水电解质紊乱(1)PPT课件

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《水电解质紊乱1》ppt课件

❖ 防治原那么
❖ 1.防治原发病，去除病因
❖ 2.补水：静注5%葡萄糖溶液，适当补充钠，由于机体总的钠在减少。即先补液再补钠，生理盐水和葡萄糖混合给与。
❖ 3.适当补钾：细胞脱失时钾外移并经过肾排出。
等渗性脱水〔低容量血症〕
❖ 概念：体液中水分和钠按血浆中的比例丧失。浸透压不变，细胞外液容量减少。
复血压后，给与５％葡萄糖溶液加等量生理盐水。防止水分的不断丧失引发高渗性脱水。
水中毒〔Water intoxication〕
❖ 当水的摄入过多，超越神经内分泌系统调理和肾脏的排水才干时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩展，
❖ 并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改动。
水、电解质紊乱
醛固酮添加
钠水重吸收添加
第二节水钠代谢妨碍
体液平衡紊乱根本类型水过少〔Hypovolemia〕水过多〔Hypervolemia〕
【Hypovolemia】〔脱水〕主要是由于水摄入量缺乏和〔或〕水丧失过多引起的。【Hypervolemia】由于水的摄入量超越机体的排水才干而引起的〔水中毒和全身性水肿〕。
成，其他由其他离子、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、尿素构成。
❖ 血浆蛋白产生的浸透压很小，但血浆蛋白不能自在出入血管，对维持血管内浸透压非常重要。
❖ 血浆浸透压
❖ 在280-310mmol/L之间等渗
❖ 低于280mmol/L
低渗
❖ 高于310mmol/L
高渗
1．静水压〔Hydrostatic pressure〕水、电解质紊乱
无渴感不想喝水
压力感受器抑制醛固酮减少
容量感受器抑制心钠素添加
神经病症

《水电解质紊乱》课件

通过临床表现、实验室检查等方式进行诊断，并选择适当的治疗方法。
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物，如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗

水电解质紊乱-PPT可编辑全文

1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成人儿童婴儿新生老
（男）（女） (2～14岁） (1岁）儿人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多体液量不变
低钠血症
低容量性低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性低钠血症 (水中毒)
高容量性高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性高钠血症 (下丘脑损害)

水、电解质紊乱 (1)幻灯片PPT

流体静压：促使血管内液体向外滤出的力量 1、毛细血管血压 20mmHg 2、组织静水压 -10mmHg
胶体渗透压：促使液体回流至毛细血管内的力量 1、血浆胶体渗透压 25mmHg 2、组织胶体渗透压 15mmHg
有效流体静压=毛细血管血压-组织静水压有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压净滤过压 = 有效流体静压 —有效胶体渗透压
3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性：（钙剂或者钠盐）拮抗 2)促K+移入细胞：应用葡萄糖或胰岛素静脉输入促进糖原合
成或者是输入碳酸氢钠提高血液的PH 3)加速排钾：透析或者口服、灌肠阳离子交换树脂 4）纠正其它水电解质紊乱高钾血症很可能伴随高镁血症
关于补钾：
大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。美国心脏病协会推荐推荐：当低钾血症导致心脏停不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1min内稀释后静推氯化钾 0.149g,其后5~10min给予7.45g氯化钾静脉滴注；严重低钾血症患首先静脉推注一个负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸!血压,减少致命性心律常的发生,
2)跨膜分布异常
3)失钾过多
利尿剂
肾小管性酸中毒
(1)肾排钾过多
盐皮质激素↑
镁缺乏
(2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑
2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i (2)对心肌的影响 ①心肌生理特性

水、电解质紊乱幻灯片PPT

❖ 血钾越低，T波越低平甚至导致而U波越明显越高耸，这是低钾血症较为特征性的改变。
3. 对肾脏的影响
4. 对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，反常性酸性尿 (见动画“低钾血症”)
5. 高血糖
（三）防治原则
1. 积极治疗原发病 2. 适当补钾，注意补钾原则： ❖ 尽可能口服补钾，严禁静推 ❖ 尿量>500ml时补钾 ❖ 静滴时注意低浓度（≤40mmol/L）、低流速（10
一、低钾血症
定义
血清K+浓度< 3.5mmol/L
（一）原因和发生机制
1．钾摄入不足 2．钾丢失过多（1）经消化系统失钾（2）经肾失钾（3）经汗液丢钾 3．钾在细胞内外分布异常
（二）对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响超极化阻滞：细胞膜静息电位绝对值加大，细胞超
极化状态，神经肌肉的细胞兴奋性降低。 ❖ K+<3mmol/L：骨骼肌松弛无力，胃肠蠕动减弱、
❖ 也存在明显的危害作用：延迟创伤愈合、引起局部组
织细胞营养障碍和器官功能障碍，在心包、咽喉部、肺部和脑部的严重水肿可导致患者死亡。
第二节钾代谢紊乱
钾的生理代谢
肾脏排钾：多吃多排，少吃少排，不吃也排
机体调节细胞外钾的浓度和体钾总量通过：
①泵-漏机制 ②肾脏远曲小管及集合管对钾的分泌和重吸收 ③结肠
第一节水、钠代谢紊乱二、水中毒
水中毒概述
❖ Na+<130mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
（一）水中毒的原因和机制
1. 水的排出减少（1）ADH分泌过多（2）肾排水功能低下 2. 水的入量过多

