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特别关注慢性阻塞性肺疾病的临床表现有哪些于金龙 （绵阳市游仙区中医医院呼吸内科，四川绵阳 621000）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Diseases，COPD）是一类以持续气流受限为主要特征的肺部疾病，该病呈进行性发展，有着较高的发病率和病死率。
临床表现主要为慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全等，在疾病类型上包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症等疾病。
1慢性阻塞性肺疾病的症状体征（1）慢性支气管炎。
是指发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，其发病与上呼吸道感染、吸入刺激性或有害气体和粉尘、吸烟、过敏以及自主神经功能失调、免疫力降低、遗传、营养等因素有关。
该病临床症状主要表现为咳嗽、咳痰反复发作，痰液一般呈白色黏液泡沫状，部分患者可伴有喘息症状，呈慢性过程（每年症状持续3个月左右，持续2年以上）。
当患者处于急性发作期时，会出现咳嗽加重，并有脓性黏液咳出或脓性痰，同时，因黏液分泌增加以及支气管痉挛，会导致患者喘息加重，甚至出现呼吸困难。
临床上体格检查听诊肺部，可闻及哮鸣音与干湿性啰音。
随着患者病情的进展，该病还可能会引起肺气肿、支气管扩张、肺心病等。
（2）肺气肿。
指呼吸性细支气管、肺泡发生过度充气，并出现持续性扩张的现象，同时，还会出现肺容积增加、肺组织弹性减弱、肺泡间隔破坏等情况的发生。
该病与慢性细支气管炎、吸烟、空气污染、尘肺以及α1-抗胰蛋白酶缺乏有着密切联系。
该病临床表现主要为因阻塞性通气障碍导致的呼气性呼吸困难，以及因机体缺氧导致的发绀、气促等症状，部分严重患者会出现胸廓及肋间隙增大，呈桶状胸表现。
体格检查可见双侧触觉语颤减弱，叩诊肺下界下移、心浊音界缩小，听诊双肺呼吸音减弱，部分患者可闻及干、湿啰音。
部分患者如肺边缘肺大泡破裂可引起自发性气胸；肺泡扩大导致间隔毛细血管受压而影响肺循环，可能会导致肺心病的发生。
（3）支气管扩张症的临床表现。
慢性阻塞性肺疾病作者：泮云峰来源：《医药界·学术版》2015年第01期【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2015）01概念慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD），是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病，但对全身的系统影响也不容忽视。
症状体征一主要症状l.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
2.咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息，5.其他晚期患者有體重下降，食欲减退等。
二体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：l.视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
2.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降，3.听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。
并发症一、呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
二、自发性气胸有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三肺源性心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
四溃疡五眠呼吸障碍六发性红细胞增多症治疗方法包括早期干预、稳定期治疗、急性加重期治疗。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
【基层常见疾病诊疗指南】慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（完整版）一. 概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。
慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，两者在不同患者所占比重不同[1]。
通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年以上者。
肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则可诊断为慢阻肺；如患者仅有"慢性支气管炎"和/或"肺气肿"，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺[1]。
虽然支气管哮喘（哮喘）与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。
但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。
慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者，且由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低[1]。
一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细支气管炎等均不属于慢阻肺。
（二）流行病学慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病和多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%[2]。
COPD与肺炎的鉴别详细讲解COPD与肺炎是两种不同的疾病，尽管它们都可以引起呼吸困难和咳嗽等相似的症状，但其病因和发病机制不同。
在本文中，我们将详细讲解COPD与肺炎的鉴别。
COPD，即慢性阻塞性肺疾病，是一种慢性炎症性肺部疾病，最常见的类型是慢性支气管炎和肺气肿。
它通常是由吸烟、环境污染和遗传因素等多种因素引起的。
COPD会导致气道狭窄、肺部组织弹性减弱和气体交换功能受损。
主要症状包括呼吸困难、咳嗽、咳痰和胸闷。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部炎症。
感染通常是由呼吸道中的微生物进入肺部导致的。
肺炎的症状包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸急促和乏力等。
根据感染性病原体的不同，肺炎可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎和真菌性肺炎等不同类型。
首先，我们可以通过病史和临床表现来鉴别COPD和肺炎。
COPD的病程通常较长，患者有长期吸烟史或暴露在有害气体环境中的史，症状渐进发展。
而肺炎的起病较急，患者可能具有感染的病史，如咳嗽、咳痰、发热等。
其次，我们可以通过查看胸部X线片来帮助鉴别两种疾病。
COPD常常会导致肺部组织骨架的破坏，形成气囊样肺气肿，胸部X线片上会有明显的肺部透亮度增加。
而肺炎通常表现为肺实质的炎症，X线片上可能出现斑片状实变或浸润阴影。
此外，我们可以通过痰液检查来区分COPD和肺炎。
COPD患者常常有大量浓稠的痰液，其中可能含有嗜酸性粒细胞。
而肺炎患者的痰液通常呈现黄绿色，可能含有大量脓液和细菌。
最后，我们还可以通过肺功能测试来鉴别COPD和肺炎。
肺功能测试可以评估肺部功能和气体交换的情况。
COPD患者通常表现为气流限制，即气道流速明显降低，伴有气道梗阻。
而肺炎患者的肺功能可能显示为限制性通气障碍，即肺容积减少。
总结起来，COPD和肺炎虽然都可以导致类似的症状，但其病因、发病机制和表现不同。
通过病史、体格检查、胸部X线片、痰液检查和肺功能测试等手段，我们可以鉴别这两种疾病。
对于COPD和肺炎患者的正确诊断，有助于选择合适的治疗方法，并预防并发症的发生。
慢性阻塞性肺疾病患者C 反应蛋白水平与自主神经功能损害及心律失常的相关性王世寿（胜利油田中心医院呼吸内科，山东东营257000）〔关键词〕慢性阻塞性肺疾病；炎症反应；自主神经功能；心律失常〔中图分类号〕R473〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）21-4745-02；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.21.066第一作者：王世寿（1975-），男，副主任医师，硕士，主要从事慢性阻塞性肺病研究。
