > 6.0Kpa(45mmHg),为呼吸性酸中
O2 值增大
混合静脉血氧分压（PVO2）
概念：全身各部位静脉血混合后的血，即肺动脉或右 房、右室血的氧分压
• 正常值为4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)
AG降低
1、未测定阴离子浓度的降低 细胞外液稀释 低蛋白血症
2、未测定阳离子浓度的增加 高钾血症、高钙血症、高镁血症 锂中毒 多发性骨髓瘤
3、实验室误差 高钠血症 粘滞性过高
肺泡气-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）
概念：肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差
• 正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)
毒或代检的代偿反应，共代偿极限为7.33Kpa
• PaCO2 > 6.7Kpa(50mmHg)：呼吸衰竭
•PaCO2 >9.3Kpa（70mmHg）：肺性脑病
肺性脑病 >9.3Kpa （70mmHg）
组织CO2分压6.67 呼衰PaCO26.7（50mmHg）
混合静脉血 CO2分压6.0Kpa（45mmHg）
10mmHg 55mmHg
急性：代偿引起HCO3ˉ升高3～4mmHg
慢性： HCO3ˉ =24+0.35×△ PCO2 ±5.58 急性： HCO3ˉ =24-0.2× △ PCO2 ±2.5 慢性： HCO3ˉ =24-0.49×△ PCO2 ±1.72
30mmol/L 42~45mmol/L 18mmol/L 12~15mmol/L
▪ 它与Sa O2的相关性好 ▪ 局部皮肤色素、角质层厚度、胆红汁增高或休克时
可影响（降低） ▪ 血中氧合血红蛋白增高时（增高） ▪ 关系：Pa O260-80mmHg时：SpO2=101.9%* Sa O2
Pa O2 〈60mmHg时：Sp O2=103.3%* Sa O2 Pa O2 〉80mmHg时：SpO2=100.8%* Sa O2
※、①、代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值。
②、有“△”者为变化值,无有“△”者为绝对值. ③ 、计算△ PCO2应用mmHg值.=40-PCO2 ④ 、急、慢性以3天为界. (因为肾脏最大代偿能力需要3~5天)
㈡、潜在HCO3ˉ
▪ 为最近提出的新概念。 ▪ 指排除并存高AG代酸对HCO3ˉ掩盖作用之后的