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脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
低钠血症--脑耗盐综合征脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。
ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。
2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP 持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道，由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑－肾脏钠水调节功能紊乱，引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。
血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制，常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。
CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。
中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。
目前主要有以下两种假说：1）尿钠肽影响肾钠重吸收的假说：目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）以及树眼镜蛇利钠肽（DNP）。
脑内可以产生前3 种利钠肽。
ANP的生物功能已非常明确，其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用，在脑组织中，下丘脑具有ANP活性，此外，第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。
ANP的释放主要通过心房张力进行调节，中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌，颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱，当 ANP在特定条件下过量分泌时，可以明显增加肾小球滤过率，抑制 RAS系统，产生上述作用，最终可导致 CSWS发生。
BNP的生物学效应与ANP相似。
有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平，他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者，术后0~7天BNP 水平逐渐升高，而且尿量及尿钠含量也明显增多，所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。
2）自主神经系统假说：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种激素途径，其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。
肾素是一种循环酶，由肾脏产生、储存及释放，一旦释放，可引起一系列复杂连续的酶促反应，导致肾脏及全身低动脉灌注。
包括激活血管紧张素转化酶，产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )，ATⅡ是一种强效血管加压因子，可以促进周围脉管系统收缩，直接影响血管压力，加强交感神经紧张性，并刺激ADH释放。
脑性盐耗综合征
颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome，CSW）是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现：
脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿比重正常或高于1．010。
尿量不增多或稍增多，尿比重正常或高于1．010，尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。
低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因：
脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。
目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP）。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。
因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS。
在ANP之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNP）和C-型利钠多肽（CNP）。
BNP 的利尿作用同ANP相似，CNP的利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。
③神经系统的直接作用：神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性，引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少，导致尿钠排泄增加和多尿。
持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。
三、诊断：
颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征：①低血钠（<130mmol/L）并伴有多尿；②尿钠升高（>80mmol/24h），尿量增加而尿比重正常；③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；④有脱水症，体位性低血压；⑤中心静脉压下降（<6mmHg）；⑥红细胞比积和血BUN增高；⑦低血容量（血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg）；⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。
需要注意的是，血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征，也是与SIADH最重要的鉴别点，CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。
同时，低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。
在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSW限水治疗后加重，而SIADH限水治疗有效。
四、鉴别诊断：
1、尿崩症（DI）
A、发病机理：尿崩症（DI）是指抗利尿激素（ADH）严重缺乏或部分缺乏（中枢性DI），或肾脏对ADH不敏感（肾性DI），致肾小管吸收水分的功能障碍，从而引起多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。
颅脑外伤性DI属于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见，多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤，或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。
该病多发于颅底骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。
如果损伤下丘脑-神经垂体轴漏斗部以上部分常引起永久性尿崩症，损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。
B、临床表现：主要为口渴、多饮、多尿，尿量＞250ml/h，连续2h以上，一般尿量在4000ml／天以上，尿比重低，在1．005以下。
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起的一类疾病。
颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。
诊断标准：①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量 >40 0 0ml/d。
但若系意识障碍或昏迷患者，多尿为唯一表现。
②低渗尿，尿渗透压
O。
③尿比重低，多在1.0 0 5一下，低于血浆渗透压，一般低于200mOsm/kg·H
2
血钠、氯可轻度升高。
④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善；⑤实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。
2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
A、发病机理：ADH分泌过多导致体内水分潴留，低血钠及低血渗透压。
ADH 异常分泌主要通过两种机理，一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放；二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰。
B、临床特征主要为水潴留而不伴有组织间隙水肿，血压一般正常，中心静脉压升高。
多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象，不分患者甚至出现抽搐、昏迷。
诊断标准：①有原发病及用药史（如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症、垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多等。
）。
②低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压 (< 270 mOsm/kg·H2O)、高尿钠（>20mmol/L或>80mmol/24h）、尿渗透压 /血浆渗透压 >1，该实验室指标为诊断该病的主要依据。
③尿钠增加不受水负荷影响④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史；⑤无脱水或肢体末梢的水肿；
⑥中心静脉压>12；⑦红细胞比容<0.35。
表1 SIADH和CSWS的鉴别诊断
SIADH CSWS
颅内病变存在存在
发病时间多见于伤（术）后一周以内多见于伤（术）后一周以后
发病机制水潴留，稀释性低钠血症水钠排除增多，缺盐性低钠血症
尿钠增高显著增高
尿量正常或减少显著增高
血容量增多减少
脱水症状无明显
体重增加或不变下降
中心静脉压升高或不变下降
肺动脉楔压升高或正常下降
血浆渗透压下降升高或正常
红细胞压积下降或不变升高
BUN / Cr 正常升高
血清蛋白正常升高
血钾浓度下降或正常升高或正常
治疗原则限水补钠、补液
五、治疗：
1、CSWS处理原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的。
具体的说，CSWS的治疗方式包括：①补液，纠正血容量，以改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险，但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生；②补钠，目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议，有些学者认为，按照经典的补钠公式计算补钠量往往偏低，难以纠正低钠血症，甚至导致治疗无效。
值得一提的是，血钠纠正后，仍需长时间和较大剂量的补钠。
根据低血钠的严重程度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗（3%）氯化钠；③使用白蛋白和速尿控制脑水肿；④在钠盐补充充足的情况下，使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复；⑤动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。
高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L， 24h<20mmol/L为宜，如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）和脑桥外脱髓鞘病变，甚至死亡，应予特别注意。
2、SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，予以速尿稀释尿钠，ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
在治疗过程中要注意纠正速度不宜太快，以防细胞内液减缩过快，引起脑容积突然变小导致颅内出血。
3、尿崩症的治疗：须采用药物治疗，在处理此症最重要的是维持水电平衡。
常用的药物有以下几种：
1）激素替代疗法：A垂体后叶加压素注射液5-10u，皮下或肌肉注射，每日注射3-4次。
B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液，维持作用时间较长，适用于需长期用药的尿崩症患者。
一次注射0．3m1可维持2-6日，注射1m1可维持10日左右。
但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化，心力衰竭患者及孕妇禁用。
静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。
垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用，故静点时应缓慢输入，最好使用微泵。
C口服Minirin (弥凝)。
2）双氢克尿塞：50mg，每日2次口服，待尿量减少后，可将双氢克尿塞剂量减少到维持量，每日12．5-25mg，使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾，以免出现低钾血症。
3）DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。
作用强而持久。
每次o．1m1或5-10ug，每日2次，滴入鼻腔内，疗效可持续17小时。
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