慢性阻塞性肺疾病（COPD ）病程迁延、易反复，存在明显自主神经功能紊乱、心律失常，是COPD 急性加重及死亡的重要原因之一。
COPD 作为一种慢性炎症性疾病，全身炎症反应在其发病过程中发挥着重要作用。
早期发现、提早防治自主神经功能紊乱、心律失常非常有意义，本研究拟观察全身炎症反应与自主神经功能及心律失常的相关性。
1资料与方法1.1研究对象我院呼吸科2008年10月至2010年5月收治的住院COPD 患者42例，均符合2002年中华医学会呼吸病学分会制订的COPD 诊治指南中COPD 的诊断标准，并排除伴有冠心病、糖尿病、脑梗死及其他可能影响神经系统活动疾病的患者，其中男33例，女9例，年龄48 85岁，平均年龄为（59.8ʃ8.6）岁。
对照组为我院正常体检者，男32例，女16例，年龄50 82岁，平均年龄（60.2ʃ7.8）岁。
1.2观察内容自主神经功能评价采用12导联动态心电图（美国迪姆公司）测定HRV 应用，记录盒型号：MGY-H12，监测指标为HRV 时域指标，包括：①全部正常窦性心搏间期R-R 的标准差（SDNN ，单位ms ）、②每5min 的R-R 间期标准差（SDN-NI ，单位ms ）、③相邻两个正常窦性R-R 间期差值＞50ms 的个数所占的百分数（PNN50）、④每5min 的NN 平均值的标准差（SDANN ，单位ms ）、⑤全部相邻NN 间期之差的均方根值（RMSSD ，单位ms ）。
COPD气体交换受损的临床表现及诊断标准COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种可导致气体交换受损的慢性疾病，其主要表现为呼气流量受限、气道炎症和肺实质破坏。
临床上，COPD患者常常表现出一系列特征性的症状和体征，且对于其准确的诊断标准也有明确的规定。
首先，我们来看一下COPD气体交换受损的临床表现。
COPD患者常常出现慢性咳嗽、咳痰，特别是在早晨时分或暴露于一些刺激物后症状加重。
咳嗽和咳痰的程度可能会随着疾病的进展而加重。
另外，患者还常常经历呼吸困难（呼吸短促），特别在运动或体力活动时感觉更为明显。
呼吸困难的程度也可能会逐渐恶化，甚至到了晚期可能会在休息状态下出现。
除了咳嗽、咳痰和呼吸困难外，COPD患者还可能出现其他的临床表现。
例如，他们可能会出现活动耐力下降、体重减轻，甚至反复呼吸道感染。
有些患者还会感觉疲劳、焦虑或抑郁，这可能与慢性疾病的不适和影响到日常生活有关。
针对COPD的症状和体征，目前临床上采用了一些诊断标准来帮助医生进行准确的诊断。
其中，最常用的诊断标准是根据患者的症状、体征和肺功能检查来进行评估。
根据《慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南（2019年版）》，COPD的诊断标准包括以下几个方面：1. 症状：患者需要有慢性咳嗽、咳痰并排除其他原因。
2. 风险因素：患者需要有吸烟史或长期暴露于其他致病因素，如室内空气污染、生物质燃烧烟尘等。
3. 肺功能检查：肺功能检查是COPD诊断的关键，主要通过测量患者的呼气流量来评估气道阻塞程度。
FEV1（第一秒用力呼气容积）与FVC（用力肺活量）的比值（FEV1/FVC）被用来评估气道阻塞的严重程度。
根据这个比值，将COPD分为轻度、中度、重度和极重度四个阶段。
除了肺功能检查，还可以进行胸部X线或CT扫描来评估肺部病变程度，并排除其他肺部疾病。
要准确诊断COPD，还需要排除其他可能引起相似症状和体征的疾病，如支气管哮喘、肺结核、肺癌等。
根据病史、体格检查和相关的实验室检查来帮助医生进行鉴别诊断。
慢性阻塞性肺疾病的定义、诊断、鉴别诊断和病情分级zt发表者：朱苏宝7859人已访问慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。
由于COPD 呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。
目前COPD 在全球已成为第4位致死原因，引起了世界各国的重视。
一、定义COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。
气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。
虽然COPD 累及肺，但也可以引起明显的全身反应。
当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和(或)疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。
