失血性休克

第十章 休克

第一节 概述

“休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。1731年法国医生Le Dran首次将法语secousseuc译成英语shock，并将其应用于医学领域。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段，即：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。（逐一进行讲解休克的认识发展史）

那么什么是休克呢？下面介绍一下目前公认的休克概念。

休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁，神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细速，脉压变小和/或血压降低。

第二节 病因和分类

一、休克的病因（Etiology of shock）

各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：

(一)失血与失液

大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。

（二）烧伤 大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

失血性休克的抢救与护理

［摘要］ 常见于外伤出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病出血的失血性休克抢救过程中，恰当的护理措施起着重要的作用，为此，有必要认真总结失血性休克护理经验。

［关键词］ 失血性休克；抢救；护理

大量失血引起休克称为失血性休克，常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。在很多的情况下，对出血做出诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血容量不足和肾上腺素能的补偿性反应。但失血性休克在临床抢救与护理中有许多细节问题需要认真研究，笔者现根据多年工作经验谈几点体会。

1.临床资料

本组33例均为2006年1～12月民和县人民医院收治的失血性休克的患者，其中男24例，女9例，年龄在18～55岁，以青壮年多见。其中胸腹伤7例，上肢血管损伤6例，下肢血管损伤11例，颅脑外伤8例，股动脉损伤1例，2例于入院后30 min内抢救无效死亡。

2.抢救与护理

2.1 一般护理 立即将患者安置在抢救室去枕平卧，有利于呼吸循环功能恢复，改善脑灌流。

2.2 迅速扩充血容量 常取大静脉，如上肢的正中静脉，下肢的大隐静脉，用套管针建立两条静脉，快速地输血输液。在紧急情况下可加压输入，同时开放尿管。在输液过程中要严密观察血压、脉搏、呼吸、尿量的变化，如血压升高大于90/60 mm Hg，心率减慢到100次/min以下时，可减慢输液速度。因严重创伤者不但丢失全血，而且使血液浓缩，此时先输晶体液比输全血或胶体液更为适宜。

2.3 保持呼吸道通畅并合理给氧 失血性休克均有不同程度的缺氧，吸氧后要改善缺氧状态，纠正缺氧对肌体的危害，同时在吸氧过程中可加强呼吸道管理，及时清除口腔及咽喉部分泌物、呕吐物，以防吸入气管引起窒息。

失血性休克抢救流程

1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。

2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。

3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。

4、给予休克卧位（中凹位）。

5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。

休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5多表示无休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0表示严重休克。

休克

休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

发病机制

休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。

1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）

由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）

当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。

失血性休克抢救流程

1、评估患者休克程度及出血情况，监测生命体征，立即通知医生。

2、同时快速建立至少两条静脉通路（留置针大号针头）。快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000-2000ml。若病人血压恢复正常并能维持时，调整滴速（必要时问医生）；否则，遵医嘱继续快速滴入胶体溶液或血液制品。

3、保持呼吸道通畅，充分吸氧。

4、给予休克卧位（中凹位）。

5、遵医嘱积极准备手术。包括抽取血标本，备血，导尿，备皮等。

休克指数：脉率/收缩压（mmHg）。指数为0.5多表示无休克，＞1.0-1.5有休克，＞2.0表示严重休克。

休克

休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

发病机制

休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。

1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）

由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）

当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。此时微循环内“只进不出”。临床表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒，病程由代偿期向失代偿期发展。