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肺栓塞心电图ﻫ一、肺栓塞得定义(pulｍonａry eｍbｏlisｍ,PE):以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因得临床综合征得总称。
包括肺血栓栓塞(puｌmonaｒy thromｂoｅmboｌism ,PTE)、脂肪栓塞,羊水栓塞、空气栓塞等。
临床上以PTE最为常见。
二、肺栓塞得临床表现:缺乏特异性。
典型得胸痛、咯血、呼吸困难三联征仅存在于很少数患者中。
1、呼吸困难与胸痛:发生率达8０％以上,与心肌梗塞非常类似。
2、咯血:见于慢性肺栓塞患者。
3、晕厥:常常就是肺栓塞得征兆。
三、心电图改变得病理生理学基础由于栓子得大小、堵塞得部位,堵塞得速度不同,所产生得病理生理学、血流动力学改变千变万化、小到无任何改变,大至全肺无血流,无心输出致患者猝死、心电图变化亦随之表现多样化、病理生理改变与心电图得关系:右室负荷增加肺循环阻力增高,右心室、右心房压力增高、扩张,导致心电图出现右室负荷增加得表现。
右心室扩张,使左室相对受压,右心输出量下降,使左心容量负荷下降,使左室心输出量下降,血压下降、休克;冠状动脉灌注压下降,心肌缺血,造成心电图ST—T改变;右室扩张、压力升高,出现下壁、右室缺血性ST—T改变。
四:心电图改变(一)胸前导联Ｔ波倒置:急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高得一种心电图改变。
发生机制:由于快速增加得右室压力负荷使右室膨胀与游离壁伸展及心内膜缺血。
据许多临床研究分析,其发生率高于SⅠQⅢＴⅢ。
胸前导联T波倒置得特点:发生得导联:V1-V４最常见,且T V1—T V３倒置深度〉T V4常见。
形态:T波呈尖锐对称性倒置,深度可达1、７ｍV。
时间:多在急性肺栓塞后１～2ｈ内开始出现,24h内最多见,并有动态变化,病情好转越早,T波倒置恢复越早。
,T V3-TV４。
当溶栓或其她治疗使病情好转时,出现得顺序:依次为T V1—ＴV2恢复顺序为ＴV4,T V3,TＶ2,T V1。
胸导出现T波倒置临床意义:多见于较大块肺栓塞,如肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。
肺栓塞指南最新版什么是肺栓塞？肺栓塞是一种危及生命的疾病，其定义为肺动脉或其分支的栓塞导致肺组织血流阻塞。
肺栓塞是深静脉血栓形成并脱落到肺部引起的。
它是急性肺源性心脏病最常见的原因之一。
肺栓塞的症状肺栓塞的症状各不相同，可能会出现以下症状：•呼吸急促•胸痛•咯血•脉搏快•烦躁不安如果您出现以上症状，应尽快就医。
肺栓塞的发病机理肺栓塞是由血栓阻塞肺动脉或其分支引起的。
产生血栓的最常见原因是深静脉血栓形成。
这种血栓通常在下肢深静脉内形成，并从下肢静脉系统脱落，随后经过心脏进入肺动脉，导致肺动脉或其分支的栓塞。
其他可能导致肺栓塞的原因包括心脏瓣膜病、肺动脉高压、心房颤动等。
这些情况都可以增加血栓形成的风险。
肺栓塞的诊断肺栓塞的诊断主要依靠下列方法：1.临床评估：医生会询问患者的症状、病史等信息，并进行身体检查。
2.血液检查：通过检查 D-二聚体水平、动脉血气分析、凝血功能等指标，有助于诊断肺栓塞。
3.影像学检查：常用的影像学检查方法包括CT肺动脉造影、肺通气灌注扫描等。
4.心电图（ECG）：心电图可能显示心肌缺血、右心室负荷过重等异常情况。
肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗目标主要包括：1.阻止血栓扩张：使用抗凝血药物，如肝素、华法林等，旨在阻止血栓的继续扩大。
2.溶解血栓：溶栓治疗是指通过静脉给药输注溶栓药物，促使血栓溶解。
3.预防再发肺栓塞：对于有反复肺栓塞的患者，可能需要长期服用抗凝剂，如华法林。
根据患者的具体情况，医生会制定个体化的治疗方案。
肺栓塞的预防和护理预防肺栓塞的方法主要包括：1.移动：长期静卧或坐位不动容易导致血栓形成，应适当起身活动。
2.均衡饮食：保持良好的饮食习惯，避免高胆固醇和高脂肪食物的摄入。
3.均衡水分摄入：适量饮水，保持体内水分平衡。
4.控制体重：保持适当的体重可以降低患肺栓塞的风险。
5.防治下肢静脉血栓：如有相关疾病或手术，需积极预防下肢静脉血栓的形成。
对于已经诊断为肺栓塞的患者，应注意以下护理措施：•保持床位安静舒适•监测血氧饱和度和呼吸频率•定期进行下肢深静脉血栓预防•观察出血情况，注意抗凝治疗的合理应用结论肺栓塞是一种严重的疾病，但如果能够及早诊断和治疗，患者的预后通常是良好的。
急性肺栓塞的心电图表现与诊断急性肺栓塞的心电图表现与诊断郜玲、卢喜烈中国人民解放军总医院急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和病死率高3大临床特点。
心电图对急性肺栓塞的诊断具有重要意义。
本文就急性肺栓塞的心电图诊断、鉴别诊断及病理机制做一概述。
1 急性肺栓塞的心电图表现（1）SIQIIITIII型突然发生的SIQIIITIII型被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变。
但由于缺乏发病前心电图的对比，常常给诊断带来困难。
典型急性肺栓塞心电图表现SIQIITIII在临床上占37．11％，常出现SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。
SIQIIITIII型改变可扩展到aVF导联，或合并下壁ST段轻度抬高。
一般认为，I导联S波振幅达0．15mV以上即有诊断意义，I导联和aVL 导联R/S>1或RaVR变宽，结合患者病情，动态观察也有助于诊断。
Ⅲ导联多呈QR型或qR型，Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。
T波倒置除Ⅲ导联外。
也可见于aVF导联（图1）。