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水自由通过, 蛋白质、Na＋、 K＋、Ca2+等不能自由通过
2．水平衡
水的来源饮水食物含水代谢水
合计
正常成人每日水的摄入和排出量（ml）
水的排出
1000～1500 尿量
1000～1500
700～900
皮肤蒸发 500
300
呼吸蒸发 350
粪便水 150
2000～2500
2000～2500
.
远曲小管和集合管对钾的排泄调节
.
41
肾对肾对钾排泄的调节排泄
血
管
K+
的调节主细胞
小管
腔
Na + K+
闰细胞 K+
H+
.
42
3. 结肠的排K+功能 4. 汗液的排K+
渗透压感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循环血量↓
容量感受器
3.醛固酮(aldosterone)
1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保Na+ 、 H2O；排K+ 、H+
.
23
有效循环血量↓
ALD↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽（ANP）
水电解质代谢紊乱
.
1
一、正常水、电解质代谢
.
2
1、体液
体内的水与溶解在其中的物质共称为体液，不仅构成细胞的环境，也是构成细胞本身必不可少的成分。
Total body water (TBW) 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
Extracellular fluid (ECF)
8
（二）体液的电解质成分
1.什么叫电解质？
.
9
2.ECF、ICF电解质含量差别很大；
ECF ICF
阳离子 Na+ K+
阴离子
Cl- HCO3HPO42-
.
10
160
ECF
120
ICF
80
40
0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
（三）体液的渗透压
血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离子和阴离子的个数与非电解质的分子个数加在一起所表现出来的渗透效应。
.
18
(六)水钠平衡的调节
1.粗调节
口渴中枢的作用（渴感）
解剖部位：下丘脑视上核和室旁核
.
19
1.渴感(thirst)
ECF渗透压
血容量
口渴中枢
2.细调节：
抗利尿激素(ADH)
1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的
神经细胞
2)贮存：神经垂体内
3)作用：促进肾远曲小管、集合管
对H2O. 的重吸收
21
ECF渗透压↑
组织液
Interstitial fluid(ISF)
血浆
Plasma
40％组织间隙15％
Transcellular fluid(third space) 1％
影响体液容量的因素
Body fluid TBW (%)
Normal
Adult male
60
Lean
70
Obese
50
TBW(%) TBW(%)
ECF渗透压↑ →水向ECF移动→ 细胞
脱水→细胞[K+]↑ → K+外移
.
38
6) 运动：反复的肌肉收缩使细胞内K+外移
.
39
7) 机体总K+量机体总K+量↓时，ECF[K+]下降程度>ICF[K+]下降程度，反之亦然。
.

40
肾对钾排泄的调节
肾小球的滤过（100%）
近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
Distribution and content of potassium within body
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 160mmol/L 体钾98%
体钾
消化道
肾
.
多摄多排
少摄少排
不摄也排
29
(二)钾平衡的调节
+ 肾调节
钾跨细胞膜转移
+
结肠排钾
.
+ 汗液排K+
30
1. 钾的跨细胞转移
基本机制：泵-漏机制（pump-leak ）
.
31
泵：
钠-钾泵（ Na+-K+-ATP酶）逆浓度差将K+摄入细胞内
漏： K+顺浓度差通过各种K+离子通道进入ECF。
.
32
泵漏机制(pump-leak mechanism)
K+
? 3.5~5.5mmol/L
位，并参与动作电位的形成。
(3)参与新陈代谢和生理功能活动。
.
15
2.钠平衡 1)血清钠浓度为135～155mmol/L。
.
16
2)分布： 50％：ECF 40％：骨骼(不可交换) 10％：ICF
.
17
3)摄入：食盐吸收：小肠排出：肾脏(主要)，汗/胃肠道(少
量) 4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。
.
35
3) ECF的[K+]： [K+]↑直接激活Na+-K+-ATP酶
.
36
4) 酸碱平衡状态： a. 酸中毒：ICF的K+→ECF
b. 碱中毒：ECF的K+ ICF
.
37
5) 渗透压
ECF渗透压↑ →促进K+自细胞内移出，
可能机制：
ECF渗透压↑ → ICF水向ECF移动时
将 K+带出；
Adult female Infant
50
70
60
80
42
60
年龄、性别、胖瘦
.
5
（四）水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
1)促进物质代谢：生化反应的必需物、场所；良好的溶剂
2)调节体温：比热大、蒸发热大
3)润滑作用
4)结合水的作用:蛋白质分子结合的水
.
6
1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell)
正常血浆总渗透压＝阴离子总渗透压＋阳离子总渗透压＋非电解质溶质总渗透压
300 mmol/L ＝ 139
＋151
＋10
.
12
正常血浆渗透压：280～310mmol/L （也为组织间液渗透压）
.
13
(五)电解质的生理功能和钠平衡
.
14
1.无机电解质主要功能：
(1)维持体液的渗透压和酸碱平衡 (2)维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素 4.拮抗醛固酮
5.*水通道蛋白（AQP）
一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
.
25
第二节正常钾代谢及钾代谢障碍
.
26
一. 正常钾代谢 (一). 钾的体内分布
.
27
体内钾
(50mmol/kg体重)
ECF 2%
ICF 98%
(140-160mmol/L)
.
140~160mmol/L 【 K+】
cell
33
影响钾的跨细胞转移的主要因素：
1) 胰岛素：直接激活Na+-K+-ATP酶 →细胞摄K+
.
34
• 2) 儿茶酚胺： • a. α肾上腺能激活K+自细胞内移出
• b. β肾上腺能激活Na+-K+-ATP酶，促进细胞摄K+
肾上腺素（ α、 β ）

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