肺功能检查可明确诊断。
二、临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD 的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。
部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史：COPD 患病过程有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
慢性阻塞性肺疾病COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
【临床表现】一、症状1.慢性咳嗽。
常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰。
咳少量黏液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者干咳。
3.气短或呼吸困难，是COPD的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息。
部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状。
体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。
二、体征1.一般情况。
黏膜及皮肤发绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统。
呼吸浅快，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏。
可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部。
肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他。
长期低氧可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
【检查】1、肺功能检查肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。
常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
②肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。
对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。
二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
（一）遗传因素。
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在COPD的发病中有一定作用。
（二）环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。
吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起COPD的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。
室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。
既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。
这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。
・５“・模式和降低氧耗有效，其作用不容忽视。
在社区进行简易的呼吸康复治疗是普及呼吸康复的发展方向，应该大力推广。
这样才能逐步建立起具有中国特色的呼吸康复体系。
参考文献ｎ１ＰＩｌｌ咖加ｒｙ∞ｈａｂｉｌｉ组ｄｏｎ：ｉｏｉ址ＡＣＣＰ／从ＣＶＰＲｅｖｉｄｅｎｃｅ．ｂ蚰ｅｄ舢ｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＰｕｌ咖ｎ町Ｒｅｈａｂｉｌｉ伽０ｎＧｕｉｄｅｌｉ啷Ｐ∞ｅ１．Ｃｈｅｓｔ．１９９７．１１２：１３６３－１３９６．ｆ２］ＩＵｅｓＡＬ，Ｂａｕｌｄｏ口ＧＳ．ＣａｄｉｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｐｕｌｍｏｎａ珂Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ：ｊｏｉｎｔＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＥ“ｄｅｎｃｅ—Ｂａ髓ｄＣＨｌｌｉｃａｌＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３１（５ｓｕｐｐｌ）：４Ｓ４２Ｓ．『３］ＮｉｃｉＬ。