图1 患者女性，55岁，诊断急性肺栓塞，心电图显示为窦性心律，SIQIIITIII，Vl呈rsR’型，Ⅲ、V1～V4导联T波倒置SIQIIITIII型主要是由于急性右心室扩张改变引起，但有研究表明，肺动脉高压与SIQIIITIII型、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步，可能是血流动力学异常、解剖学改变、神经体液因子综合因素影响的结果。
但也有研究表明，一过性出现SIQIII图形，也可能继发于左后分支缺血导致的左后分支阻滞。
SIQIIITIII型改变特异性并不强，除肺栓塞外，亦可见于左后分支阻滞、正常变异等。
SIQIIITIII图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及aVF导联出现ST段抬高或明显压低。
如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少波及到Ⅱ导联，且Q波常常达不到病理性Q渡的标准。
肺动脉栓塞的心电图表现及鉴别诊断探讨作者：赵颖来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第12期【摘要】急性肺动脉栓塞目前已经成为了我国常见的心血管疾病，它的发生是与多种因素有关的，属于一种对人体危害非常大的疾病，如不及时治疗，则很有可能导致死亡。
心电图诊断肺动脉栓塞还是很有价值的，本文对急性肺动脉栓塞的心电图表现及与急性心肌梗死、左后分支阻滞等的鉴别诊断做出了相关描述，为大家提供参考。
【关键词】肺动脉栓塞；心电图表现；鉴别；诊断；探讨文章编号：1004-7484（2013）-12-7151-02心电图检查作为一种临床诊断过程中常用的一项检查项目，被广泛的应用于各类疾病的诊断当中。
心电图诊断肺动脉栓塞的临床效果十分突出。
为了进一步提高我院诊断肺动脉栓塞的准确性，笔者结合多年的工作经验，对肺动脉栓塞的心电图表现及鉴别诊断进行了浅显的研究和探讨，现报道如下。
1 急性肺动脉栓塞的心电图改变肺动脉被血流中的栓子阻塞称为肺动脉栓塞，部分病例因肺动脉血流完全断绝而致肺组织坏死称为肺梗死。
据相关的调查资料显示，急性肺动脉栓塞心电图的诊断的相关特征受心电图记录时间以及栓子体积的影响较大，在此基础上，如果患者在具有既往肺疾病同样也会加重心电图的表现，导致心电图改变。
据统计，急性肺栓塞患者心电图诊断完全正常的几率仅为10%-25%之间不等，我院在2010年10月至2012年10月期间收治的65例急性肺栓塞患者当中，仅有7例患者的心电图完全正常，占10.77%。
1.1 肢体导联改变1.1.1 SⅠ、QⅢ、TⅢ型即Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现明显的Q波及T波倒置，临床诊断中将这种情况成为称为SⅠQⅢTⅢ。
是一种较为常见的肺栓塞心电图改变，但是并不具有相应的特异性，在肺动脉栓塞的基础上，还可以表现为左后分支阻滞以及正常变异等。
急性肺栓塞患者在发病几个小时后会出现Ⅰ导联S波现象，最初的表现为既宽又浅，在发展过程中逐渐的变窄并加深，连续几天或者数十天后方会逐渐的慢慢消失。
肺栓塞心电图
一、肺栓塞的定义（pulmonary embolism，PE）:以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的临床综合征的总称.包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism ，PTE）、脂肪栓塞，羊水栓塞、空气栓塞等。
临床上以PTE最为常见。
二、肺栓塞的临床表现：
缺乏特异性。
典型的胸痛、咯血、呼吸困难三联征仅存在于很少数患者中。
1. 呼吸困难和胸痛：发生率达80％以上，与心肌梗塞非常类似。
2. 咯血：见于慢性肺栓塞患者。
3. 晕厥：常常是肺栓塞的征兆。
三、心电图改变的病理生理学基础
由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度不同，所产生的病理生理学、血流动力学改变千变万化。
小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死。
心电图变化亦随之表现多样化。
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病理生理改变与心电图的关系：右室负荷增加肺循环阻力增高，右心室、右心房压力增高、扩张，导致心电图出现右室负荷增加的表现。
右心室扩张，使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，使左室心输出量下降，血压下降、休克；冠状动脉灌注压下降，心肌缺血，造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，出现下壁、右室缺血性ST-T改变。
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四：心电图改变
（一）胸前导联T波倒置：急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高的一种心电图改变。
发生机制：由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血。
据许多临床研究分析，其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。
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胸前导联T波倒置的特点：
发生的导联：V1-V4最常见，且T V1-T V3倒置深度>T V4常见。
形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV。
时间：多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。
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出现的顺序：依次为T V1-TV2，T V3-TV4。