Ｄｏ曲ｅｒＣ．Ｗｏｕｔｅ瑙Ｅ。
ｅｔ８１．Ａｍｅｒｉｃ舳Ｔｈｏ咖ｉｃＳ∞ｉｅ竹／Ｅｕｍｐｅ吼Ｒ曲ｐｉｒｍｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ８ｔａｔｅｍｅｍ帆ｐＩＩｌＩ∞岫ｒｙｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ．ＡｍＪＲ髓ｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００６，１７３：１３９０—１４１３．［４］Ｆ嗍ｔｅｒＳ，１ｎｌｏＩｎ鹪ＨＭ３ｒｄ．Ｐｕｌ啪ｎａｒｙｒｅｈ且ｂｉｌｉ诅ｔｉｏｎｉｎｌＩＩｌｌｇｄｉ∞ａ舱砌Ｉｅｒ出ａｎｃＩｌｍｎｉｃｏｂｇｔｍｃｔｉｖｅｐＩＩｌｍｏｒｍｒｙｄｉ的ａ∞．ＡｍＲｅｖＲｅ印ｉｒＤｉＢ，１９９０，１４１：６０ｌ—５０４．【５］阎启英，孙银香，林江涛，等．呼吸体操改善呼吸肌功能的量化研究．中华内科杂志，１９９６，３５：２３５－２３８．［６］吴学敏，林江涛，孙启良，等．多学科综合呼吸康复对老年重度慢性阻塞性肺疾病康复效果的研究．中华物理医学与康复医学杂志，２００６，２８：８４４－８４６．慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现杨敏陈平ＣＯＰＤ以气流受限为主要特征，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
除气流受限外，ｃＯＰＤ还可以伴有一些肺外其他系统的异常表现，即ｃＯＰＤ的全身效应¨“。
目前认为，ｃ０ＰＤ的全身效应与全身炎症反应密切相关ｕ…。
一、全身炎症反应即使在稳定期，中重度ｃＯＰＤ患者体循环中也可发现一些炎症反应的表现，如中性粒细胞、淋巴细胞等增多活化，表面黏附分子表达上调，肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ—ｄ）、白细胞介素（ＩＬ）类、ｃ反应蛋白、脂多糖结合蛋白、纤维蛋白原、Ｆ聃和Ｆ鹅配体等炎性因子的产生增多和氧化应激增强等。
而在疾病的急性加重期，这种全身性炎症反应表现则更加明显ＨＪ。
导致全身炎症反应的原因最初认为是肺部炎症细胞溢出至体循环所致，而近年的研究结果表明，骨骼肌或骨髓来源的炎症均可成为ｃＯＰＤ全身炎症的潜在原因，老龄和吸烟本身也可能导致全身的炎症反应拉ｏ。
二、ＣＯＰＤ的全身效应１．营养异常和体重减轻：营养异常和进行性体重减轻是ＣＯＰＤ常见的全身效应，５０％伴慢性呼吸衰竭的重度ｃ０ＰＤ患者和１０％一１５％的轻中度ｃＯＰＤ患者伴有营养不良。
这类患者的营养异常是由于能量摄入不足、代谢率增加、组织缺氧、全身炎症反应等综合阒素导致的能量代谢失衡状态ＨＪ，长期以来一直被称为营养不良。
近年来研究者认为，ｃＯＰＤ患者的代谢率增加，且通常对营养支持的反应较差，这种营养异常被称为恶病质可能更为恰当，其机制与体循环中７ⅢＦ一０【和ｌＬ．１等炎症介质浓度增加密切相关。
ｃＯＰＤ患者的体重减轻主要是由于骨骼肌组织的减少，而肌肉含量作作者单位：４１００１ｌ长沙，中南大学湘雅＿：医院呼吸科通讯作者：陈平，Ｅｎｌａｉｌ：ｃｈｅ“ｐｉｌｌ９１０ｌ＠ｈ０佃血１．蝴（收稿日期：２００８躬彩）（本文编辑：周星）为营养研究指标则比体重指数等更好Ｈ１。
ｃ０ＰＤ患者发生营养异常和体重减轻可以引起呼吸肌和外周肌肌力下降，活动耐力减退，呼吸困难加重，生活质量明显下降和病死率增加。
营养状况和体重减轻是影响ｃ０ＰＤ预后的独立因素。
２．骨骼肌功能障碍：ｃＯＰＤ患者的运动耐力呈进行性减退，活动明显受限，过去被认为是肺功能进行性下降所致，现在认为骨骼肌功能障碍，尤其是下肢肌肉的功能障碍是其导致运动耐力下降的主要原因。
ｃ０ＰＤ患者普遍存在骨骼肌萎缩和功能障碍。
ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ击等炎性因子介导的肌组织蛋白高分解状态和肌纤维合成障碍等均可能是导致该现象的主要原因Ｈ］。
同时，患者久坐的生活习惯、长期营养不良、缺氧、ｃＯ，潴留、氧化应激和糖皮质激素的使用也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因。
通过治疗改善骨骼肌功能可增加患者的运动耐力，提高生活质量，降低急性加重的发生频率和病死率。
３．骨质疏松：随着ｃＯＰＤ病情分级的进展，患者骨量减少、骨质疏松的发生率逐渐增高¨１。
虽然使用糖皮质激素有增加ｃ０ＰＤ患者骨质疏松和骨折的发生风险，但未使用糖皮质激素的ＣＯＰＤ患者骨折发生率仍比同龄对照组增高，多数观点认为这除了与吸烟、老龄、缺乏运动和体重减轻等有关外，还与ｃＯＰＤ的全身炎症反应密切相关。
ＴＮＦ－仪是破骨细胞重吸收的重要刺激因子，ＣＯＰＤ患者发生的骨质疏松与其体循环中ＴＮＦ—ａ浓度增高有关。
此外，体循环中ＩＬ－６、基质金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ，尤其是ＭＭＰ－９和ＭＭＰ—１２）浓度增加及蛋白分解代谢增加也与ｃ０ＰＤ患者的骨质疏松有关。
４．心血管并发症：ｃ０ＰＤ患者发生心血管疾病的风险约为正常人群的２—３倍哺］，这与大部分患者有吸烟史有关，吸烟本身便可引起全身炎症反应。
ｃ０ＰＤ患者体循环中Ｃ反应蛋白增加和血管内皮功能障碍是导致心血管疾病高风险的主要原因。
循环中ＩＬ＿６增加引起的血管僵硬也参与ｒ心血管疾病的发生”Ｊ。
ｃ０ＰＤ患者吸人糖皮质激素可减轻其全身炎症反应，降低ｃ反应蛋白等多种炎性因子的水平，从而减少心血管疾病的发生¨Ｊ。
此外，ｃ０ＰＤ患者吸入小剂量糖皮质激素还可降低其急性心肌梗死的发生率＂］。
５．精神症状：ｃ０ＰＤ患者可出现多种神经、精神系统异常，其中抑郁和焦虑症状较为普遍哺１，这可能与ＣＯＰＤ全身炎症反应导致脑的能量代谢发生改变及缺氧有关。
这类伴有精神症状的ｃ０ＰＤ患者通常持续吸烟，导致临床症状恶化，反复出现急性加重，病情迅速进展，生活质量明显下降。
有效的精神心理治疗不仅能够改善患者的精神症状，也能改善其预后。
６．正细胞正色素性贫血：多达ｌＯ％一１５％的重度ｃ０ＰＤ患者存在不同程度的正细胞正色素性贫血一Ｊ。
ＣＯＰＤ患者的持续性全身炎症反应可能是导致其贫血的主要原因。
ｃ０ＰＤ患者体循环中’Ｉ＇ＮＦ－ａ、ＩＬ－１、ｌＬ石和ＩＬ．８水平异常增加，可导致红细胞寿命缩短、铁代谢异常和骨髓造血功能受损，从而引发贫血。
此外，组织广泛缺氧和全身氧化应激也是引发贫血的重要原因。
贫血可加重ｃ０ＰＤ患者的呼吸困难和活动受限，抗贫血治疗对此类患者有益。
检测ｃＯＰＤ患者的红细胞压积，不仅可以监测其病情变化和治疗效果，更是独立于肺通气功能外的又一项较好的预后指标。
三、临床意义全身效应可影响ｃＯＰＤ的发展和预后，因而越来越受到关注。
过去ｌ临床常用ＦｔＥＶ，评估ｃ０ＰＤ患者的预后。
近年来临床工作者逐渐认识到反映气流受限和全身效应的ＢＯＤＥ指数（体重指数、气流阻塞、呼吸困难、运动能力）与ｃＯＰＤ患者的预后相关性更强¨…，更适合病情判断和预后评估。
研究ＣＯＰＤ的全身炎症表现能帮助我们深入认识ｃ０ＰＤ，对患者病情的综合判断、治疗方案的选择和预后的评估有着重要的指导意义。
临床实践结果表明，优化药物治疗，配合戒烟、适当的功能康复锻炼和营养支持（必要时家庭氧疗）的综合治疗能够取得较好疗效。
戒烟不仅能改善患者的肺部情况，还能减轻其全身炎症反应和减少心血管并发症的发生。
常用的Ｂ・受体激动剂不仅能有效扩张支气管，改善患者的过度通气，还能在一定程度上发挥抗全身炎症的治疗作用，长期使用甚至可以改善患者的骨骼肌萎缩¨“。
ＣＯＰＤ是氧化应激增加的全身炎症性疾病，使用全身抗氧化剂和全身抗炎药物具有一定的临床指征。
因缺乏安全性和有效性证据，对ＣＯＰＤ稳定期患者并不推荐长期使用祛痰药物。
近年来多项研究结果表明¨…，Ｎ．乙酰半胱氨酸、氨溴索和羧甲基半胱氨酸等祛痰药物同时还具有抗氧化和抗炎作用，长期使用不仅能减少ｃＯＰＤ患者的急性发作次数，还能改善其生活质量和预后。
糖皮质激素是用途广泛的有效抗炎药物，但由于其作用机制复杂，在用于ｃ０ＰＤ治疗中仍存有争议。
这类药物一方面可以抑制全身炎症反应，改善呼吸困难等临床症状，・５６５・并对贫血起到一定的治疗作用；另一方面又存在加重骨骼肌萎缩和骨质疏松，增加心血管疾病风险和加重抑郁的潜在危险。
吸入型糖皮质激素能较大程度的减少这些不良反应发生，且对全身炎症反应有抑制作用，甚至还能减少心血管疾病的发生¨“。
其他抗炎药物如ＴＮＦ．ａ抗体、血管紧张素转换酶抑制剂或他汀类药物对治疗ｃ０ＰＤ全身炎症，改善其全身效应可能有益¨１’”‘１“，但这些观点还有待进一步研究证实。
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