当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为T V4，T V3，T V2，T V1。
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胸导出现T波倒置临床意义：多见于较大块肺栓塞，如肺动脉主支、大
分支或多分支栓塞。
胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重。
也是判断右心功能不全较为敏感的心电图指标。
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胸前导联T波倒置与急性心梗鉴别：
T波倒置的深度：急性肺栓塞为T V2、T V3>T V4，而前壁心梗相反T V2、T V3<T V4；急性肺栓塞较常见T V1与TⅢ同时倒置，而前壁心梗较少见；AMI多数有ST段的抬高。
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（二）SⅠQⅢTⅢ
15%～30%左右的患者出现此种典型的ECG改变，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。
发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。
SⅠQⅢTⅢ特点：
出现的形式：急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现，常表现为SⅠ、S
ⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现。
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I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深；Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈QR、qR型，Q一般达不到病理Q波的标准即Q波宽度<0.04s，深度<1/4R波。
Q不会出现于Ⅱ导和其他导联（有别于下壁心梗）；Ⅲ新出现的T倒置，如与V1同时出现意义更大；常有电轴右偏。
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出现的时间：多晚于胸导T波改变，而早于右束支阻滞。
常呈一过性，持续时间较短，常在发病后14d内消失。
（三）aVR导联R波增高
aVR导联可以表现为R振幅增高，且伴有ST段的抬高。
相对于V1-V3导联T波倒置等心电图改变，阳性率高，持续时间长，受其他干扰因素（如肺气肿等）影响较小。
R aVR振幅的大小可以较为准确的反应出肺动脉压的高低。
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aVR导联R波增高特点和意义：①出现频率高：高达90%；②临床意义：提示肺动脉压力增高，与肺动脉压力成正比，同时aVR导联R波随肺动脉压力的变化呈迅速的动态变化。
③有较高的敏感性与特异性，与临床相结合可作为急性肺栓塞诊断的间接证据。
④对肺栓塞患者溶栓效果的评价有一定的帮助。
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（四）完全性或不完全性RBBB
多见于大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞，严重肺动脉高压，机制为右心扩张压力负荷增大。
完全性或不完全性RBBB特点：
出现时间晚于SⅠQⅢTⅢ；
发生率：肺动脉主干栓塞时新出现RBBB可达80%，高于SⅠQⅢTⅢ
（60%）；
临床意义：发生时提示大块肺栓塞，病情严重，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。
（五）ST段改变
急性肺栓塞时，由于右室压力改变，儿茶酚胺、组胺、内皮素的增高及左室心输出量的减少，出现心肌缺血改变，尤其多见是右室心肌缺血。
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ST段改变的特点：
出现的导联：ST段改变多见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4导联，亦可见于V4R-V6R；
形态改变：ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。
ST段抬高亦可见到，但抬高的幅度较少超过0.1mV，多与SⅠQⅢTⅢ并存。
（六）肺性P波
肺性P波较少见，约2%～30%，提示肺动脉主干栓塞或多支同时栓塞，肺动脉高压。
（七）心律失常
窦性心动过速：窦性心动过速是最常见的心律失常，频率通常在100-125次/分。
房性心律失常：房性早搏、频速型房颤、心房扑动也较常见。
多为一过性，随病情好转消失。
五、心电图评分系统的应用
心电图在溶栓疗效评价中的作用
只有在较大肺动脉的急性栓塞或产生血流动力学改变时才建议溶栓治疗。
溶栓后出现下列改变认为溶栓有效：①aVR导联R波振幅迅速下降；②SⅠ变浅，QⅢ减小或消失，TⅢ倒置变浅；③RBBB消失。
......感谢聆听
小结：肺栓塞心电图表现
•1.胸前导联T波倒置
•2. SⅠQⅢTⅢ
•3. aVR导联R波增高
•4.完全性或不完全性RBBB
•5. ST段改变
•6.肺性P波
•7.心律失常
结语
急性肺栓塞目前是人类的一大杀手，其产生的血流动力学改变使右室的压力负荷迅速发生改变，产生相应的心电图改变。
心电图的多变性给临床诊断带来困难，心电图虽然缺乏特异性，但其简单普及，如能结合临床和其他检查，仔细动态观察心电图的变化将给诊断带来重要的诊断信。
除SⅠQⅢTⅢ外，胸前导联T波的变化和A VR导联R波振幅的变化应得到足够的重视。
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